余翔；李泉；毛永欢；王伟林；沈佳佳；骆霞岗；喻春钊
目的 探讨G蛋白耦联受体56(GPR56)在人胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学特征的关系.方法 采用免疫组织化学及Western blot方法检测GPR56蛋白在正常胃黏膜组织及胃癌组织中的表达水平,分析GPR56表达与胃癌临床病理特征的关系.结果 GPR56蛋白在胃癌组织中的表达水平(0.052 3±0.023 4)明显低于癌旁胃黏膜组织(0.063 3±0.027 0)的表达,两者差异有统计学意义(f =3.739,P＜0.01);胃癌组织中GPR56的表达水平与胃癌分化程度、浸润深度和TNM分期密切相关(P＜0.05),与患者性别、年龄、有无淋巴结转移、患者生存率无明显相关(P＞0.05).结论 GPR56在人胃癌组织中表达显著下降,其表达水平与胃癌的侵袭、转移密切相关.
作者：王静；董卫国；刘敏；宋佳；季梦遥；詹娜 刊期： 2014年第11期
目的 观察中草药半边旗提取物5F对三阴型乳腺癌细胞株增殖、凋亡的影响及探讨其机制.方法 不同浓度的5F(0、5、10、20、40 mg/L)分别处理MDA-MB-231乳腺癌细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测5F对乳腺癌细胞株增殖的影响;荧光显微镜下观察5F处理后细胞形态的变化;流式细胞仪检测5F处理后乳腺癌细胞株的凋亡率;收集5F处理后的乳腺癌细胞株,采用Western blot方法检测细胞凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bel-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3]表达水平.结果 5F可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,其抑制效果与5F的浓度及作用时间呈正相关(P＜0.05);流式细胞仪检测显示,经5F作用24 h后,MDA-MB-231细胞的凋亡率为40.13％,较阴性对照组明显增加(P＜0.05);Western blot检测发现,经5F处理后,参与细胞凋亡线粒体途径的抗凋亡蛋白bcl-2表达减弱,促细胞凋亡蛋白bax表达增强,凋亡执行分子Caspase-3表达增强,且上述蛋白表达水平与5F呈明显的剂量依赖性(P＜0.05).结论 5F可抑制三阴型乳腺癌细胞的增殖,抑制效果与5F浓度和作用时间相关;其作用机制之一可能是通过诱导细胞凋亡实现的.
作者：吴珏堃；刘威；龙梅珺；李玺；邱万寿 刊期： 2014年第11期
目的 观察DNA甲基化及缺氧与沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对食管癌细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(BNIP3)基因表达的影响.方法 收集食管癌细胞株KE4、Kyse-140、Caes-17和TE-7,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测BNIP3 mRNA和蛋白表达水平,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测BNIP3启动子区甲基化状态.MIC-101乏氧培养系统模拟肿瘤缺氧微环境,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot检测缺氧(1％O2)、常氧及小干扰RNA(siRNA)沉默HIF-1α后Caes-17细胞中BNIP3mRNA和蛋白表达水平.结果 BNIP3在KE4和Caes-17细胞中表达水平均较高,而在TE-7和Kyse-140细胞中表达较低;同时MSP结果显示,在TE-7和Kyse-140细胞中BNIP3启动子区发生了明显的甲基化,经5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理2个细胞株后,BNIP3启动子区甲基化状态得到了逆转,同时其表达水平显著升高.缺氧条件下,Caes-17细胞中BNIP3 mRNA (4.35±0.20)和蛋白(1.23±0.04)的表达水平较常氧时(BNIP3 mRNA:1.07 ±0.12,BNIP3蛋白:0.28 ±0.03)显著升高(P＜0.05),siRNA转染Caes-17细胞后能显著下调HIF-1α的表达(抑制率为90％),并导致BNIP3基因的表达(BNIP3 mRNA:1.12 ±0.14,BNIP3蛋白:0.34±0.03)受到明显的抑制.结论 BNIP3基因启动子区甲基化是导致其在食管癌细胞中表达较弱的重要原因之一,甲基化酶抑制剂可逆转BNIP3的甲基化状态重新恢复其表达;缺氧能使HIF-1α蛋白的表达升高,同时上调BNIP3的表达水平.
作者：张洪典；陈传贵；马钊；于振涛 刊期： 2014年第11期
目的 观察微小RNA-21(miR-21)通过调控上皮-间充质(EMT)转化进程对胆管癌细胞的侵袭转移的影响.方法 构建合成无关序列、miR-21 mimics和miR-21 inhibitor并转染到胆管癌QBC939及RBE细胞中,实验设自然生长组(Cell组)、转染无关序列组(Cell-NC组)、转染miR-21mimics组(Cell-21M组)及转染miR-21 inhibitor组(Cell-21I组).通过实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-21在各组细胞中的表达;采用划痕实验、Transwell侵袭及迁移实验检测各组细胞侵袭力;RT-qPCR、Western blot检测EMT相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的mRNA及蛋白表达.结果 在胆管癌QBC939和RBE细胞中,Cell组与Cell-NC组miR-21表达差异无统计学意义(P＞0.05),Cell-21M组较Cell组表达增高,而Cell-21I组表达降低(P＜0.05).Cell-21M组细胞侵袭迁移能力增加,Cell-21I组细胞侵袭迁移能力减弱(P＜0.05).同时,Cell组与Cell-NC组E-cadherin、N-cadherin及Vimentin mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),Cell-21M组较Cell组E-cadherin mRNA及蛋白表达降低,N-cadherin及Vimentin mRNA及蛋白表达增高,Cell-21I组E-cadherin mRNA及蛋白表达增高,N-cadherin及Vimentin mRNA及蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 miR-21能够诱导胆管癌细胞发生EMT转化,促进胆管癌细胞的侵袭与转移.
作者：刘振；黄强；刘臣海；林先盛；谢放；朱成林；邵峰 刊期： 2014年第11期
目的 探讨表面活性蛋白A(SP-A)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响及对化疗疗效的预测价值.方法 130例接受手术治疗的NSCLC患者,腺癌98例,鳞癌26例,腺鳞癌4例,大细胞癌1例,未分化癌1例.分析其临床病理资料及SP-A表达,依据患者术后化疗与否将样本分组,分析SP-A与临床病理特征间的关系;结合术后随访的生存数据,采用Cox多元回归及Kaplan-Meier法对资料进行统计学分析.结果 SP-A阳性率为67.7％ (88/130),其中腺癌阳性率为83.0％,鳞癌阳性率12.5％,SP-A的表达水平与患者的吸烟状态密切相关;SP-A对NSCLC患者预后没有明显影响;在接受以铂类为基础的化疗患者中,SP-A阳性组的生存期明显长于SP-A阴性组.结论 检测肺癌SP-A表达有助于预测以铂类为基础的化疗效果.
作者：刘彦国；廖贻达；杨帆；李晓；姜冠潮 刊期： 2014年第11期
目的 探讨食管癌患者血清可溶性Endoglin水平的变化及其临床意义.方法 酶联免疫吸附试验法(E LISA)检测59例食管癌患者以及33例正常人血清可溶性Endoglin水平,并观察41例食管癌患者手术前后血清可溶性Endoglin水平变化.结果 食管癌患者血清可溶性Endoglin水平[(5.11±0.79) μg/L]明显高于正常对照组[(3.53 ±0.15) μg/L,P＜0.01],随着疾病的进展,血清可溶性Endoglin水平逐渐升高,血清可溶性Endoglin水平与临床分期、细胞分化程度明显相关,与性别、年龄无明显相关,Ⅳ期食管癌患者血清可溶性Endoglin水平[(6.23±0.15)μg/L]明显高于Ⅲ期[(5.52 ±0.17) μg/L,P＜0.01],Ⅲ期明显高于Ⅱ期[(4.72±0.15) μg/L,P＜0.01],Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(4.11 ±0.16) μg/L,P＜0.01],Ⅰ期明显高于正常对照组(P＜0.01);食管低分化鳞癌患者血清Endoglin水平[(5.65 ±0.65) μg/L]显著高于食管中分化鳞癌患者[(5.10 ±0.80) μg/L]及食管高分化鳞癌患者[(4.65±0.58) μg/L,P＜0.05];手术后食管癌患者血清可溶性Endoglin水平[(4.30 ±0.52) μg/L]较手术前[(4.70±0.54)μg/L]明显降低(P＜0.01).结论 测定血清可溶性Endoglin表达水平有助于食管癌患者观察病情、监测疗效和判断预后.
作者：李太东；黄杰；倪武；林育超；刘秋龙 刊期： 2014年第11期
目的 探讨结直肠腺癌遗传易感性与多药耐药基因(MDR1)多态性的关系.方法 通过多重单碱基延伸反应(SnaPshot SNP分型技术)检测123例结直肠腺癌患者及386例健康对照者MDR1基因中C3435T、G2677T/A等位基因频率及基因型频率.分析正常人与结直肠腺癌患者C3435T、G2677T/A等位基因频率及基因型频率的差异.结果 在正常人及结肠腺癌患者中,C3435T、G2677T/A等位基因频率及基因型频率总体分布差异无统计学意义(P＞0.05).结直肠腺癌组按性别、年龄、病变部位、分化程度、Dukes分期等临床病理特征分组后,C3435T基因型频率分布在结肠癌(CC 22.2％,CT 63.4％,TT 14.8％)和直肠癌(CC 50.7％,CT 31.9％,TT17.4％)患者中差异有统计学意义(P＜0.01),等位基因3435T在直肠癌患者中的分布频率(33.3％)较结肠癌(46.3％)显著降低(P＜0.05).与2677GG比较,2677GT基因型频率在中等分化腺癌(26.9％)中的分布较高分化(46.4％)和低分化腺癌(47.1％)显著降低(P＜0.05),2677GT基因型频率在结肠癌患者(46.3％)中较直肠癌患者(24.6％)占明显优势(P＜0.05).2677G等位基因在低分化腺癌(3.7％)的分布频率较中分化(28.5％)和高分化(11.0％)腺癌显著降低(P＜0.05).结论 C3435T、G2677T/A位点基因多态性与结直肠腺癌无明显相关.
作者：姜黎；周瑞；周峰；叶梅；汤小燕；夏上 刊期： 2014年第11期
早在几十年前,科学界就对细胞膜上存在特殊的水通道提出猜想[1].1986年,Benga等[1]描述了可能与水运输有关的蛋白,然而他们没能将其分离与克隆.1988年,Agre等在分离红细胞Rh抗原时意外获得该蛋白,并且确定其为一种跨膜通道蛋白.当这种蛋白表达在非洲爪蟾卵母细胞[2]中时,会显著增加细胞膜对水的通透性,并使卵母细胞因低渗而胀破,随后该蛋白被命名为水通道蛋白(AQP).
作者：郭昊；蒋帅；赵宝成；赵磊；辛振龙；张静波；杨阳；屈延 刊期： 2014年第11期
目的 探讨供者性腺静脉在后腹腔镜右侧供肾切取延长供肾静脉的临床效果.方法 自2013年8月至2014年4月,我院对8例亲属肾移植供体实施后腹腔镜右侧供肾切取术,采用性腺静脉延长供肾静脉,并对手术时间、出血量、热缺血时间、性腺静脉长度、右肾静脉延长前后长度、住院时间等进行测定比较.结果 8例后腹腔镜供肾切取手术均顺利完成,无中转开放或出现重要并发症,供者手术时间为(88.0±7.5)min,术中出血量为(50.6±6.6) ml,热缺血时间为(75.8±18.4)s,供者平均住院日为(4.2±1.6)d,右侧供肾静脉平均延长(2.9±0.9)cm,肾移植手术成功,受者肾功能术后2～5d恢复正常,术后随访4～12个月,未出现静脉血栓等血管并发症.结论 供者性腺静脉延长用于后腹腔镜右侧供肾切取术是安全和有效的,值得临床推广.
作者：王健涛；王科；林春华；孙旭杰；陈红岩；高振利 刊期： 2014年第11期
目的 分析甲状腺乳头状癌组(T组)及健康对照组(H组)血清代谢组学差异.方法 收集血清样本,采集图谱.利用Topspin、AMIX及SIMCA-P+软件进行图谱分析、数据积分并进行主成分分析及偏小二乘判别分析,分析两组血清的内源性代谢差异.结果 以T组和H组数据建立判别模型,经交叉验证和排列实验验证,模型成立(P＜0.05);T组中缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、乳酸、丙氨酸、谷氨酸、赖氨酸、甘氨酸含量升高;脂类、胆碱、酪氨酸含量下降.结论 T组与H组之间存在明显的代谢差异.T组代谢异常不仅涉及糖代谢,而且涉及脂类、氨基酸及核酸代谢.
作者：赵文新；张立永；王波；颜守义；李文锦 刊期： 2014年第11期
目的 观察人肺癌组织中糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)基因的表达.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测10例中晚期肺癌及其癌旁组织中SGK1 mRNA的相对表达量,并采用Western blot检测上述组织中SGK1蛋白表达.结果 70％(7/10)的肺癌组织中SGK1 mRNA和蛋白表达下调或缺失,而癌旁组织中80％ (8/10)该基因表达上调和蛋白表达增加,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺癌组织中SGK1表达下调,可能在肺癌的发生、发展过程中发挥重要作用.
作者：罗小锋；李仕军；郑育民；黄天德；邵林；冯茂辉 刊期： 2014年第11期
目的 通过构建大鼠岛叶电点燃致痫模型,观察神经肽Ghrelin的表达变化特征,探讨其表达意义.方法 将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组和点燃组.点燃组又分为点燃后1、3、7、10、14d5个亚组.立体定向下将电极植入大鼠岛叶,建立致痫模型,观察大鼠行为学变化,监测大鼠脑电情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分别检测血清和下丘脑中Ghrelin的表达水平.结果 从行为学、电生理多方面证实成功建立大鼠岛叶电点燃致痫模型;与空白对照组和假手术组比较,ELISA检测点燃后各亚组血清中Ghrelin浓度的表达水平均降低[1 d:(4.46±0.15) μg/L,3 d:(3.92±0.07)μg/L,7 d:(2.16±0.18) μg/L,10 d:(3.04 ±0.85) μg/L,14 d:(3.28 ±0.09)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),免疫组织化学和荧光定量PCR测定点燃后各亚组中大鼠下丘脑内Ghrelin的表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 证实岛叶本身具备致痫潜能,岛叶电点燃构建的癫痫模型提供了稳定的动物实验平台;癫痫发作后Ghrelin水平明显降低;准确检测血清Ghrelin水平,可以反映下丘脑中相应神经肽的变化趋势.
作者：刘诤；王峰；李扬；司军；宋子木；孙涛 刊期： 2014年第11期
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)后肝脏损害的保护作用及机制.方法 选取32 ～ 40 kg健康的广西巴马小型猪,24头猪随机分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)和盐酸戊乙奎醚组(PHC组).Sham组只插管不行CPB,Mod组行CPB静脉注射生理盐水,PHC组CPB前10 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.1 mg/kg.3组分别于CPB前(T0)、CPB后1h(T1)、CPB结束时(T2)和术毕(T3)抽静脉血检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和直接胆红素(DB)、总胆红素(TB)含量.3组于CPB前和CPB结束时,分别取约50μg的肝组织制成10％的组织匀浆,检测肝组织匀浆的三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并在电镜下观察肝组织的超微病理改变.结果 与Sham组比较,Mod组和PHC组CPB结束时各时点AST、ALT活性和DB、TB和MDA含量升高,ATP含量和SOD活性下降(P＜0.05);与Mod组比较,PHC组CPB结束时的AST、ALTDB、TB和MD下降,ATP、SOD升高(P＜0.05),电镜下的肝组织病理损伤减轻.结论 盐酸戊乙奎醚对CPB后肝脏损害有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化清除氧自由基有关.
作者：胡彦艳；黄爱兰；万福红；温红；曾小蕙；朱蔚琳 刊期： 2014年第11期
目的 探讨缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响与机制.方法 健康清洁级雄性SD大鼠66只,均建立缺血再灌注(I/R)型,然后分为3个实验组,每组22只大鼠,具体为(1)对照(control)组:心脏持续缓冲液灌注;(2) I/R组:心脏接受30 min全心缺血后行120 min再灌注;(3)阿托伐他汀处理(Ator)组:全心缺血前给予Ator 1 μmol/L灌流30 min后行I/R处理.观察与测定3组的心肌超微结构、心梗面积、血流动力学、血清乳酸脱氢酶含量、三磷酸腺苷(ATP)与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平.结果 I/R组与Ator组结扎前降支后心电图ST段弓背向上抬高,与T波融合;control组手术前后心电图无明显变化;与I/R组比较,Ator组的心肌梗死面积显著减少(P＜0.05).显微结构显示3组中心肌细胞水肿、肌原纤维排列、线粒体结构与糖原颗粒都有明显不同.L/R后,I/R组与Ator组左室收缩压(LVSP)、左室压力下降的峰速度(dp/dtmin)和心率(HR)值明显降低,而左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P＜0.05);Ator组中上述值LVSP与dp/dtmin值明显高于I/R组,而LVEDP与HR值明显低于I/R组(P＜0.05).control组的乳酸脱氢酶(LDH)水平为(164.32±20.84) U/L,I/R组为(3589.63±133.25) U/L,Ator组为(1703.25±155.80) U/L,I/R组较control组LDH水平显著增加(P＜0.05);而与I/R组比较,Ator组的LDH活性显著下降(P＜0.05).与control组比较,I/R组内心肌ATP与NAD+含量明显降低(P＜0.05);Ator组较I/R组心肌内ATP与NAD+含量显著升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理,在I/R损伤中能有效发挥保护心肌作用,其机制是通过线粒体ATP敏感性钾通道活化与降低心肌中LDH释放介导的.
作者：任凌云；刘志刚；黄晓帆 刊期： 2014年第11期
目的 观察柯里拉京对人肺腺癌细胞株A549的杀伤作用.方法 通过体外细胞培养、噻唑蓝(MTT)比色法、Western blot、流式细胞仪观察35 μmol/L柯里拉京对人肺腺癌细胞A549的增殖、细胞周期、细胞凋亡和Notch信号通路蛋白的影响.结果 35 μmol/L柯里拉京能够抑制人肺腺癌细胞A549的增殖;20 μmol/L柯里拉京诱导细胞早期凋亡从2.0％上升到5.4％,晚期凋亡从3.1％上升至12.8％,40 μmol/L可见早期凋亡上升到7.0％,晚期凋亡上升至13.7％;35 μmol/L柯里拉京处理后可抑制人肺腺癌细胞株A549中Notch1、NICD和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白的表达.结论 柯里拉京能够抑制人肺腺癌细胞A549细胞的增殖并诱导其凋亡,可能是通过Notch信号通路发挥作用.
作者：谷乐；李文岗；胡素贤 刊期： 2014年第11期
目的 观察腹腔暴露对大鼠胃肠动力及炎性反应的影响.方法 将30只大鼠随机分为对照组(C组)、假手术组(S组)、腹腔暴露1h组(E1组)、腹腔暴露2h组(E2组)和腹腔暴露3h组(E3组),每组6只.E1组、E2组和E3组大鼠开腹后暴露腹腔,但不进行任何手术操作,暴露相应时间后关腹.S组大鼠仅作腹壁切口,但不打开腹腔.C组大鼠仅作麻醉处理.各组大鼠术后24 h进行炭末推进实验后取血液和小肠标本.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清和肠道肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的mRNA相对表达水平.结果 C、S、E1、E2和E3组大鼠炭末推进率分别为(62.26 ±8.22)％、(65.27±8.45)％、(58.21±7.26)％、(43.89±6.63)％、(38.62±6.28)％;E2组和E3组明显低于C组(P＜0.05).E1、E2和E3组较C组大鼠血清和肠道的炎性因子浓度有所升高,肠道的炎性因子mRNA相对表达量有所增强,并且这种差异随着腹腔暴露时间的延长而逐渐明显,以E2组或E3组的差异为显著(P＜0.05).结论 腹腔暴露后大鼠胃肠动力功能下降,全身和肠道炎性反应增强,这可能是开腹术后胃肠功能恢复较腹腔镜术后慢的一个重要原因.
作者：谈善军；虞文魁；林志亮；董翼；陈启仪；白小武；徐琳；段开鹏；李宁 刊期： 2014年第11期
目的 建立一种稳定的马斯特里赫特Ⅱ类心脏死亡捐献模型.方法 选取巴马小型猪12头,以静脉推注氯化钾的方法诱导心跳骤停,继而通过心肺复苏机给予30 min标准心脏按压,5 min不接触时间之内无心电活动及自主呼吸,宣布死亡.建立模型过程中持续监测生命体征、肝脏血流,并检测肝脏功能、血气分析及肝脏病理变化.结果 所有实验猪静脉推注氯化钾后出现室颤,心肺复苏过程中平均动脉压迅速降至30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下,肝脏血流100 ～140 ml/min,为基础值的14％～ 20％.宣布死亡时pH值显著降低,乳酸显著升高,病理检查提示肝细胞出现肝窦阻塞,弥漫性肝细胞水样变性.结论 静脉推注氯化钾,继而给予心肺复苏的方法可以建立一种稳定的马斯特里赫特Ⅱ类心脏死亡捐献低血压模型.
作者：刘蕾；刘懿禾；马宁；史源；覃虹；康一生；丁梅；徐倩；张玮晔 刊期： 2014年第11期
干细胞(SCs)是一类具有自我复制能力的多分化潜能细胞,在一定条件下可以分化成多种功能细胞,其作为组织工程学的种子细胞,在再生医学领域中占据重要的地位.根据干细胞所处的发育阶段可以分为胚胎干细胞(ESCs)和成体干细胞(ASCs)[1].ESCs是一种来源于哺乳动物早期胚囊中内细胞团的多能干细胞,可向3个胚层的细胞分化[2],为人类一系列疾病,如帕金森病、脊髓损伤等难治性疾病提供了治愈的可能[3-4].
作者：杜丽娟；苗勇；胡志奇 刊期： 2014年第11期
目的 探讨CD133和骨桥蛋白(OPN)在胶质瘤组织的表达水平及其与胶质瘤病理学特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测55例胶质瘤组织和16例正常脑组织中CD133和OPN表达水平.结果 CD133在胶质瘤组织的阳性表达率为63.64％,明显高于正常脑组织阳性表达率(12.50％),两者差异有统计学意义(P＜0.01),OPN在胶质瘤组织的阳性表达率78.18％,明显高于正常脑组织的阳性表达率(6.25％),两者差异有统计学意义(P＜0.01);CD133及OPN表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(P＜0.05).结论 CD133及OPN的过度表达均反映胶质瘤的生物学特性.
作者：钟晖东；李其杰；李斌；黄杰 刊期： 2014年第11期
目的 探讨白藜芦醇(Res)对大鼠梗阻性黄疸肝损害的保护作用及机制.方法 将雄性Wistar大鼠60只随机分为3组,A组:假手术组,B组:胆道结扎组,C组:胆道结扎同时Res干预组.取血清检测总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、谷丙转氨酶(A LT),Western blot检测肝组织沉默信息调控因子1(SIRT1)、核因子-κB (NF-κBp65)蛋白表达,实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)测肝组织SIRT1 mRNA及过氧化体增殖剂激活受体α(PPARα) mRNA,免疫组织化学法测肝组织PPARα蛋白表达,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)法测肝细胞凋亡.结果 B组与A组比较:血清ALT升高、SIRT1 mRNA及蛋白和PPARα mRNA及蛋白降低NF-κBp65蛋白升高、细胞凋亡率升高(P＜0.05);C组与B组比较:血清ALT降低、SIRT1 mRNA及蛋白和PPARα mRNA及蛋白增加、NF-κBp65蛋白降低、细胞凋亡率降低(P＜0.05);A、B、C组ALT、SIRT1 mRNA及蛋白、PPARαmRNA及蛋白、NF-κBp65、凋亡率指标为:A组(42.54±4.36) IU/L、1.000±0.000、0.320±0.007、1.000±0.000、73 134.33±6 775.63、0.14±0.02、(0.28±0.08)％;B组:(240.53 ±12.04) IU/L、0.430±0.030、0.190±0.005、0.390 ±0.028、38 417.33±3 039.34、0.54±0.05、(12.78±1.50)％;C组:(157.13 ±8.01) IU/L、0.740±0.027、0.240±0.012、0.630±0.031、55 173.00±4 222.83、0.41 ±0.04、(6.15±1.06)％.结论 Res能减轻梗阻性黄疸肝损害,可能通过激活SIRT1抑制NF-κB发挥抗炎、抗凋亡作用,促进PPARα的表达而发挥抗氧化作用.
作者：苗志钊；邬善敏；赵亮；陈辰；许朝龙 刊期： 2014年第11期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
