苗志钊；邬善敏；赵亮；陈辰；许朝龙
肿瘤细胞利用胚胎形成过程中用于细胞分化的各种信号通路,通过对其异常调节,以实现肿瘤自身的生长.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和Notch信号通路在促进肿瘤细胞增殖、维持干细胞干性方面至关重要,也是国内外研究热点.近年研究证实这两条通路之间存在着信号交互作用,经磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)相互调控,为肿瘤靶向治疗提供了新思路.
作者：张辰；杨学军 刊期： 2014年第11期
白细胞介素(IL)是非常重要的细胞因子家族,它们除了在免疫细胞的成熟、活化、增殖和免疫调节等一系列过程中均发挥着重要的作用外,在器官移植后免疫调节过程中也发挥着重要的作用.现对其在移植免疫中的作用作一综述.一、IL与移植免疫1.IL-2:IL-2是T细胞的自分泌或旁分泌细胞因子,由于其强大的T细胞生长因子活性被认为是移植排斥反应中的一个关键性细胞因子,与器官移植后免疫排斥反应的发生密切相关.有实验证实,应用添加抗IL-2受体抗体的三联药物(氢化泼尼松、环孢素、麦考酚酸莫酯)治疗,可以显著降低肾移植6个月内急性排斥反应的发生率、提高肾移植成功率和患者生存率[1].
作者：雒建卫；邓勇志 刊期： 2014年第11期
目的 建立静脉到静脉人工胎盘转流方式胎羊模型.方法 孕100 ～ 140 d的孕羊5只,切开子宫,建立静脉到静脉的人工胎盘转流方式.血液从右颈内静脉引出,经过人工胎盘后从脐静脉输回到胎羊体内.胎羊脱离母体后放置在40℃生理盐水中.人工胎盘装置包括离心泵、新生儿膜式氧合器、小儿超滤器等.分别于转流前、转流1、3、6h监测胎羊的心率、血压和动脉血气,于转流前、转流3、6h超声评估左、右心室的心排出量.结果 转流早期,灌注流量恒定,胎羊血压、心率没有显著变化.乳酸值从(5.26±1.57) mmol/L上升至(14.04 ±2.74) mmol/L(P ＜0.01).超声示左心室心排量变化差异无统计学意义(P＞0.05),右心室心排量有下降趋势,从(264.81±163.57) ml/(kg·min)下降到(208.94±125.99) ml/(kg· min),但变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 颈内静脉到脐静脉的人工胎盘技术可行,需要控制插管的深度,避免插管损伤脆弱的胎羊组织,并且及早进行血气分析,纠正内环境紊乱.
作者：李明亮；江文；周成斌；章晓华；陈寄梅；庄建 刊期： 2014年第11期
目的 观察整合素连接激酶(ILK)对缺血环境下骨髓间充质干细胞(BMSCs)生存率及血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响并探讨其机制.方法 取大鼠骨髓体外分离扩增培养BMSCs,分别用ILK、ILK-小干扰RNA (siRNA)及对照绿色荧光蛋白(GFP)腺病毒转染BMSCs,无氧无血清条件下培养8h;流式细胞仪检测不同条件下BMSCs的凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测不同条件下BMSCs的VEGF分泌水平,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化水平的变化.结果 ILK-BMSCs组ILK的表达显著高于GFP-BMSCs和ILK-siRNA-BMSCs组(P＜0.05).无氧无血清条件下培养BMSCs 8 h,与BMSCs和GFP-BMSCs组比较,ILK过表达显著增加BMSCs存活率及VEGF表达,且Akt和mTOR的磷酸化水平显著增加(P＜0.05).而ILK基因沉默则显著减少BMSCs存活率及VEGF表达(P＜0.05),Akt和mTOR的磷酸化水平显著降低(P＜0.05).结论 ILK激活其下游信号分子Akt和mTOR,增加缺血环境下BMSCs生存率及VEGF表达.
作者：曾彬；童随阳；王欣；李军；夏豪 刊期： 2014年第11期
腹主动脉瘤(AAA)指的是主动脉直径扩张50％以上的退行性疾病,近年来发病率呈上升趋势,动脉瘤一旦破裂,死亡风险极高.现有研究结果显示AAA的起始因素为炎性反应,中性粒细胞和单核细胞浸润腹主动脉壁外层和中层,释放炎性因子,激活基质金属蛋白酶(MMPs),导致细胞外基质(ECM),尤其是弹性纤维的降解;同时,中层的血管平滑肌细胞(VSMCs)发生功能改变,收缩功能降低,进一步使血管壁抗张力能力下降,动脉壁在动脉高压血的冲击下逐步扩张形成AAA.低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)是一种具有多种功能的受体蛋白,参与了AAA发生机制的诸多方面,近年来受到广泛关注.本文就LRP1和AAA关系的研究进展进行综述.
作者：章文文；刘昭；刘长建 刊期： 2014年第11期
目的 比较中位肩和低位肩对导管尖端位置变化的影响.方法 359例被分为2组:组Ⅰ(低位肩)180例,组C(中位肩)179例.全身麻醉诱导气管插管后患者右肩位置根据分组不同而调整,右锁骨下静脉穿刺置管.手术后拍X线胸部平片,检查是否有气胸并记录导管尖端的位置.结果 Ⅰ组导管尖端位置异常总发生率[14例(7.8％)]明显高于C组[2例(1.1％),P＜0.01],其中Ⅰ组置入同侧颈内静脉发生率和置入对侧头臂静脉发生率[8例(4.4％),6例(3.3％)]明显高于C组[2例(1.1％),0例,P＜0.01].结论 锁骨下静脉穿刺时中性肩体部可减少导管错位率.
作者：张凌杰；裴皓 刊期： 2014年第11期
目的 建立荧光示踪骨髓重建裸小鼠模型及其在胶质瘤干祖细胞招募骨髓源细胞研究中的应用.方法 不同放射剂量辐照裸小鼠并收集辐照后外周血及骨髓数据确定清髓性骨髓毁损的佳剂量;辐照后24 h内经尾静脉移植表达绿色荧光蛋白(GFP)的裸小鼠骨髓细胞.流式检测GFP+细胞在骨髓及外周血中的分布,比较移植前后骨髓细胞集落形成能力、骨髓切片来评价重建骨髓功能;在此模型上原位接种红色荧光蛋白(RFP+)的胶质瘤干祖细胞(SU3-RFP)观察其对骨髓源细胞的影响.结果 6 Gy辐照后3～5d裸小鼠外周血白细胞数接近于0;骨髓细胞集落数与正常组比较显著减少.骨髓移植后裸小鼠外周血白细胞在28 d恢复到辐照前水平;流式结果显示骨髓和外周血中GFP+细胞分别为(90.95±2.05)％和(83.62±0.73)％;骨髓细胞集落数与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).SU3-RFP原位移植瘤中发现GFP+骨髓源细胞特异性迁徙到肿瘤区域.结论 6 Gy是裸小鼠清髓性骨髓毁损的佳剂量;GFP+骨髓细胞裸小鼠模型可用于示踪研究肿瘤与宿主骨髓源细胞的关系;胶质瘤干祖细胞对骨髓源细胞具有特异性招募作用.
作者：施佳；陈骅；沈云天；陈列松；戴纯刚；贾敬云；谢涛；刘兵；郭辰 刊期： 2014年第11期
目的 构建微小RNA-206(miR-206)的慢病毒载体转染MCF-7细胞,观察转染效率和细胞生物学特性的改变.方法 针对miR-206有效的靶序列设计合成寡链DNA,经过退火、连接、聚合酶链反应(PCR)筛选、测序鉴定、慢病毒包装、共转染等步骤获得慢病毒LV-hsa-miR-206,将其转染MCF-7细胞,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-206表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期.结果 PCR扩增出插入片段,目的基因的测序结果与GeneBank序列一致.感染慢病毒后,MCF-7的miR-206表达由1.000增加至120.331±1.801;细胞增殖能力显著降低,在转染后第2天由1.420±0.052降低为1.275±0.147,第3天由1.762±0.089降低为1.387±0.093,第4天由2.045±0.235降低为1.269±0.103,凋亡细胞和G2期细胞比例显著增加.结论 成功构建LV-hsa-miR-206慢病毒载体,并在MCF-7细胞中成功表达,miR-206表达水平增加导致细胞的生物学特性发生明显变化.
作者：明佳；杜俊泽；王寅欢；姜军 刊期： 2014年第11期
目的 观察细胞周期素G2 (CCNG2)和M2型丙酮酸激酶(PKM2)在胃癌组织中的表达,探讨两者与胃癌临床病理特征的关系及预后价值.方法 应用免疫组织化学法检测51例胃癌患者手术切除的癌组织和癌旁组织中CCNG2和PKM2表达水平.结果 CCNG2在胃癌组织的表达率明显低于癌旁组织(62.75％比94.12％,P＜0.01),CCNG2表达水平与胃癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05);PKM2在胃癌组织的表达率明显高于癌旁组织(72.55％比27.45％,P＜0.01),PKM2表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 CCNG2和PKM2在胃癌的发生、发展中发挥重要作用.
作者：黄哲；许庆文；蔡朋株；徐飞鹏；林琳；周才进 刊期： 2014年第11期
目的 观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对失血性休克及容量复苏所导致的大鼠急性肺损伤的影响.方法 将15只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机均分为PHC组(P组)、对照组(C组)和假手术组(S组),P组和C组通过颈动脉放血建立休克模型,维持1h后用自体血进行容量复苏.P组大鼠容量复苏前静脉注射PHC 0.03 mg/kg(1.0 ml).分别于颈动脉穿刺置入套管针后(T0)、休克制模前(T1)、休克成模后5 min(T2)、开始容量复苏前(T3)、复苏至预定血压后5 min(T4)、容量复苏后30 min(T5)、1.5 h(T6)和2.5 h(T7)等8个时间点采集血标本测定白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及核转录因子-κB(NF-κB)水平,并于T0、T3和T7等3个时间点监测动脉血气.实验结束后取右下肺叶观察肺组织病理变化.结果 T7时P组和C组PO2/FiO2显著低于S组[(289.5±67.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(280.0±73.3) mmHg比(458.1±31.0) mmHg,P＜0.01].P、C和S组大鼠肺组织病理评分[(4.4±1.7)、(7.4±1.9)分比(0.8±1.1)分]差异有统计学意义(P＜0.01);血清IL-8[(7.35 ±0.14)、(8.44 ±0.13) ng/L比(3.75±0.06) ng/L]、TNF-α[(8.45±0.24)、(9.69±0.52) ng/L比(4.19 ±0.04) ng/L]和NF-κB[(272.34±12.60)、(310.00± 16.47) ng/L比(133.98±1.91) ng/L]峰值浓度组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PHC可以使失血性休克及容量复苏大鼠体内的炎性介质释放减少、减轻肺组织病理评分,提示PHC具有肺保护效应;PHC对休克复苏后肺损伤保护效应的机制可能与减少IL-8和TNF-α等炎性因子的释放和表达、抑制NF-κB等信号通路有关.
作者：黎笔熙；陶军；朱水波；张晓明；宋晓阳；刘雷霆；殷桂林 刊期： 2014年第11期
目的 探讨一期开放性植骨联合负压封闭引流治疗感染性骨不连的手术效果.方法 将36只新西兰大白兔随机分为A、B两组,两组兔均行感染性骨不连造模,造模成功后A组行一期开放性植骨,B组行二期开放性植骨,两组兔创面均行人工皮覆盖行负压封闭引流,比较两组的创面感染细菌数量、骨折愈合率、创面愈合率等指标.结果 植骨后2周时,A组骨折愈合数10只,创面愈合数6只,B组骨折愈合数14只,创面愈合数12只;植骨后4周时,A组骨折愈合数16只,创面愈合数13只,B组骨折愈合数18只,创面愈合数17只;植骨后8周时,A组感染数3只,骨折愈合数18只,创面愈合数17只,B组感染数1只,骨折愈合数18只,创面愈合数18只.所以两组在创面感染控制、骨折愈合率、创面愈合率比较差异无统计学意义(P＞0.05),X线片上观察,两组兔骨不连均已临床愈合,但A组创面和骨折愈合时间要短于B组兔.结论 一期开放性植骨联合负压封闭引流是治疗感染性骨不连的简单有效的手术方式,效果等同于传统分期开放性植骨术手术,且可缩短治疗周期.
作者：赵晓蕾；邓洲铭；蔡林；冉兵 刊期： 2014年第11期
目的 观察预防性脑照射(PCI)对小鼠黑色素瘤脑转移灶生长和血管新生的影响并探讨其机制.方法 PCI组小鼠在颅内种植肿瘤1周前接受25 Gy的全脑照射,对照组小鼠接受伪照射.立体定向微量注射法建立C57/BL6小鼠同源性黑色素瘤B16F10Luc2颅内转移瘤.活体生物荧光发光技术定量测定颅内的肿瘤负荷,并进行生存分析.免疫荧光组织化学测定并比较两组肿瘤组织、对侧正常脑组织的CD31和CD105标记的微血管密度(MVD)和微血管面积(MVA).结果 肿瘤颅内种植后第10天PCI组颅内转移瘤活体荧光强度明显低于对照组(P＜0.05);生存分析显示PCI组动物中位数存活时间(1Sd)显著长于对照组(16 d)(P＜0.05);两组的肿瘤组织内的MVD[对照组(10.933±3.058)个/0.148mm2,PCI组(13.067±3.150)个/0.148mm2]均显著低于对侧脑组织[对照组(17.200±2.859)个/0.148 mm2,PCI组(16.267±2.434)个/0.148 mm2,P＜0.05],PCI组的CD105-MVD[(0.867 ±0.990)个/0.148 mm2]及CD31-MVA[(1.622 ±0.440)％]都显著低于对照组[CD105-MVD:(2.200±1.146)个/0.148 mm2,CD31-MVA:(2.219 ±0.712)％,P＜0.05].结论 PCI对小鼠黑色素瘤颅内转移灶生长和非出芽性血管新生有显著的抑制作用,其机制有待进一步研究.
作者：吕晓涓；韩娜；张孟贤；董震 刊期： 2014年第11期
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)后肝脏损害的保护作用及机制.方法 选取32 ～ 40 kg健康的广西巴马小型猪,24头猪随机分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)和盐酸戊乙奎醚组(PHC组).Sham组只插管不行CPB,Mod组行CPB静脉注射生理盐水,PHC组CPB前10 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.1 mg/kg.3组分别于CPB前(T0)、CPB后1h(T1)、CPB结束时(T2)和术毕(T3)抽静脉血检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和直接胆红素(DB)、总胆红素(TB)含量.3组于CPB前和CPB结束时,分别取约50μg的肝组织制成10％的组织匀浆,检测肝组织匀浆的三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并在电镜下观察肝组织的超微病理改变.结果 与Sham组比较,Mod组和PHC组CPB结束时各时点AST、ALT活性和DB、TB和MDA含量升高,ATP含量和SOD活性下降(P＜0.05);与Mod组比较,PHC组CPB结束时的AST、ALTDB、TB和MD下降,ATP、SOD升高(P＜0.05),电镜下的肝组织病理损伤减轻.结论 盐酸戊乙奎醚对CPB后肝脏损害有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化清除氧自由基有关.
作者：胡彦艳；黄爱兰；万福红；温红；曾小蕙；朱蔚琳 刊期： 2014年第11期
目的 分析甲状腺乳头状癌组(T组)及健康对照组(H组)血清代谢组学差异.方法 收集血清样本,采集图谱.利用Topspin、AMIX及SIMCA-P+软件进行图谱分析、数据积分并进行主成分分析及偏小二乘判别分析,分析两组血清的内源性代谢差异.结果 以T组和H组数据建立判别模型,经交叉验证和排列实验验证,模型成立(P＜0.05);T组中缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、乳酸、丙氨酸、谷氨酸、赖氨酸、甘氨酸含量升高;脂类、胆碱、酪氨酸含量下降.结论 T组与H组之间存在明显的代谢差异.T组代谢异常不仅涉及糖代谢,而且涉及脂类、氨基酸及核酸代谢.
作者：赵文新；张立永；王波；颜守义；李文锦 刊期： 2014年第11期
目的 观察束缚应激状态下大脑中动脉线栓(MCAO)模型大鼠肠黏膜屏障的改变,探讨其机制.方法 将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组(J组)、假手术+束缚组(JS组)、MCAO模型组(M组)、MCAO模型+束缚组(MS组),每组12只.以改良Longa线栓法制作MCAO模型;以大鼠固定器固定制作束缚应激模型,检测大鼠血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、内毒素(LPS)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)水平,回肠组织紧密连接蛋白水平,回肠组织CRF、CRF-r1、CRF-r2表达水平和脑组织CRF、肿瘤坏死因子(TNF)-α、CRP表达水平.结果 MS组大鼠血清DAO、LPS、CRF水平分别为:(693.96 ±55.38) U/L、(147.04±2.93) μgL、(194.03±19.80) ng/L,与M组比较显著增加(P＜0.05);回肠组织紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-1、claudin-2水平均分别为:0.52 ±0.05、0.58 ±0.03、0.57 ±0.05、0.35 ±0.07,与M组比较显著降低(P＜0.05),claudin-3、claudin-4水平分别为:0.59 ±0.40、0.58 ±0.03,与M组比较显著增高(P＜0.05);回肠组织CRF、CRF-r1表达水平及脑组织CRF、CRP表达水平分别为:173.80±34.34、169.56±26.99、115.27±17.79、135.27 ±40.67,与M组比较显著增高(P＜0.05).结论 束缚应激加重MCAO模型大鼠肠黏膜屏障功能的损害.
作者：朱宁；陈东晖；李付广；郑鹏远 刊期： 2014年第11期
目的 探讨梗阻性黄疸兔肝细胞线粒体氧化损伤的作用机制.方法 选择新西兰白兔30只,按照随机分配的原则分为梗阻性黄疸组24例和对照组6例,造模7d后,分别取各组家兔的肝组织各100 mg,对肝组织内的8-羟基-2-脱氧鸟苷酸(8-OHdG)和丙二醛(MDA)分别进行免疫组织荧光显像、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和MDA含量检测.结果 (1)肝组织免疫组织荧光结果:梗阻性黄疸组呈现橘红色,对照组呈现绿色;(2)肝细胞线粒体内8-OHdG的含量:梗阻性黄疸组肝细胞内的8-OHdG的含量(1920 ±231) pg/mg蛋白明显高于对照组(210 ±78) pg/mg蛋白,差异有统计学意义(P＜0.01);(3)肝细胞内MDA的含量:梗阻性黄疸组和对照组肝细胞内的MDA分别为(1.08±0.25)和(0.21±0.09) nmol/mg蛋白,前组明显高于后者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 兔梗阻性黄疸可导致肝细胞线粒体内氧化应激损伤,其损伤机制可能与肝细胞线粒体内8-OHdG和MDA有关.
作者：王百林；苑伟；翟淑萍；程海坤；王蕊；周海玲 刊期： 2014年第11期
目的 探讨癌症高表达蛋白1(HEC1)在结直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 选取本院40例手术切除癌组织的结直肠癌患者作为研究对象,收集标本采用免疫组织化学及实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)两种方法测定结直肠癌组织中的HEC1的表达,并分析其与结直肠癌患者的临床病理特征的相关性.结果 免疫组织化学结果显示HEC1在结直肠癌组织中的阳性表达率为70％,明显高于癌旁结直肠组织的15％(P＜0.05);结直肠癌组织中HEC1的表达与癌症的临床病理分期以及有无转移明显相关.40例结直肠癌组织中HEC1 mRNA表达量为24±4,明显高于40例癌旁结直肠组织中的HEC1 mRNA表达量为9±5,未见HEC1基因突变.结论 HEC1过度表达在结直肠癌的发生发展中发挥着重要的作用,考虑与非整倍体细胞数量增加有关,结合临床分析HEC1的检测利于对结直肠患者进行诊治并判断预后.
作者：卢创新；罗执芬；崔勇霞；周建炜；马宁；周云 刊期： 2014年第11期
目的 观察原发性肝癌(PLC)患者血清中可溶性B7-H4水平以及介入治疗和手术治疗对其表达的影响.方法 酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测32例正常人以及62例PLC患者血清可溶性B7-H4水平,并比较18例Ⅰ期PLC患者手术前后以及25例Ⅱ期PLC患者介入治疗前后血清可溶性B7-H4水平.结果 PLC患者血清可溶性B7-H4水平[(46.83±9.98) μg/L]明显高于正常对照组[(30.24±6.43) μg/L,P＜0.叭],血清可溶性B7-H4水平与PLC患者性别、年龄无明显相关,与临床分期明显相关;Ⅲ期[(53.67±10.57) μg/L]明显高于Ⅱ期[(47.32±7.99) μg/L]、Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(40.04±8.50) μg/L]、Ⅰ期明显高于正常对照组,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05);手术后PLC患者血清可溶性B7-H4水平[(35.49±8.54) μg/L]明显低于手术前[(40.04±8.50) μg/L]、介入治疗后PLC患者血清可溶性B7-H4水平[(45.02±7.84) μL]明显低予介入治疗前[(47.32±7.99) μg/L],两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 检测血清可溶性B7-H4有助于监测PLC治疗效果.
作者：梁卫明；陈义雄；陈建业；戴维；黄杰 刊期： 2014年第11期
目的 探讨Vasohibin-1蛋白在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 应用免疫组织化学和Western blot法检测89例结直肠癌及癌旁组织中Vasohibin-1蛋白的表达,并分析其与结直肠癌患者临床病理特征及预后的相关性.结果 结直肠癌组织中Vasohibin-1的表达比癌旁组织中的表达明显增高;结直肠癌组织中Vasohibin-1蛋白表达阳性率为83.15％,高表达率为46.07％.Vasohibin-1蛋白表达与结直肠癌TNM分期、浸润深度、有无淋巴结转移及远处转移相关,而与患者年龄、性别、分化程度及大体类型无明显相关.Vasohibin-1蛋白高表达的结直肠癌患者预后明显较差.结论 Vasohibin-1高表达与肿瘤的浸润、转移及不良预后密切相关.
作者：颜艺超；申占龙；叶颖江；姜可伟；张辉；高志冬；曹键；杨阳；沈超 刊期： 2014年第11期
泌尿系统的损伤、炎症、肿瘤和先天性畸形等疾病都可导致器官组织结构改变或功能障碍.目前临床上常用的治疗方法有异体移植、自体移植和人工合成材料的替代,但这些治疗方法都有其各自的缺陷和不足.组织工程技术的发展为泌尿系统的修复和重建带来了全新的理念.组织工程的研究内容主要集中于以下3个方面:(1)种子细胞的培养;(2)支架材料的研究;(3)组织工程化的组织对各种病损组织替代研究.目前组织工程常用的支架材料主要包括可降解的人工合成高分子材料和天然的脱细胞基质两大类[1].其中人工合成高分子材料表面的微观结构与生物组织相差甚远,表面疏水性及细胞黏附性差,因而影响种子细胞与材料的附着和相互作用.天然的脱细胞基质材料去除了可引起免疫反应的细胞成分,保留了含有生物活性分子的细胞外基质,更是完整地保留了组织的三维结构.脱细胞基质的这些特点更复合理想中的支架材料,因而近年来利用脱细胞基质重建泌尿系统组织器官成为研究的热点.
作者：肖树伟；符伟军；张旭 刊期： 2014年第11期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
