卢创新；罗执芬；崔勇霞；周建炜；马宁；周云
我们应用超顺磁性氧化铁(SPIO)及羰花青荧光染料(DiI)标记大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),双标构建BMSCs-SPIO-DiI生物探针,为磁共振精确示踪移植干后细胞在大鼠体内分布提供探针.一、材料与方法选用东南大学医学院动物实验中心提供的健康SD大鼠,体质量约120 g,普通清洁级.用颈椎脱臼法处死SD大鼠,在超净工作台内,用磷酸盐缓冲液(PBS)液反复冲洗骨髓腔制成BMSCs单细胞悬液,采用全骨髓培养法进行干细胞培养,利用差异贴壁培养法纯化细胞.
作者：曹爱红；杨欣；郭子威；胡维；张超 刊期： 2014年第11期
目的 对贝伐单抗治疗人类胃癌动物模型进行疗效分析,并筛选有效的生物标志物,为临床胃癌贝伐单抗的个性化治疗奠定基础.方法 建立3种胃移植癌裸鼠模型并给予贝伐单抗治疗,通过荧光原位杂交(FISH)分析人类表皮生长因子(HER2)基因表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)分别检测血清中人血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素8(IL-8)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和鼠VEGF的含量和mRNA的表达.结果 对照组裸鼠HER2基因表达存在明显扩增,而经贝伐单抗治疗4周后,3种肿瘤细胞模型组未见HER2基因扩增;肿瘤组织及血清中人VEGF、人IL-8、人bFGF及鼠VEGF的表达水平均显著降低,其中SGC-7901细胞株对照组中组织人VEGF为(316.7±134.7) pg/mg蛋白,治疗模型组为(99.1±52.6)pg/mg蛋白,对照组血清人VEGF为(44.8±5.7) ng/L,治疗模型组为(21.4±6.21) ng/L;且其相应mRNA表达水平也明显下降.结论 贝伐单抗可抑制小鼠胃癌的形成,并且在此过程中VEGF、IL-8和bFGF mRNA和蛋白表达水平的下降起重要作用.
作者：梁寒晖；韦绵辉；张学荣；邓春红；蓝安科；蒙庆旭；宋武 刊期： 2014年第11期
目的 构建Nanog基因RNA干扰慢病毒载体,为后续进一步体内外研究干扰Nanog基因表达对胶质瘤细胞生物学活性的影响奠定实验基础.方法 按照RNA干扰序列设计原则结合慢病毒载体质粒pLKO.1-puro结构的特征设计合成shRNA序列,通过分子克隆技术构建Nanog基因RNA干扰慢病毒载体pLKO.1-Nanog-shRNA,同包装质粒pCMV-dR 8.2 dvpr和包膜质粒pCMV-VSV-G共同转染293T包装细胞,收集储存可表达Nanog特异性shRNA慢病毒载体的病毒颗粒并进行滴度测定.结果 构建的Nanog基因RNA干扰慢病毒载体pLKO.1-Nanog-shRNA经聚合酶链反应(PCR)鉴定和测序,结果与设计序列完全相符,慢病毒重组体构建成功,将pLKO.1-Nanog-shRNA、pCMV-dR 8.2dvpr和pCMV-VSV-G共同转染293T包装细胞后,收获病毒并测定病毒滴度为106 TU/ml.结论 成功构建了慢病毒RNA干扰载体pLKO.1-Nanog-shRNA,测序验证构建成功,并完成了病毒的包装、储存和滴度的测定,为后续进一步体内外研究干扰Nanog基因的表达对胶质瘤细胞生物学活性的影响奠定实验基础.
作者：李冬雪；牛朝诗；鲍得俊；夏成雨；程传东；杨洋；李静 刊期： 2014年第11期
目的 探讨缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响与机制.方法 健康清洁级雄性SD大鼠66只,均建立缺血再灌注(I/R)型,然后分为3个实验组,每组22只大鼠,具体为(1)对照(control)组:心脏持续缓冲液灌注;(2) I/R组:心脏接受30 min全心缺血后行120 min再灌注;(3)阿托伐他汀处理(Ator)组:全心缺血前给予Ator 1 μmol/L灌流30 min后行I/R处理.观察与测定3组的心肌超微结构、心梗面积、血流动力学、血清乳酸脱氢酶含量、三磷酸腺苷(ATP)与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平.结果 I/R组与Ator组结扎前降支后心电图ST段弓背向上抬高,与T波融合;control组手术前后心电图无明显变化;与I/R组比较,Ator组的心肌梗死面积显著减少(P＜0.05).显微结构显示3组中心肌细胞水肿、肌原纤维排列、线粒体结构与糖原颗粒都有明显不同.L/R后,I/R组与Ator组左室收缩压(LVSP)、左室压力下降的峰速度(dp/dtmin)和心率(HR)值明显降低,而左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P＜0.05);Ator组中上述值LVSP与dp/dtmin值明显高于I/R组,而LVEDP与HR值明显低于I/R组(P＜0.05).control组的乳酸脱氢酶(LDH)水平为(164.32±20.84) U/L,I/R组为(3589.63±133.25) U/L,Ator组为(1703.25±155.80) U/L,I/R组较control组LDH水平显著增加(P＜0.05);而与I/R组比较,Ator组的LDH活性显著下降(P＜0.05).与control组比较,I/R组内心肌ATP与NAD+含量明显降低(P＜0.05);Ator组较I/R组心肌内ATP与NAD+含量显著升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理,在I/R损伤中能有效发挥保护心肌作用,其机制是通过线粒体ATP敏感性钾通道活化与降低心肌中LDH释放介导的.
作者：任凌云；刘志刚；黄晓帆 刊期： 2014年第11期
白细胞介素(IL)是非常重要的细胞因子家族,它们除了在免疫细胞的成熟、活化、增殖和免疫调节等一系列过程中均发挥着重要的作用外,在器官移植后免疫调节过程中也发挥着重要的作用.现对其在移植免疫中的作用作一综述.一、IL与移植免疫1.IL-2:IL-2是T细胞的自分泌或旁分泌细胞因子,由于其强大的T细胞生长因子活性被认为是移植排斥反应中的一个关键性细胞因子,与器官移植后免疫排斥反应的发生密切相关.有实验证实,应用添加抗IL-2受体抗体的三联药物(氢化泼尼松、环孢素、麦考酚酸莫酯)治疗,可以显著降低肾移植6个月内急性排斥反应的发生率、提高肾移植成功率和患者生存率[1].
作者：雒建卫；邓勇志 刊期： 2014年第11期
脂酰辅酶A:胆固醇酯酰转移酶1(ACAT1)是细胞内胆固醇代谢重要的限速酶.我们推测ACAT1可能参与退行性主动脉瓣疾病的发生发展.一、资料与方法1.一般资料:收集2012年10月至2013年10月在海南省人民医院心脏外科因退行性主动脉瓣膜行手术切除的主动脉瓣标本30例[其中男17例,女13例,年龄(55±6)岁],因夹层动脉瘤行Bentall手术切除正常主动脉瓣标本7例[男4例,女3例,年龄(41±8)岁].所有组织标本均经患者及家属知情同意后采集,研究方案获医院伦理委员会批准.
作者：谢霆；李儒正；邢杰；董明；韩小虎；陈新忠 刊期： 2014年第11期
目的 通过构建大鼠岛叶电点燃致痫模型,观察神经肽Ghrelin的表达变化特征,探讨其表达意义.方法 将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组和点燃组.点燃组又分为点燃后1、3、7、10、14d5个亚组.立体定向下将电极植入大鼠岛叶,建立致痫模型,观察大鼠行为学变化,监测大鼠脑电情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分别检测血清和下丘脑中Ghrelin的表达水平.结果 从行为学、电生理多方面证实成功建立大鼠岛叶电点燃致痫模型;与空白对照组和假手术组比较,ELISA检测点燃后各亚组血清中Ghrelin浓度的表达水平均降低[1 d:(4.46±0.15) μg/L,3 d:(3.92±0.07)μg/L,7 d:(2.16±0.18) μg/L,10 d:(3.04 ±0.85) μg/L,14 d:(3.28 ±0.09)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),免疫组织化学和荧光定量PCR测定点燃后各亚组中大鼠下丘脑内Ghrelin的表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 证实岛叶本身具备致痫潜能,岛叶电点燃构建的癫痫模型提供了稳定的动物实验平台;癫痫发作后Ghrelin水平明显降低;准确检测血清Ghrelin水平,可以反映下丘脑中相应神经肽的变化趋势.
作者：刘诤；王峰；李扬；司军；宋子木；孙涛 刊期： 2014年第11期
目的 观察人骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染脂肪干细胞(ADSCs)复合脱钙骨基质材料(DBM)构建组织工程化骨修复骨缺损的效果.方法 按Urist描述方法制备DBM材料.体外分离培养兔ADSCs,以人BMP-2重组腺病毒载体(rAd5-BMP2-EGFP)转染第2代ADSCs,将转染后的ADSCs复合DBM材料复合培养7d.取31只新西兰大白兔建立兔桡骨15 mm长节段性骨缺损,分别植入rAd5-BMP2-EGFP转染的自体ADSCs复合DBM(A组,n=9)、自体ADSCs复合DBM(B组,n=9)、单纯DBM(C组,n=9)以及空白组(D组,n=4),术后8周及24周通过大体观察、X线、组织学以及生物力学方法检测缺损修复.结果 人BMP-2重组腺病毒转染后ADSCs表达绿色荧光蛋白,细胞复合DBM培养扫描电镜观察证实大量细胞黏附支架材料.术后8、24周大体观察及组织学检测,A、B两组均有不同程度骨性修复,C组及D组无连续性骨性修复.术后8周X线评分A、B、C组分别为(9.12 ±0.47)、(6.73±0 39)、(2.00±0.10)分,3组间差异有统计学意义(P＜0.05,n=6);术后24周X线评分A、B、C组分别为(11.50±0.31)、(9.00±0.48)、(2.10±0.10)分,3组间差异有统计学意义(P＜0.05,n=12).生物力学检测植入后24周A组及B组大载荷分别为(97.0±14.7)N及(76.2±9.6)N;抗压强度分别为(8.7±0.4) mPa及(7.0±0.6) mPa,弹性模量分别为(185.3±21.9) GPa及(159.8±15.7) GPa,A组生物力学性能优于B组(P＜0.05,n =6).结论 以ADSCs为种子细胞复合DBM构建组织工程骨可以较好的修复节段性骨缺损,BMP-2基因增强组织工程骨可以改善修复效果.
作者：王伟；卜志勇；李安军；陈建明；施永彦；李锦华 刊期： 2014年第11期
目的 观察携带靶向信号转导和转录活化因子3(STAT3)的小分子干扰RNA(siRNA)重组慢病毒(LV-STAT3 siRNA)与塞卡替尼(AZD0530)联合治疗在体内外抑制胶质瘤生长的效果.方法 以人脑胶质瘤U87、U251细胞株和U87细胞BALB/c-nu裸鼠动物模型为研究对象,分为阴性对照组、空载体组、LV-STAT3 siRNA组、AZD0530组和LV-STAT3 siRNA与AZD0530联合治疗组.在体外实验中应用细胞计数试剂盒(CCK-8)方法检测细胞增殖,应用流式细胞仪检测细胞凋亡.在体内实验中,应用小动物活体成像技术动态监测肿瘤生长,3周后处死裸鼠,行免疫组织化学染色.结果 体外实验中联合治疗组对U87和U251细胞增殖的平均抑制率分别达28.60％、36.36％(P＜0.05);在U87细胞中,联合治疗组凋亡率高[(55.28±1.59)％],其次为LV-STAT3siRNA组和AZD0530组[(46.38±1.76)％、(35.39±1.23)％],3组之间差异有统计学意义(P＜0.05),在U251细胞中结果类似;体内实验中,第1周时LV-STAT3 siRNA组(8.05±1.09)、AZD0530组(7.54±1.07)和联合治疗组(7.19 ±0.73)发光值低于空载体组(11.14±1.59),差异有统计学意义(P＜0.05);第2周,AZD0530组(79.63 ±8.25)和空载体组(92.23±17.34)吸光度(A)值差异无统计学意义(P＞0.05),LV-STAT3 siRNA组(63.78 ±13.46)和联合治疗组(61.57 ±7.84)A值低于AZD0530组和空载体组,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学显示,磷酸化STAT3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白在阴性对照组、空载体组和AZD0530组的表达量分别约是LV-STAT3 siRNA组和联合治疗组的3、4倍(P＜0.05).结论 体外实验中联合治疗产生明显的协同抑瘤作用;体内实验中LV-STAT3 siRNA抑瘤效果显著,AZD0530效果不理想.
作者：李家林；尚超；冯学泉；吴静超；徐新女；刘宏胜；刘俊；张飚；王金环 刊期： 2014年第11期
目的 建立荧光示踪骨髓重建裸小鼠模型及其在胶质瘤干祖细胞招募骨髓源细胞研究中的应用.方法 不同放射剂量辐照裸小鼠并收集辐照后外周血及骨髓数据确定清髓性骨髓毁损的佳剂量;辐照后24 h内经尾静脉移植表达绿色荧光蛋白(GFP)的裸小鼠骨髓细胞.流式检测GFP+细胞在骨髓及外周血中的分布,比较移植前后骨髓细胞集落形成能力、骨髓切片来评价重建骨髓功能;在此模型上原位接种红色荧光蛋白(RFP+)的胶质瘤干祖细胞(SU3-RFP)观察其对骨髓源细胞的影响.结果 6 Gy辐照后3～5d裸小鼠外周血白细胞数接近于0;骨髓细胞集落数与正常组比较显著减少.骨髓移植后裸小鼠外周血白细胞在28 d恢复到辐照前水平;流式结果显示骨髓和外周血中GFP+细胞分别为(90.95±2.05)％和(83.62±0.73)％;骨髓细胞集落数与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).SU3-RFP原位移植瘤中发现GFP+骨髓源细胞特异性迁徙到肿瘤区域.结论 6 Gy是裸小鼠清髓性骨髓毁损的佳剂量;GFP+骨髓细胞裸小鼠模型可用于示踪研究肿瘤与宿主骨髓源细胞的关系;胶质瘤干祖细胞对骨髓源细胞具有特异性招募作用.
作者：施佳；陈骅；沈云天；陈列松；戴纯刚；贾敬云；谢涛；刘兵；郭辰 刊期： 2014年第11期
目的 利用同步辐射吸收成像技术(SRμCT)观察大鼠脊髓急性损伤后微血管的三维形态学改变.方法 将8只SD大鼠随机均分为损伤组和对照组,损伤组以改良Allen's打击法建立急性脊髓损伤模型.次日,所有大鼠行升主动脉血管造影术后低温保存脊髓标本.脊髓标本于上海光源利用SRμCT进行图像扫描.结果 SRμCT清晰直观地呈现了脊髓完整的血供网络结构.与对照组对比,损伤组脊髓微血管有明显的缺失、断裂和扭曲,血管数目和直径均有显著下降.损伤组平均血管数目为(77.25±16.80)个,对照组为(168.30±12.79)个;损伤组平均血管直径为(16.270±1.201)μm,对照组为(20.210±1.094) μm.各指标差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SRμCT可对小动物脊髓微血管三维结构进行高分辨率成像.脊髓内微循环网络结构在急性脊髓损伤后显著破坏,严重影响脊髓局部的供血循环.
作者：徐伟；吕红斌；吴天定；曹勇；倪双飞；李东哲；周源；胡建中 刊期： 2014年第11期
目的 探讨白藜芦醇(Res)对大鼠梗阻性黄疸肝损害的保护作用及机制.方法 将雄性Wistar大鼠60只随机分为3组,A组:假手术组,B组:胆道结扎组,C组:胆道结扎同时Res干预组.取血清检测总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、谷丙转氨酶(A LT),Western blot检测肝组织沉默信息调控因子1(SIRT1)、核因子-κB (NF-κBp65)蛋白表达,实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)测肝组织SIRT1 mRNA及过氧化体增殖剂激活受体α(PPARα) mRNA,免疫组织化学法测肝组织PPARα蛋白表达,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)法测肝细胞凋亡.结果 B组与A组比较:血清ALT升高、SIRT1 mRNA及蛋白和PPARα mRNA及蛋白降低NF-κBp65蛋白升高、细胞凋亡率升高(P＜0.05);C组与B组比较:血清ALT降低、SIRT1 mRNA及蛋白和PPARα mRNA及蛋白增加、NF-κBp65蛋白降低、细胞凋亡率降低(P＜0.05);A、B、C组ALT、SIRT1 mRNA及蛋白、PPARαmRNA及蛋白、NF-κBp65、凋亡率指标为:A组(42.54±4.36) IU/L、1.000±0.000、0.320±0.007、1.000±0.000、73 134.33±6 775.63、0.14±0.02、(0.28±0.08)％;B组:(240.53 ±12.04) IU/L、0.430±0.030、0.190±0.005、0.390 ±0.028、38 417.33±3 039.34、0.54±0.05、(12.78±1.50)％;C组:(157.13 ±8.01) IU/L、0.740±0.027、0.240±0.012、0.630±0.031、55 173.00±4 222.83、0.41 ±0.04、(6.15±1.06)％.结论 Res能减轻梗阻性黄疸肝损害,可能通过激活SIRT1抑制NF-κB发挥抗炎、抗凋亡作用,促进PPARα的表达而发挥抗氧化作用.
作者：苗志钊；邬善敏；赵亮；陈辰；许朝龙 刊期： 2014年第11期
目的 构建组蛋白赖氨酸残基去甲基化酶4B(KDM4B)过表达乳腺癌细胞株MCF-7,观察KDM4B对MCF-7侵袭迁移能力的影响,并探索其机制.方法 利用KDM4B慢病毒感染乳腺癌细胞株MCF-7,筛选KDM4B过表达稳定细胞株,Western blot法检测MCF-7细胞中KDM4B基因蛋白表达;迁移实验、侵袭实验观察过表达KDM4B对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot法检测细胞上皮-间充质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达.结果 Western blot法验证过表达KDM4B的乳腺癌细胞株MCF-7构建成功;迁移实验中过表达KDM4B细胞穿膜数目[(94±8)个]较对照组[(36±6)个]明显增多,侵袭实验中过表达KDM4B细胞穿膜数目[(18±2)个]较对照组[(5±1)个]明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.01);过表达KDM4B细胞中E-cadherin表达量较对照组明显降低,Vimentin表达量较对照组明显增高.结论 过表达KDM4B基因可促进乳腺癌细胞株MCF-7上皮-间充质转化过程,并提高细胞迁移、侵袭能力.
作者：李海杰；杨熹；葛宗庆；兰静芩；李国东；付寅佳；穆磊；江旭林；胡俊波 刊期： 2014年第11期
目的 观察胃腺癌组织中基质金属蛋白酶-6(MMP-6)的表达及沉默MMP-6小干扰RNA(siRNA)对胃腺癌SGC7901细胞增殖的干扰.方法 采用酶联免疫吸附试验检测90例胃腺癌患者的癌组织以及癌旁胃黏膜组织中的MMP-6蛋白的表达,研究其与临床病理特征之间的关系;SGC7901细胞转染MMP-6 siRNA后,采用流式细胞术和噻唑蓝(MTT)法检测转染后细胞的增殖状况及细胞周期.结果 MMP-6蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率(67.9％,62/90)高于癌旁组织(27.1％,24/90;x2=14.812,P＜0.05).胃腺癌组织中MMP-6的表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05)).MMP-6 siRNA转染SGC7901细胞后,细胞增殖活性降低;G1期细胞增多,S期细胞减少(F=14.459、11.813,P＜0.05).结论 胃腺癌的发生、发展可能与MMP-6有关.
作者：陈志丹；陈德杰 刊期： 2014年第11期
目的 建立一种稳定的马斯特里赫特Ⅱ类心脏死亡捐献模型.方法 选取巴马小型猪12头,以静脉推注氯化钾的方法诱导心跳骤停,继而通过心肺复苏机给予30 min标准心脏按压,5 min不接触时间之内无心电活动及自主呼吸,宣布死亡.建立模型过程中持续监测生命体征、肝脏血流,并检测肝脏功能、血气分析及肝脏病理变化.结果 所有实验猪静脉推注氯化钾后出现室颤,心肺复苏过程中平均动脉压迅速降至30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下,肝脏血流100 ～140 ml/min,为基础值的14％～ 20％.宣布死亡时pH值显著降低,乳酸显著升高,病理检查提示肝细胞出现肝窦阻塞,弥漫性肝细胞水样变性.结论 静脉推注氯化钾,继而给予心肺复苏的方法可以建立一种稳定的马斯特里赫特Ⅱ类心脏死亡捐献低血压模型.
作者：刘蕾；刘懿禾；马宁；史源；覃虹；康一生；丁梅；徐倩；张玮晔 刊期： 2014年第11期
脊髓损伤(SCI)后继发性炎性反应是神经元存活和轴突再生重要病理过程,近年来研究发现趋化因子参与了SCI后外周血细胞顺序募集及神经胶质细胞的活化,激活SCI局部的炎性反应.本研究旨在探讨高压氧(HBO)治疗脊髓损伤具有抗炎症作用[1],是否可以通过抑制脊髓挫伤组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,可以减轻SCI后的炎性反应.
作者：李景田；孙永明；牛延坪；苏朋；史高龙 刊期： 2014年第11期
骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有免疫调节作用[1],在皮肤移植方面已有一定的应用,但其治疗效果极大地受限于移植细胞的滞留率和存活率.水凝胶(Hydrogel)是种新型生物材料,已被实验证实可以促进干细胞的增殖和分化[2],我们将应用可注射性水凝胶作为载体输送BMSCs到移植皮肤中,促进移植细胞的定植与存活,从而提高移植皮肤的功能.
作者：滕小梅；丁庆伟；沈振亚 刊期： 2014年第11期
目的 观察透明质酸对入骨髓间充质干细胞(hBMSCs)复合磷酸三钙-胶原材料体外构建组织工程软骨的影响.方法 将提取扩增的第3代hBMSCs体外与组织工程支架磷酸三钙-胶原复合,分两组进行三维培养:对照组和实验组(对照组培养液基础上加入100 mg/L透明质酸).培养2周后进行苏木素-伊红(HE)染色、阿尔新蓝染色、Ⅱ型胶原(COL2)免疫组织化学染色,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和糖胺多糖(GAG)定量检测,比较体外成软骨效果.结果 HE染色结果显示骨髓间充质干细胞能够均匀分布于材料中,实验组细胞基质的分泌大于对照组.实验组阿尔新蓝染色,COL2免疫组织化学染色,COL2、软骨特异性基SOX9、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)的基因表达分别为8.954±2.612/1.062±0.459、3.512 ±0.638/1.111 ±0.595、4.588±1.964/1.042±0.335,糖胺多糖(GAG)定量检测结果(21.741±2.633/16.717±0.595)也都显著高于对照组,表明100 mg/L透明质酸能够有效促进hBMSCs复合磷酸三钙-胶原体外成软骨.在COL10和COL1的基因表达上实验组也大于对照组(21.741 ±2.633/16.717 ±0.595),说明透明质酸除了能体外诱导hBMSCs成软骨分化外,还能进一步诱导其成熟发展.结论 100 mg/L透明质酸能够在三维组织工程支架中促进hBMSCs体外成软骨分化,并且能够进一步诱导其成熟发展.
作者：孟繁钢；何爱珊；张志奇；张紫机；康焱；杨子波；龙毅；林子洪；吴刚 刊期： 2014年第11期
目的 观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对失血性休克及容量复苏所导致的大鼠急性肺损伤的影响.方法 将15只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机均分为PHC组(P组)、对照组(C组)和假手术组(S组),P组和C组通过颈动脉放血建立休克模型,维持1h后用自体血进行容量复苏.P组大鼠容量复苏前静脉注射PHC 0.03 mg/kg(1.0 ml).分别于颈动脉穿刺置入套管针后(T0)、休克制模前(T1)、休克成模后5 min(T2)、开始容量复苏前(T3)、复苏至预定血压后5 min(T4)、容量复苏后30 min(T5)、1.5 h(T6)和2.5 h(T7)等8个时间点采集血标本测定白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及核转录因子-κB(NF-κB)水平,并于T0、T3和T7等3个时间点监测动脉血气.实验结束后取右下肺叶观察肺组织病理变化.结果 T7时P组和C组PO2/FiO2显著低于S组[(289.5±67.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(280.0±73.3) mmHg比(458.1±31.0) mmHg,P＜0.01].P、C和S组大鼠肺组织病理评分[(4.4±1.7)、(7.4±1.9)分比(0.8±1.1)分]差异有统计学意义(P＜0.01);血清IL-8[(7.35 ±0.14)、(8.44 ±0.13) ng/L比(3.75±0.06) ng/L]、TNF-α[(8.45±0.24)、(9.69±0.52) ng/L比(4.19 ±0.04) ng/L]和NF-κB[(272.34±12.60)、(310.00± 16.47) ng/L比(133.98±1.91) ng/L]峰值浓度组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PHC可以使失血性休克及容量复苏大鼠体内的炎性介质释放减少、减轻肺组织病理评分,提示PHC具有肺保护效应;PHC对休克复苏后肺损伤保护效应的机制可能与减少IL-8和TNF-α等炎性因子的释放和表达、抑制NF-κB等信号通路有关.
作者：黎笔熙；陶军；朱水波；张晓明；宋晓阳；刘雷霆；殷桂林 刊期： 2014年第11期
目的 探讨CD133和骨桥蛋白(OPN)在胶质瘤组织的表达水平及其与胶质瘤病理学特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测55例胶质瘤组织和16例正常脑组织中CD133和OPN表达水平.结果 CD133在胶质瘤组织的阳性表达率为63.64％,明显高于正常脑组织阳性表达率(12.50％),两者差异有统计学意义(P＜0.01),OPN在胶质瘤组织的阳性表达率78.18％,明显高于正常脑组织的阳性表达率(6.25％),两者差异有统计学意义(P＜0.01);CD133及OPN表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(P＜0.05).结论 CD133及OPN的过度表达均反映胶质瘤的生物学特性.
作者：钟晖东；李其杰；李斌；黄杰 刊期： 2014年第11期
中华实验外科杂志
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