范乃军；魏东；赵艇
采用多模式联合镇痛是近年来围手术期疼痛管理的发展趋势,但在脊柱手术中的安全性与有效性尚有待探讨[1].本研究旨在对比多模式联合镇痛与传统镇痛方案在脊柱后路手术患者中的应用效果.一、材料与方法1.一般资料:2011年7月至2013年12月间行脊柱后路手术患者共1 10例纳入本研究.入选标准:(1)18 ～70岁;(2)因脊柱退变、创伤、畸形或感染性疾病行后路手术治疗;(3)患者知情同意按医嘱接受处理方案.排除标准:(1)术前即长期服用阿片类药物止痛者;(2)重要脏器功能明显损害者;(3)对所用任何药物有过敏史者.
作者：张奎渤；李国威；郭远清；陈涛；黄创新；黄宗文 刊期： 2014年第11期
目的 探讨一期开放性植骨联合负压封闭引流治疗感染性骨不连的手术效果.方法 将36只新西兰大白兔随机分为A、B两组,两组兔均行感染性骨不连造模,造模成功后A组行一期开放性植骨,B组行二期开放性植骨,两组兔创面均行人工皮覆盖行负压封闭引流,比较两组的创面感染细菌数量、骨折愈合率、创面愈合率等指标.结果 植骨后2周时,A组骨折愈合数10只,创面愈合数6只,B组骨折愈合数14只,创面愈合数12只;植骨后4周时,A组骨折愈合数16只,创面愈合数13只,B组骨折愈合数18只,创面愈合数17只;植骨后8周时,A组感染数3只,骨折愈合数18只,创面愈合数17只,B组感染数1只,骨折愈合数18只,创面愈合数18只.所以两组在创面感染控制、骨折愈合率、创面愈合率比较差异无统计学意义(P＞0.05),X线片上观察,两组兔骨不连均已临床愈合,但A组创面和骨折愈合时间要短于B组兔.结论 一期开放性植骨联合负压封闭引流是治疗感染性骨不连的简单有效的手术方式,效果等同于传统分期开放性植骨术手术,且可缩短治疗周期.
作者：赵晓蕾；邓洲铭；蔡林；冉兵 刊期： 2014年第11期
目的 探讨显露喉返神经(RLN)技术在高风险甲状腺手术中预防RLN损伤的价值.方法 分析325例高风险甲状腺手术病例资料,根据术中是否显露RLN,分为显露组、非显露组,按术中涉及的RLN数量计算RLN损伤率,比较两组RLN损伤率的差异.根据术中是否应用神经监测仪将显露组分为辅助显露组和常规显露组,比较两组RLN损伤率及住院费用的差异.结果 显露组、非显露组RLN损伤率分别为2.25％(8/355)、8.00％(14/175),暂时性RLN损伤率分别为1.97％ (7/355)、5.14％ (9/175),永久性RLN损伤率分别为0.28％ (1/355)、2.86％ (5/175),两组差异均有统计学意义(P＜0.05).辅助显露组的暂时性RLN损伤率、永久性RLN损伤率均低于常规显露组,但两组差异无统计学意义(P＞0.05).辅助显露组与常规显露组住院费用比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高风险甲状腺手术术中显露RLN能有效降低RLN损伤率,术中应用神经监测仪辅助显露RLN不能进一步降低RLN损伤率.
作者：邱万寿；刘威；吴珏堃；李玺；龙梅珺 刊期： 2014年第11期
目的 探讨兔气管黏膜上皮细胞片的体外制备方法.方法 使用组织块法体外分离培养兔气管黏膜上皮细胞,进行鉴定后,将其种植于UpCell培养皿,待细胞长满皿底后,将环境温度降至20℃,利用培养皿温敏特性制备出上皮细胞片.结果 利用组织块法分离培养的兔气管黏膜上皮细胞,角蛋白CK-18表达阳性,经过UpCell培养皿的培养,当降低温度至20℃时,可分离出完整的上皮细胞片,经鉴定细胞片内的细胞连接紧密,并相互叠加.结论 利用UpCell培养皿的温敏反应性可成功的制备出完整上皮细胞片,上皮细胞片为组织工程气管的构建提供了新的策略.
作者：张卫东；章方彪；史宏灿；韩石；叶钢；孙飞；潘枢；刘星辰 刊期： 2014年第11期
目的 观察DNA甲基化及缺氧与沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对食管癌细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(BNIP3)基因表达的影响.方法 收集食管癌细胞株KE4、Kyse-140、Caes-17和TE-7,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测BNIP3 mRNA和蛋白表达水平,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测BNIP3启动子区甲基化状态.MIC-101乏氧培养系统模拟肿瘤缺氧微环境,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot检测缺氧(1％O2)、常氧及小干扰RNA(siRNA)沉默HIF-1α后Caes-17细胞中BNIP3mRNA和蛋白表达水平.结果 BNIP3在KE4和Caes-17细胞中表达水平均较高,而在TE-7和Kyse-140细胞中表达较低;同时MSP结果显示,在TE-7和Kyse-140细胞中BNIP3启动子区发生了明显的甲基化,经5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理2个细胞株后,BNIP3启动子区甲基化状态得到了逆转,同时其表达水平显著升高.缺氧条件下,Caes-17细胞中BNIP3 mRNA (4.35±0.20)和蛋白(1.23±0.04)的表达水平较常氧时(BNIP3 mRNA:1.07 ±0.12,BNIP3蛋白:0.28 ±0.03)显著升高(P＜0.05),siRNA转染Caes-17细胞后能显著下调HIF-1α的表达(抑制率为90％),并导致BNIP3基因的表达(BNIP3 mRNA:1.12 ±0.14,BNIP3蛋白:0.34±0.03)受到明显的抑制.结论 BNIP3基因启动子区甲基化是导致其在食管癌细胞中表达较弱的重要原因之一,甲基化酶抑制剂可逆转BNIP3的甲基化状态重新恢复其表达;缺氧能使HIF-1α蛋白的表达升高,同时上调BNIP3的表达水平.
作者：张洪典；陈传贵；马钊；于振涛 刊期： 2014年第11期
目的 构建稳定沉默Y盒结合蛋白1(YB-1)基因的人肺腺癌A549细胞株并观察其增殖能力.方法 以脂质体将两种沉默YB-1基因的shRNA真核表达载体转染人肺腺癌细胞株A549,G418筛选稳定转染细胞株.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及Westem blot法检测YB-1基因表达;噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线.结果 稳定转染细胞株稳定表达绿色荧光蛋白(GFP);RT-PCR、FQ-PCR和Western blot法检测结果显示稳定转染组细胞株A549-746与A549-326 YB-1 mRNA和蛋白表达(0.41±0.01与0.39±0.06、0.43±0.10与0.20±0.24、0.49 ±0.06与0.24±0.02)较对照组明显下降(P＜0.05);噻唑蓝(MTT)检测稳定转染组较对照组生长速度降低(P＜0.05).结论 成功建立稳定表达GFP,并稳定沉默YB-1基因的人肺腺癌细胞株A549-746和A549-326,沉默YB-1可抑制A549细胞增殖能力.
作者：郭涛；顾春东；舒鑫；郑勋；赵士磊；李锦绣 刊期： 2014年第11期
脂酰辅酶A:胆固醇酯酰转移酶1(ACAT1)是细胞内胆固醇代谢重要的限速酶.我们推测ACAT1可能参与退行性主动脉瓣疾病的发生发展.一、资料与方法1.一般资料:收集2012年10月至2013年10月在海南省人民医院心脏外科因退行性主动脉瓣膜行手术切除的主动脉瓣标本30例[其中男17例,女13例,年龄(55±6)岁],因夹层动脉瘤行Bentall手术切除正常主动脉瓣标本7例[男4例,女3例,年龄(41±8)岁].所有组织标本均经患者及家属知情同意后采集,研究方案获医院伦理委员会批准.
作者：谢霆；李儒正；邢杰；董明；韩小虎；陈新忠 刊期： 2014年第11期
目的 利用同步辐射吸收成像技术(SRμCT)观察大鼠脊髓急性损伤后微血管的三维形态学改变.方法 将8只SD大鼠随机均分为损伤组和对照组,损伤组以改良Allen's打击法建立急性脊髓损伤模型.次日,所有大鼠行升主动脉血管造影术后低温保存脊髓标本.脊髓标本于上海光源利用SRμCT进行图像扫描.结果 SRμCT清晰直观地呈现了脊髓完整的血供网络结构.与对照组对比,损伤组脊髓微血管有明显的缺失、断裂和扭曲,血管数目和直径均有显著下降.损伤组平均血管数目为(77.25±16.80)个,对照组为(168.30±12.79)个;损伤组平均血管直径为(16.270±1.201)μm,对照组为(20.210±1.094) μm.各指标差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SRμCT可对小动物脊髓微血管三维结构进行高分辨率成像.脊髓内微循环网络结构在急性脊髓损伤后显著破坏,严重影响脊髓局部的供血循环.
作者：徐伟；吕红斌；吴天定；曹勇；倪双飞；李东哲；周源；胡建中 刊期： 2014年第11期
目的 探讨胆管癌组织中核心蛋白聚糖表达的临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测44例胆管癌和40例正常胆管组织核心蛋白聚糖的表达,并分析核心蛋白聚糖的表达水平与胆管癌患者的性别、年龄、肿瘤细胞的分化程度和淋巴结转移的关系.结果 胆管癌组织核心蛋白聚糖表达明显下调,而在正常癌旁组织高水平表达.44例胆管癌患者胆管癌组织核心蛋白聚糖阳性18例(阳性率为40.91％),而40例正常癌旁癌组织核心蛋白聚糖表达均呈阳性(阳性率为100.00％,P＜0.01).高、中分化组肿瘤核心蛋白聚糖表达显著高于低分化组肿瘤(62.5％比15.0％,P＜0.01).无淋巴结转移者中核心蛋白聚糖的表达(57.14％)明显高于已有区域淋巴结转移者(26.09％,P＜0.05).核心蛋白聚糖的表达水平与胆管癌患者的性别、年龄、肿瘤的大小无明显相关.结论 核心蛋白聚糖在胆管癌组织中的表达具有一定肿瘤特异性.
作者：余翔；李泉；毛永欢；王伟林；沈佳佳；骆霞岗；喻春钊 刊期： 2014年第11期
目的 观察腹腔暴露对大鼠胃肠动力及炎性反应的影响.方法 将30只大鼠随机分为对照组(C组)、假手术组(S组)、腹腔暴露1h组(E1组)、腹腔暴露2h组(E2组)和腹腔暴露3h组(E3组),每组6只.E1组、E2组和E3组大鼠开腹后暴露腹腔,但不进行任何手术操作,暴露相应时间后关腹.S组大鼠仅作腹壁切口,但不打开腹腔.C组大鼠仅作麻醉处理.各组大鼠术后24 h进行炭末推进实验后取血液和小肠标本.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清和肠道肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的mRNA相对表达水平.结果 C、S、E1、E2和E3组大鼠炭末推进率分别为(62.26 ±8.22)％、(65.27±8.45)％、(58.21±7.26)％、(43.89±6.63)％、(38.62±6.28)％;E2组和E3组明显低于C组(P＜0.05).E1、E2和E3组较C组大鼠血清和肠道的炎性因子浓度有所升高,肠道的炎性因子mRNA相对表达量有所增强,并且这种差异随着腹腔暴露时间的延长而逐渐明显,以E2组或E3组的差异为显著(P＜0.05).结论 腹腔暴露后大鼠胃肠动力功能下降,全身和肠道炎性反应增强,这可能是开腹术后胃肠功能恢复较腹腔镜术后慢的一个重要原因.
作者：谈善军；虞文魁；林志亮；董翼；陈启仪；白小武；徐琳；段开鹏；李宁 刊期： 2014年第11期
目的 构建Nanog基因RNA干扰慢病毒载体,为后续进一步体内外研究干扰Nanog基因表达对胶质瘤细胞生物学活性的影响奠定实验基础.方法 按照RNA干扰序列设计原则结合慢病毒载体质粒pLKO.1-puro结构的特征设计合成shRNA序列,通过分子克隆技术构建Nanog基因RNA干扰慢病毒载体pLKO.1-Nanog-shRNA,同包装质粒pCMV-dR 8.2 dvpr和包膜质粒pCMV-VSV-G共同转染293T包装细胞,收集储存可表达Nanog特异性shRNA慢病毒载体的病毒颗粒并进行滴度测定.结果 构建的Nanog基因RNA干扰慢病毒载体pLKO.1-Nanog-shRNA经聚合酶链反应(PCR)鉴定和测序,结果与设计序列完全相符,慢病毒重组体构建成功,将pLKO.1-Nanog-shRNA、pCMV-dR 8.2dvpr和pCMV-VSV-G共同转染293T包装细胞后,收获病毒并测定病毒滴度为106 TU/ml.结论 成功构建了慢病毒RNA干扰载体pLKO.1-Nanog-shRNA,测序验证构建成功,并完成了病毒的包装、储存和滴度的测定,为后续进一步体内外研究干扰Nanog基因的表达对胶质瘤细胞生物学活性的影响奠定实验基础.
作者：李冬雪；牛朝诗；鲍得俊；夏成雨；程传东；杨洋；李静 刊期： 2014年第11期
干细胞(SCs)是一类具有自我复制能力的多分化潜能细胞,在一定条件下可以分化成多种功能细胞,其作为组织工程学的种子细胞,在再生医学领域中占据重要的地位.根据干细胞所处的发育阶段可以分为胚胎干细胞(ESCs)和成体干细胞(ASCs)[1].ESCs是一种来源于哺乳动物早期胚囊中内细胞团的多能干细胞,可向3个胚层的细胞分化[2],为人类一系列疾病,如帕金森病、脊髓损伤等难治性疾病提供了治愈的可能[3-4].
作者：杜丽娟；苗勇；胡志奇 刊期： 2014年第11期
肿瘤细胞利用胚胎形成过程中用于细胞分化的各种信号通路,通过对其异常调节,以实现肿瘤自身的生长.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和Notch信号通路在促进肿瘤细胞增殖、维持干细胞干性方面至关重要,也是国内外研究热点.近年研究证实这两条通路之间存在着信号交互作用,经磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)相互调控,为肿瘤靶向治疗提供了新思路.
作者：张辰；杨学军 刊期： 2014年第11期
目的 观察基质衍生因子-1(SDF-1)对高血压脑出血患者内皮祖细胞(EPCs)增殖迁移能力的影响并探讨其作用机制.方法 抽取急性期高血压脑出血患者空腹外周静脉血,分离并贴壁培养EPCs 6 d后,用含有不同浓度SDF-1培养基培养24h,测定细胞增殖、迁移能力,趋化因子受体4(CXCR4)和黏附分子整合素α5β1(α5β1)蛋白表达水平;采用小于扰RNA (siRNA)转染法观察CXCR4 siRNA对EPCs增殖、迁移能力的影响;加入抗α5β1抗体,进一步探讨α5β1在EPCs增殖迁移中的作用.结果 SDF-1剂量依赖性增加高血压脑出血患者EPCs增殖及迁移能力,在浓度为80 μg/L时达到高峰(A值:0.57 ±0.03 P ＜0.05);进一步分析表明,SDF-1能够诱导CXCR4蛋白大量表达[(2.30±0.05)倍,P＜0.05],CXCR4 siRNA处理后,SDF-1诱导的EPCs增殖及迁移能力明显下降(A值:0.363±0.020);此外,SDF-1显著性诱导α5β1的表达[(1.65±0.06)倍,P＜0.05],且CXCR4 siRNA预处理后SDF-1诱导的α5β1的表达明显下降[(0.71±0.04)倍];加入o5β1抗体后,SDF-1/CXCR4诱导的EPCs增殖及迁移能力明显下降[A值:0.311±0.037,迁移细胞数:(25.52±5.60)个].结论 SDF-1剂量依赖性地增强急性期高血压脑出血患者EPCs增殖及迁移能力,主要是通过CXCR4介导α5β1通路来实现的,提示SDF-1/CXCR4-α5β1可作为受损后血管修复的潜在靶点.
作者：白万胜；黎柏源；赵永博；孙平安；周波；胡彪 刊期： 2014年第11期
目的 探讨联合应用内皮抑素(ES)基因和骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗胶质瘤的有效性.方法 建立大鼠胶质瘤脑内模型;将转染了ES基因真核表达质粒的BMSCs注入模型鼠脑内,设立对照组,通过4组大鼠生存期、第6、12、18和24天肿瘤体积、病理切片、电镜检查、肿瘤坏死率及血管计数,比较各组治疗的差异.结果 大鼠生存期A组明显高于其他各组(P＜0.01);肿瘤体积在第12天后,A组[(107.12±14.32) mm3]明显小于其他各组(P＜0.05);A组肿瘤细胞凋亡较其他组明显;肿瘤坏死率A组(33.7％)明显高于其他各组(P＜0.01);血管计数A组(5.73±0.02)明显少于其他各组(P＜0.01).结论 应用内皮抑素基因联合BMSCs可有效治疗胶质瘤.
作者：于音；邵佳甲；田宇；程志华 刊期： 2014年第11期
目的 观察高铁环境对单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响及核转录因子二聚体p50-p65在其中的作用.方法 RAW264.7细胞以梯度莉量0～ 400 μmol./L枸橼酸铁铵(FAC)干预,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力,以核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导,行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,根据染色结果选择效果优组,与磷酸盐缓冲液(PBS)干预组对照.破骨细胞分化能力采用噬骨陷窝实验及荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测;荧光探针检测活性氧(ROS)水平.Western blot检测胞质蛋白p50、p65及胞核蛋白p50、p65、磷酸化p50(p-p50)、磷酸化p65(p-p65)表达差异.结果 CCK-8结果表明,浓度范围在0～50 μmol/L的FAC对细胞增殖无明显影响(P＞0.05).TRAP染色示50 mol/L FAC处理组阳性细胞数为(41.67±5.46)个,明显高于对照组的(20.00 ±4.00)个,噬骨陷窝数也高于对照组(P＜0.05).ROS检测结果显示:FAC干预组荧光较对照组增强.FQ-PCR结果示:FAC组酸性磷酸酶5(Acp5)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、降钙素受体(CTR)表达量分别为对照组的2.49、3.31、9.20倍(P＜0.05).Western blot结果:两组核蛋白p-p50、胞质蛋白p65表达差异无统计学意义,FAC组核蛋白p65、p50、p-p65表达为对照组的14.38、15.32、3.88倍(P＜0.05),胞质蛋白p50为对照组0.76倍(P＜0.05).结论 铁离子在一定范围内升高ROS水平,进而促进p50-p65二聚体核易位,促进破骨细胞分化.
作者：王啸；汪升；陈斌；沈光思；费蓓蓓；林华；徐又佳 刊期： 2014年第11期
目的 观察阻抑核心岩藻糖基化修饰对前B细胞信号传导的调节作用.方法 利用逆转录病毒包装技术建立核心岩藻糖转移酶Fut8基因沉默前B细胞株(70Z/3-Fut8-RNAi细胞).用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测Fur8 mRNA、蛋白表达和细胞内信号分子的酪氨酸磷酸化水平.结果 成功构建重组pSINsi-hU6-Fut8 siRNA质粒,逆转录病毒包装后病毒滴度可达2.1×105 CFU/ ml.Real-time PCR及Western blot检测结果表明70Z/3-Fut8-RNAi细胞的Fut8基因和蛋白表达明显下降,蛋白表达水平下调70％ ～ 80％,mRNA水平下调70％ ～80％,以及pre-BCR介导的细胞信号传导,即CD79a及BTK磷酸化显著下降.结论 成功构建70Z/3-Fut8-RNAi细胞株,Fut8修饰的核心岩藻糖基化可能在早期B细胞的细胞信号传导过程中发挥重要的调节作用.
作者：李志；焦鑫艳；杨岩；徐莲花；张向文；金锦花；李文哲 刊期： 2014年第11期
目的 观察脂肪来源的间充质干细胞(ad-MSCs)在经过传代扩增后诱导内皮细胞方向的分化能力.方法 使用胶原酶消化法分离培养原代脂肪间充质干细胞,检测其生长特性并用流式细胞术对其进行了联合免疫表型鉴定,诱导其多向分化来确定其干细胞特性.扩增后的高代次(P5)脂肪间充质干细胞被用于进行3种条件下的诱导内皮细胞方向分化(基础培养基+血管内皮生长因子(VEGF)、内皮细胞支持液+VEGF、仅用内皮细胞支持液),诱导时间为12 d,之后用流式细胞术检测CD31并用免疫细胞化学法检测Ⅷ因子表达来评估分化效果.结果 我们成功地进行了脂肪间充质干细胞的原代培养,原代培养的细胞表现出了成纤维细胞样形态,在免疫表型和多向分化能力都表现出了干细胞特性.经过仅12 d的诱导内皮细胞分化后,EGM2-MV+ VEGF组开始表达CD31和Ⅷ因子,而另外两组未发现表达.结论 传代扩增后的高代次的脂肪间充质干细胞仍有较强的内皮细胞分化能力,EGM2-MV+ VEGF能更高效地促进其向内皮细胞分化.
作者：刘占鳌；黄文柏；周冠洲；范鲁峰；邵闻冲；胡三元；孙念峰 刊期： 2014年第11期
腹主动脉瘤(AAA)指的是主动脉直径扩张50％以上的退行性疾病,近年来发病率呈上升趋势,动脉瘤一旦破裂,死亡风险极高.现有研究结果显示AAA的起始因素为炎性反应,中性粒细胞和单核细胞浸润腹主动脉壁外层和中层,释放炎性因子,激活基质金属蛋白酶(MMPs),导致细胞外基质(ECM),尤其是弹性纤维的降解;同时,中层的血管平滑肌细胞(VSMCs)发生功能改变,收缩功能降低,进一步使血管壁抗张力能力下降,动脉壁在动脉高压血的冲击下逐步扩张形成AAA.低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)是一种具有多种功能的受体蛋白,参与了AAA发生机制的诸多方面,近年来受到广泛关注.本文就LRP1和AAA关系的研究进展进行综述.
作者：章文文；刘昭；刘长建 刊期： 2014年第11期
目的 观察雷公藤甲素(TP)及其脂质体(TP-LP)对人胆管癌细胞株TFK-1增殖和凋亡的影响;比较两者在体内抑制肿瘤生长的作用,探讨脂质体作为TP纳米载体的可行性.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法、平板克隆形成实验、流式细胞术等观察不同浓度的TP及TP-LP对胆管癌细胞TFK-1增殖、周期和凋亡的影响.建立TFK-1细胞种植瘤模型,比较TP及TP-LP对裸鼠种植瘤生长的抑制作用.结果 TP及TP-LP均呈时间、剂量依赖性地抑制TFK-1的增殖,TP-LP对TFK-1的抑制作用优于TP(P ＜0.05).TP和TP-LP均可阻滞TFK1细胞于G0/G1期,100 nmol/L浓度作用48 h后G0/G1期细胞比例分别为(73.26 ±2.56)％、(84.35±3.85)％,差异有统计学意义(P＜0.05).两者均可以诱导TFK1细胞的凋亡,100 nmol/L浓度作用48 h后TFK1细胞凋亡的比例分别为(22.71±3.66)％、(35.23±4.02)％,差异有统计学意义(P＜ 0.05);TFK1裸鼠种植瘤试验中,对照组、TP组和TP-LP组肿瘤体积分别为(1 073.33±20.82)、(306.67±15.28)、(88.0±8.26) mm3,差异有统计学意义(P＜0.05);用药21 d后处死裸鼠,对照组、TP组和TP-LP组荷瘤鼠体质量分别为(24.69±1.53)、(22.85±1.99)、(22.80±1.77)g,3组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TP和TP-LP在体外均能通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制TFK-1细胞的增殖,TP-LP的作用强于TP;在体内两者均具有抑制种植瘤生长的作用,TP-LP的抑瘤作用强于TP;TP-LP抗肿瘤的作用强于TP单药,是一种有潜力的新型载药体系.
作者：杨锐；李红波；王兵；邹声泉 刊期： 2014年第11期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
