邱万寿；刘威；吴珏堃；李玺；龙梅珺
目的 构建Nanog基因RNA干扰慢病毒载体,为后续进一步体内外研究干扰Nanog基因表达对胶质瘤细胞生物学活性的影响奠定实验基础.方法 按照RNA干扰序列设计原则结合慢病毒载体质粒pLKO.1-puro结构的特征设计合成shRNA序列,通过分子克隆技术构建Nanog基因RNA干扰慢病毒载体pLKO.1-Nanog-shRNA,同包装质粒pCMV-dR 8.2 dvpr和包膜质粒pCMV-VSV-G共同转染293T包装细胞,收集储存可表达Nanog特异性shRNA慢病毒载体的病毒颗粒并进行滴度测定.结果 构建的Nanog基因RNA干扰慢病毒载体pLKO.1-Nanog-shRNA经聚合酶链反应(PCR)鉴定和测序,结果与设计序列完全相符,慢病毒重组体构建成功,将pLKO.1-Nanog-shRNA、pCMV-dR 8.2dvpr和pCMV-VSV-G共同转染293T包装细胞后,收获病毒并测定病毒滴度为106 TU/ml.结论 成功构建了慢病毒RNA干扰载体pLKO.1-Nanog-shRNA,测序验证构建成功,并完成了病毒的包装、储存和滴度的测定,为后续进一步体内外研究干扰Nanog基因的表达对胶质瘤细胞生物学活性的影响奠定实验基础.
作者：李冬雪；牛朝诗；鲍得俊；夏成雨；程传东；杨洋；李静 刊期： 2014年第11期
目的 建立荧光示踪骨髓重建裸小鼠模型及其在胶质瘤干祖细胞招募骨髓源细胞研究中的应用.方法 不同放射剂量辐照裸小鼠并收集辐照后外周血及骨髓数据确定清髓性骨髓毁损的佳剂量;辐照后24 h内经尾静脉移植表达绿色荧光蛋白(GFP)的裸小鼠骨髓细胞.流式检测GFP+细胞在骨髓及外周血中的分布,比较移植前后骨髓细胞集落形成能力、骨髓切片来评价重建骨髓功能;在此模型上原位接种红色荧光蛋白(RFP+)的胶质瘤干祖细胞(SU3-RFP)观察其对骨髓源细胞的影响.结果 6 Gy辐照后3～5d裸小鼠外周血白细胞数接近于0;骨髓细胞集落数与正常组比较显著减少.骨髓移植后裸小鼠外周血白细胞在28 d恢复到辐照前水平;流式结果显示骨髓和外周血中GFP+细胞分别为(90.95±2.05)％和(83.62±0.73)％;骨髓细胞集落数与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).SU3-RFP原位移植瘤中发现GFP+骨髓源细胞特异性迁徙到肿瘤区域.结论 6 Gy是裸小鼠清髓性骨髓毁损的佳剂量;GFP+骨髓细胞裸小鼠模型可用于示踪研究肿瘤与宿主骨髓源细胞的关系;胶质瘤干祖细胞对骨髓源细胞具有特异性招募作用.
作者：施佳；陈骅；沈云天；陈列松；戴纯刚；贾敬云；谢涛；刘兵；郭辰 刊期： 2014年第11期
目的 观察同时下调神经上皮细胞转化因子-1(NET-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因对非小细胞肺癌细胞生物学行为及血管形成的影响.方法 分别设计与合成靶向NET-1和VEGF的单靶小干扰RNA(NET-1 siRNA和VEGF siRNA)和双靶siRNA(DGT siRNA),转染肺腺癌A549细胞.实时定量荧光聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western blot分别检测靶基因NET-1和VEGF mRNA、蛋白的表达水平;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Hoechst染色法检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞的迁移侵袭能力.提取转染48 h后A549细胞的上清液,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中VEGF的含量,用上清液孵育人血管内皮细胞(HUVECs),观察其管形成能力,检测siRNA干预癌细胞后对血管形成的抑制作用.结果 与未处理组(100.0％)比较,NET-1 mRNA转录和蛋白表达水平在DGT siRNA组[(47.9±3.9)％、(28.3±2.2)％]和NET-1siRNA组[(35.8±5.1)％、(38.2±1.6)％]均有明显下调;VEGF基因mRNA转录和蛋白表达水平在DGTsiRNA组[(53.3±5.6)％、(42.9±5.0)％]及VEGFsiRNA组[(49.4±1.6)％、(18.5±9.9)％]比较未处理组(100.0％)亦有明显下调(P ＜0.05);MTT实验显示单、双靶siRNA在不同时间点均能明显抑制细胞增殖,且DGTsiRNA组效应明显优于单靶组(P＜0.05);Transwell实验中DGTsiRNA组穿膜细胞数[(25.63±7.27)个/视野]明显少于NET-1[(35.70±7.15)个/视野]和VEGF[(28.00 ±4.90)个/视野],两个单靶组差异有统计学意义(P＜0.05);Hoechst染色显示双靶siRNA组细胞凋亡比例[(43.6±5.0)％]明显高于NET-1[(18.4±4.8)％]和VEGF[(9.6±7.2)％]单靶组(P＜0.05);DGT siRNA组细胞培养上清中VEGF浓度[分别为(22.12±4.23) ng/L、NET-1单靶组(108.00±12.10) ng/L、VEGF单靶组(35.56 ±7.40) ng/L]明显低于对照组[(122.00±10.31) ng/L],HUVEC成管数在DGT siRNA组[(32.67±4.50)个]、NET-1[(48.33±3.50)个]和VEGF[(33.20 ±2.65)个]中,两个单靶组明显低于未处理组[(73.43±4.58)个](P＜0.05),且DGTsiRNA组优于单靶组.结论 同时下调NET-1和VEGF基因可明显抑制肺癌细胞生物学行为及血管形成,效果显著优于单基因调控.
作者：乔羽；仲崇俊；陈莉；夏春秋；黄海涛 刊期： 2014年第11期
目的 探讨胶质瘤患者围手术期外周血T细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞活性的变化及其临床意义.方法 采用流式细胞仪技术动态监测30例胶质瘤、12例普通脑肿瘤和10例健康者围手术期外周血中CD3+、CD4+、CD8+和CD56+细胞含量的变化.结果 胶质瘤高级别组术前的CD3+值为(52.75±6.75)％,同期胶质瘤低级别组为(62.97±3.10)％,普通脑肿瘤组为(72.20±5.16)％,健康组为(78.79±4.40)％,胶质瘤术前CD3+值低于健康组和普通脑肿瘤组,且随着胶质瘤恶性程度的不同而不同,差异均有统计学意义(P＜0.01),在术后各时间点也与术前具有类似规律;胶质瘤患者的CD4+、CD56+和CD4 +/CD8+值均不同程度低于健康组和普通脑肿瘤组,而CD8+值则不同程度升高,且随着胶质瘤恶性程度的不同而有所差异,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 胶质瘤患者术后早期表现为T淋巴细胞免疫反应短暂性受到抑制,NK细胞活性反应性增强,以非特异性免疫反应为主;而后前者逐渐恢复,非特异性免疫反应逐渐被特异性免疫反应取代.
作者：陈萍萍；石松生；陈春美 刊期： 2014年第11期
目的 观察音猬因子(Shh)信号通路在小鼠急性胰腺炎中的作用.方法 雨蛙素腹腔注射诱导急性胰腺炎模型后,引入Hedgehog信号的拮抗剂环杷明(Cyclopamine),用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot方法检测Shh在胰腺组织的表达,同时检测了胰腺髓过氧化物酶(MPO)水平.结果 与对照组比较,雨蛙素注射1h后,Shh表达逐渐升高,在24h到达高.与对照组比较[(231.13 ±10.03) U/mg],MPO活性逐渐升高,6h到达高峰[(1 255.56±126.68) U/mg],24h恢复正常[(230.48±17.69) U/mg].当Cyelopamine抑制Hedgehog信号后,胰腺炎症明显加重.结论 在急性胰腺炎性过程中,Shh起重要的保护作用.
作者：杨辉；施森；郑英强；陈霞；周翔宇 刊期： 2014年第11期
目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)反义寡核苷酸对大鼠肺纤维化的影响.方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、肺纤维化组、空载体转染组、反义bFGF转染组、正义bFGF转染组,每组6只.造模处理后,计算各组大鼠肺系数,比较肺组织纤维化程度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和肺泡灌洗液bFGF含量及肺匀浆羟脯氨酸含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺匀浆中bFGF、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Smad3和Smad7的mRNA表达.结果 对照组、肺纤维化组、空载体转染组、反义bFGF组、正义bFGF组大鼠肺系数值分别为:(7.5±1.5)％、(1O.8±1.4)％、(11.0±1.4)％、(8.8±1.7)％、(12.5±1.6)％;肺间质纤维化分级为:0、2.38±0.52、2.41±0.48、1.62±0.45、2.82±0.54;反义bFGF转染组肺系数明显降低(P＜0.05),正义bFGF转染组肺系数明显增高(P＜0.05);反义bFGF转染组肺间质纤维化明显减轻(P＜0.05),正义bFGF转染组明显加重(P＜0.05);反义bFGF转染组血清、肺泡灌洗液中bFGF含量及肺匀浆中羟脯氨酸含量明显降低(P＜0.05),正义bFGF转染组含量明显增高(P＜0.05);反义bFGF转染组肺匀浆中α-SMA、Collagen Ⅰ、TGF-β1、CTGF及Smad3 mRNA的表达水平明显降低(P＜0.05),正义bFGF转染组表达明显增高(P＜0.05),Smad7 mRNA的表达刚好相反.结论 bFGF反义寡核苷酸可以减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能机制是bFGF反义寡核苷酸下调了TGF-β1 Smad信号通路.
作者：谭维军；程真顺；谭秋月；叶燕青；江平 刊期： 2014年第11期
目的 观察DNA甲基化及缺氧与沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对食管癌细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(BNIP3)基因表达的影响.方法 收集食管癌细胞株KE4、Kyse-140、Caes-17和TE-7,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测BNIP3 mRNA和蛋白表达水平,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测BNIP3启动子区甲基化状态.MIC-101乏氧培养系统模拟肿瘤缺氧微环境,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot检测缺氧(1％O2)、常氧及小干扰RNA(siRNA)沉默HIF-1α后Caes-17细胞中BNIP3mRNA和蛋白表达水平.结果 BNIP3在KE4和Caes-17细胞中表达水平均较高,而在TE-7和Kyse-140细胞中表达较低;同时MSP结果显示,在TE-7和Kyse-140细胞中BNIP3启动子区发生了明显的甲基化,经5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理2个细胞株后,BNIP3启动子区甲基化状态得到了逆转,同时其表达水平显著升高.缺氧条件下,Caes-17细胞中BNIP3 mRNA (4.35±0.20)和蛋白(1.23±0.04)的表达水平较常氧时(BNIP3 mRNA:1.07 ±0.12,BNIP3蛋白:0.28 ±0.03)显著升高(P＜0.05),siRNA转染Caes-17细胞后能显著下调HIF-1α的表达(抑制率为90％),并导致BNIP3基因的表达(BNIP3 mRNA:1.12 ±0.14,BNIP3蛋白:0.34±0.03)受到明显的抑制.结论 BNIP3基因启动子区甲基化是导致其在食管癌细胞中表达较弱的重要原因之一,甲基化酶抑制剂可逆转BNIP3的甲基化状态重新恢复其表达;缺氧能使HIF-1α蛋白的表达升高,同时上调BNIP3的表达水平.
作者：张洪典；陈传贵；马钊；于振涛 刊期： 2014年第11期
目的 观察细胞周期素G2 (CCNG2)和M2型丙酮酸激酶(PKM2)在胃癌组织中的表达,探讨两者与胃癌临床病理特征的关系及预后价值.方法 应用免疫组织化学法检测51例胃癌患者手术切除的癌组织和癌旁组织中CCNG2和PKM2表达水平.结果 CCNG2在胃癌组织的表达率明显低于癌旁组织(62.75％比94.12％,P＜0.01),CCNG2表达水平与胃癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05);PKM2在胃癌组织的表达率明显高于癌旁组织(72.55％比27.45％,P＜0.01),PKM2表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 CCNG2和PKM2在胃癌的发生、发展中发挥重要作用.
作者：黄哲；许庆文；蔡朋株；徐飞鹏；林琳；周才进 刊期： 2014年第11期
目的 观察胃腺癌组织中基质金属蛋白酶-6(MMP-6)的表达及沉默MMP-6小干扰RNA(siRNA)对胃腺癌SGC7901细胞增殖的干扰.方法 采用酶联免疫吸附试验检测90例胃腺癌患者的癌组织以及癌旁胃黏膜组织中的MMP-6蛋白的表达,研究其与临床病理特征之间的关系;SGC7901细胞转染MMP-6 siRNA后,采用流式细胞术和噻唑蓝(MTT)法检测转染后细胞的增殖状况及细胞周期.结果 MMP-6蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率(67.9％,62/90)高于癌旁组织(27.1％,24/90;x2=14.812,P＜0.05).胃腺癌组织中MMP-6的表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05)).MMP-6 siRNA转染SGC7901细胞后,细胞增殖活性降低;G1期细胞增多,S期细胞减少(F=14.459、11.813,P＜0.05).结论 胃腺癌的发生、发展可能与MMP-6有关.
作者：陈志丹；陈德杰 刊期： 2014年第11期
泌尿系统的损伤、炎症、肿瘤和先天性畸形等疾病都可导致器官组织结构改变或功能障碍.目前临床上常用的治疗方法有异体移植、自体移植和人工合成材料的替代,但这些治疗方法都有其各自的缺陷和不足.组织工程技术的发展为泌尿系统的修复和重建带来了全新的理念.组织工程的研究内容主要集中于以下3个方面:(1)种子细胞的培养;(2)支架材料的研究;(3)组织工程化的组织对各种病损组织替代研究.目前组织工程常用的支架材料主要包括可降解的人工合成高分子材料和天然的脱细胞基质两大类[1].其中人工合成高分子材料表面的微观结构与生物组织相差甚远,表面疏水性及细胞黏附性差,因而影响种子细胞与材料的附着和相互作用.天然的脱细胞基质材料去除了可引起免疫反应的细胞成分,保留了含有生物活性分子的细胞外基质,更是完整地保留了组织的三维结构.脱细胞基质的这些特点更复合理想中的支架材料,因而近年来利用脱细胞基质重建泌尿系统组织器官成为研究的热点.
作者：肖树伟；符伟军；张旭 刊期： 2014年第11期
目的 比较中位肩和低位肩对导管尖端位置变化的影响.方法 359例被分为2组:组Ⅰ(低位肩)180例,组C(中位肩)179例.全身麻醉诱导气管插管后患者右肩位置根据分组不同而调整,右锁骨下静脉穿刺置管.手术后拍X线胸部平片,检查是否有气胸并记录导管尖端的位置.结果 Ⅰ组导管尖端位置异常总发生率[14例(7.8％)]明显高于C组[2例(1.1％),P＜0.01],其中Ⅰ组置入同侧颈内静脉发生率和置入对侧头臂静脉发生率[8例(4.4％),6例(3.3％)]明显高于C组[2例(1.1％),0例,P＜0.01].结论 锁骨下静脉穿刺时中性肩体部可减少导管错位率.
作者：张凌杰；裴皓 刊期： 2014年第11期
目的 探讨食管癌患者血清可溶性Endoglin水平的变化及其临床意义.方法 酶联免疫吸附试验法(E LISA)检测59例食管癌患者以及33例正常人血清可溶性Endoglin水平,并观察41例食管癌患者手术前后血清可溶性Endoglin水平变化.结果 食管癌患者血清可溶性Endoglin水平[(5.11±0.79) μg/L]明显高于正常对照组[(3.53 ±0.15) μg/L,P＜0.01],随着疾病的进展,血清可溶性Endoglin水平逐渐升高,血清可溶性Endoglin水平与临床分期、细胞分化程度明显相关,与性别、年龄无明显相关,Ⅳ期食管癌患者血清可溶性Endoglin水平[(6.23±0.15)μg/L]明显高于Ⅲ期[(5.52 ±0.17) μg/L,P＜0.01],Ⅲ期明显高于Ⅱ期[(4.72±0.15) μg/L,P＜0.01],Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(4.11 ±0.16) μg/L,P＜0.01],Ⅰ期明显高于正常对照组(P＜0.01);食管低分化鳞癌患者血清Endoglin水平[(5.65 ±0.65) μg/L]显著高于食管中分化鳞癌患者[(5.10 ±0.80) μg/L]及食管高分化鳞癌患者[(4.65±0.58) μg/L,P＜0.05];手术后食管癌患者血清可溶性Endoglin水平[(4.30 ±0.52) μg/L]较手术前[(4.70±0.54)μg/L]明显降低(P＜0.01).结论 测定血清可溶性Endoglin表达水平有助于食管癌患者观察病情、监测疗效和判断预后.
作者：李太东；黄杰；倪武；林育超；刘秋龙 刊期： 2014年第11期
目的 构建微小RNA-206(miR-206)的慢病毒载体转染MCF-7细胞,观察转染效率和细胞生物学特性的改变.方法 针对miR-206有效的靶序列设计合成寡链DNA,经过退火、连接、聚合酶链反应(PCR)筛选、测序鉴定、慢病毒包装、共转染等步骤获得慢病毒LV-hsa-miR-206,将其转染MCF-7细胞,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-206表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期.结果 PCR扩增出插入片段,目的基因的测序结果与GeneBank序列一致.感染慢病毒后,MCF-7的miR-206表达由1.000增加至120.331±1.801;细胞增殖能力显著降低,在转染后第2天由1.420±0.052降低为1.275±0.147,第3天由1.762±0.089降低为1.387±0.093,第4天由2.045±0.235降低为1.269±0.103,凋亡细胞和G2期细胞比例显著增加.结论 成功构建LV-hsa-miR-206慢病毒载体,并在MCF-7细胞中成功表达,miR-206表达水平增加导致细胞的生物学特性发生明显变化.
作者：明佳；杜俊泽；王寅欢；姜军 刊期： 2014年第11期
目的 探讨兔气管黏膜上皮细胞片的体外制备方法.方法 使用组织块法体外分离培养兔气管黏膜上皮细胞,进行鉴定后,将其种植于UpCell培养皿,待细胞长满皿底后,将环境温度降至20℃,利用培养皿温敏特性制备出上皮细胞片.结果 利用组织块法分离培养的兔气管黏膜上皮细胞,角蛋白CK-18表达阳性,经过UpCell培养皿的培养,当降低温度至20℃时,可分离出完整的上皮细胞片,经鉴定细胞片内的细胞连接紧密,并相互叠加.结论 利用UpCell培养皿的温敏反应性可成功的制备出完整上皮细胞片,上皮细胞片为组织工程气管的构建提供了新的策略.
作者：张卫东；章方彪；史宏灿；韩石；叶钢；孙飞；潘枢；刘星辰 刊期： 2014年第11期
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)后肝脏损害的保护作用及机制.方法 选取32 ～ 40 kg健康的广西巴马小型猪,24头猪随机分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)和盐酸戊乙奎醚组(PHC组).Sham组只插管不行CPB,Mod组行CPB静脉注射生理盐水,PHC组CPB前10 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.1 mg/kg.3组分别于CPB前(T0)、CPB后1h(T1)、CPB结束时(T2)和术毕(T3)抽静脉血检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和直接胆红素(DB)、总胆红素(TB)含量.3组于CPB前和CPB结束时,分别取约50μg的肝组织制成10％的组织匀浆,检测肝组织匀浆的三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并在电镜下观察肝组织的超微病理改变.结果 与Sham组比较,Mod组和PHC组CPB结束时各时点AST、ALT活性和DB、TB和MDA含量升高,ATP含量和SOD活性下降(P＜0.05);与Mod组比较,PHC组CPB结束时的AST、ALTDB、TB和MD下降,ATP、SOD升高(P＜0.05),电镜下的肝组织病理损伤减轻.结论 盐酸戊乙奎醚对CPB后肝脏损害有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化清除氧自由基有关.
作者：胡彦艳；黄爱兰；万福红；温红；曾小蕙；朱蔚琳 刊期： 2014年第11期
腹主动脉瘤(AAA)指的是主动脉直径扩张50％以上的退行性疾病,近年来发病率呈上升趋势,动脉瘤一旦破裂,死亡风险极高.现有研究结果显示AAA的起始因素为炎性反应,中性粒细胞和单核细胞浸润腹主动脉壁外层和中层,释放炎性因子,激活基质金属蛋白酶(MMPs),导致细胞外基质(ECM),尤其是弹性纤维的降解;同时,中层的血管平滑肌细胞(VSMCs)发生功能改变,收缩功能降低,进一步使血管壁抗张力能力下降,动脉壁在动脉高压血的冲击下逐步扩张形成AAA.低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)是一种具有多种功能的受体蛋白,参与了AAA发生机制的诸多方面,近年来受到广泛关注.本文就LRP1和AAA关系的研究进展进行综述.
作者：章文文；刘昭；刘长建 刊期： 2014年第11期
目的 探讨显露喉返神经(RLN)技术在高风险甲状腺手术中预防RLN损伤的价值.方法 分析325例高风险甲状腺手术病例资料,根据术中是否显露RLN,分为显露组、非显露组,按术中涉及的RLN数量计算RLN损伤率,比较两组RLN损伤率的差异.根据术中是否应用神经监测仪将显露组分为辅助显露组和常规显露组,比较两组RLN损伤率及住院费用的差异.结果 显露组、非显露组RLN损伤率分别为2.25％(8/355)、8.00％(14/175),暂时性RLN损伤率分别为1.97％ (7/355)、5.14％ (9/175),永久性RLN损伤率分别为0.28％ (1/355)、2.86％ (5/175),两组差异均有统计学意义(P＜0.05).辅助显露组的暂时性RLN损伤率、永久性RLN损伤率均低于常规显露组,但两组差异无统计学意义(P＞0.05).辅助显露组与常规显露组住院费用比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高风险甲状腺手术术中显露RLN能有效降低RLN损伤率,术中应用神经监测仪辅助显露RLN不能进一步降低RLN损伤率.
作者：邱万寿；刘威；吴珏堃；李玺；龙梅珺 刊期： 2014年第11期
目的 比较自体腓骨长肌腱和腘绳肌腱重建膝关节前交叉韧带的手术方法和临床效果.方法 (1)实验研究:将16例截肢标本的腓骨长肌腱双股、腘绳肌腱四股与前交叉韧带放入拉力试验机,测试极限拉伸强度、大变形、刚度.(2)临床应用:单骨道单束重建60例前交叉韧带断裂患者,28例应用腓骨长肌腱,32例应用自体腘绳肌腱.应用Tegner评分表、Lysholm评分表和国际膝关节文献委员会膝关节评估表(I KDC)进行膝关节术前术后功能评估.结果 腓骨长肌腱双股、腘绳肌腱四股与前交叉韧带的极限拉伸强度分别为(4 268±285)、(4090±265)、(2020 ±264) N;大变形分别为(9.87 ±2.56)、(12.27 ±2.78)、(15.90±3.52) mm;刚度分别为986、776、697 N/mm,差异均无统计学意义(P＞0.05).两组术后1年Tegner评分A组术前为(2.68±1.02)分,术后为(6.32±0.92)分;B组术前为(2.73±0.91)分,术后为(6.13±1.04)分;Lysholm评分A组术前为(62.80±6.71)分,术后为(94.90 ±4.20)分;B组术前为(62.53±6.13)分,术后为(93.97±8.62)分;IKDC评分A组正常19例,接近正常8例,异常1例;B组正常20例,接近正常9例,异常2例,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自体腓骨长肌腱单束和腘绳肌腱单束重建前交叉韧带均能取得优良的初期临床效果.
作者：史福东；冯世庆；左金增；刘仕杰；张勇；刘田虹 刊期： 2014年第11期
目的 建立一种稳定的马斯特里赫特Ⅱ类心脏死亡捐献模型.方法 选取巴马小型猪12头,以静脉推注氯化钾的方法诱导心跳骤停,继而通过心肺复苏机给予30 min标准心脏按压,5 min不接触时间之内无心电活动及自主呼吸,宣布死亡.建立模型过程中持续监测生命体征、肝脏血流,并检测肝脏功能、血气分析及肝脏病理变化.结果 所有实验猪静脉推注氯化钾后出现室颤,心肺复苏过程中平均动脉压迅速降至30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下,肝脏血流100 ～140 ml/min,为基础值的14％～ 20％.宣布死亡时pH值显著降低,乳酸显著升高,病理检查提示肝细胞出现肝窦阻塞,弥漫性肝细胞水样变性.结论 静脉推注氯化钾,继而给予心肺复苏的方法可以建立一种稳定的马斯特里赫特Ⅱ类心脏死亡捐献低血压模型.
作者：刘蕾；刘懿禾；马宁；史源；覃虹；康一生；丁梅；徐倩；张玮晔 刊期： 2014年第11期
目的 探讨白藜芦醇(Res)对大鼠梗阻性黄疸肝损害的保护作用及机制.方法 将雄性Wistar大鼠60只随机分为3组,A组:假手术组,B组:胆道结扎组,C组:胆道结扎同时Res干预组.取血清检测总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、谷丙转氨酶(A LT),Western blot检测肝组织沉默信息调控因子1(SIRT1)、核因子-κB (NF-κBp65)蛋白表达,实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)测肝组织SIRT1 mRNA及过氧化体增殖剂激活受体α(PPARα) mRNA,免疫组织化学法测肝组织PPARα蛋白表达,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)法测肝细胞凋亡.结果 B组与A组比较:血清ALT升高、SIRT1 mRNA及蛋白和PPARα mRNA及蛋白降低NF-κBp65蛋白升高、细胞凋亡率升高(P＜0.05);C组与B组比较:血清ALT降低、SIRT1 mRNA及蛋白和PPARα mRNA及蛋白增加、NF-κBp65蛋白降低、细胞凋亡率降低(P＜0.05);A、B、C组ALT、SIRT1 mRNA及蛋白、PPARαmRNA及蛋白、NF-κBp65、凋亡率指标为:A组(42.54±4.36) IU/L、1.000±0.000、0.320±0.007、1.000±0.000、73 134.33±6 775.63、0.14±0.02、(0.28±0.08)％;B组:(240.53 ±12.04) IU/L、0.430±0.030、0.190±0.005、0.390 ±0.028、38 417.33±3 039.34、0.54±0.05、(12.78±1.50)％;C组:(157.13 ±8.01) IU/L、0.740±0.027、0.240±0.012、0.630±0.031、55 173.00±4 222.83、0.41 ±0.04、(6.15±1.06)％.结论 Res能减轻梗阻性黄疸肝损害,可能通过激活SIRT1抑制NF-κB发挥抗炎、抗凋亡作用,促进PPARα的表达而发挥抗氧化作用.
作者：苗志钊；邬善敏；赵亮；陈辰；许朝龙 刊期： 2014年第11期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
