施佳；陈骅；沈云天；陈列松；戴纯刚；贾敬云；谢涛；刘兵；郭辰
脂酰辅酶A:胆固醇酯酰转移酶1(ACAT1)是细胞内胆固醇代谢重要的限速酶.我们推测ACAT1可能参与退行性主动脉瓣疾病的发生发展.一、资料与方法1.一般资料:收集2012年10月至2013年10月在海南省人民医院心脏外科因退行性主动脉瓣膜行手术切除的主动脉瓣标本30例[其中男17例,女13例,年龄(55±6)岁],因夹层动脉瘤行Bentall手术切除正常主动脉瓣标本7例[男4例,女3例,年龄(41±8)岁].所有组织标本均经患者及家属知情同意后采集,研究方案获医院伦理委员会批准.
作者：谢霆；李儒正；邢杰；董明；韩小虎；陈新忠 刊期： 2014年第11期
目的 观察束缚应激状态下大脑中动脉线栓(MCAO)模型大鼠肠黏膜屏障的改变,探讨其机制.方法 将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组(J组)、假手术+束缚组(JS组)、MCAO模型组(M组)、MCAO模型+束缚组(MS组),每组12只.以改良Longa线栓法制作MCAO模型;以大鼠固定器固定制作束缚应激模型,检测大鼠血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、内毒素(LPS)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)水平,回肠组织紧密连接蛋白水平,回肠组织CRF、CRF-r1、CRF-r2表达水平和脑组织CRF、肿瘤坏死因子(TNF)-α、CRP表达水平.结果 MS组大鼠血清DAO、LPS、CRF水平分别为:(693.96 ±55.38) U/L、(147.04±2.93) μgL、(194.03±19.80) ng/L,与M组比较显著增加(P＜0.05);回肠组织紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-1、claudin-2水平均分别为:0.52 ±0.05、0.58 ±0.03、0.57 ±0.05、0.35 ±0.07,与M组比较显著降低(P＜0.05),claudin-3、claudin-4水平分别为:0.59 ±0.40、0.58 ±0.03,与M组比较显著增高(P＜0.05);回肠组织CRF、CRF-r1表达水平及脑组织CRF、CRP表达水平分别为:173.80±34.34、169.56±26.99、115.27±17.79、135.27 ±40.67,与M组比较显著增高(P＜0.05).结论 束缚应激加重MCAO模型大鼠肠黏膜屏障功能的损害.
作者：朱宁；陈东晖；李付广；郑鹏远 刊期： 2014年第11期
目的 建立具有高侵袭转移能力胆囊癌细胞株亚系(GBC-SD-I-2)并观察其生物特性.方法 利用Transwell侵袭小室从人胆囊癌细胞株(GBC-SD)筛选高转移侵袭能力GBC-SD-I-2,光镜下比较细胞形态;克隆形成试验及噻唑蓝法(MTT)检测细胞增殖能力变化;实时定量荧光聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测与上皮-间充质转化(EMT)相关N-钙黏蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)的表达变化.结果 成功筛选出高侵袭转移能力细胞亚系.克隆形成试验证明其增殖能力明显增强(克隆形成率:0.711 ±0.021比0.445 ±0.017,P＜0.01)、MTT法显示体外生长能力显著强于母系(P＜0.05).Real-time PCR检测显示亚系细胞N-钙黏蛋白表达水平明显升高(0.881±0.018比0.102±0.02,P＜0.01);β-catenin表达明显降低(0.625±0.041比0.275±0.052,P＜0.05).Western blot检测亚系N-钙黏蛋白表达水平明显升高(0.758±0.012比0.156±0.011,P＜0.01);β-catenin表达明显降低(0.243±0.014比0.72 ±0.011,P＜0.01).结论 筛选的胆囊癌细胞亚群GBC-SD-I-2的侵袭转移能力明显增强.
作者：檀占海；李茂岚；谈竹君；董平；刘颖斌；张学利 刊期： 2014年第11期
目的 观察阻抑核心岩藻糖基化修饰对前B细胞信号传导的调节作用.方法 利用逆转录病毒包装技术建立核心岩藻糖转移酶Fut8基因沉默前B细胞株(70Z/3-Fut8-RNAi细胞).用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测Fur8 mRNA、蛋白表达和细胞内信号分子的酪氨酸磷酸化水平.结果 成功构建重组pSINsi-hU6-Fut8 siRNA质粒,逆转录病毒包装后病毒滴度可达2.1×105 CFU/ ml.Real-time PCR及Western blot检测结果表明70Z/3-Fut8-RNAi细胞的Fut8基因和蛋白表达明显下降,蛋白表达水平下调70％ ～ 80％,mRNA水平下调70％ ～80％,以及pre-BCR介导的细胞信号传导,即CD79a及BTK磷酸化显著下降.结论 成功构建70Z/3-Fut8-RNAi细胞株,Fut8修饰的核心岩藻糖基化可能在早期B细胞的细胞信号传导过程中发挥重要的调节作用.
作者：李志；焦鑫艳；杨岩；徐莲花；张向文；金锦花；李文哲 刊期： 2014年第11期
目的 观察钙蛋白酶抑制剂ALLN对骨肉瘤细胞株U2OS、MG63增殖和凋亡的影响.方法 培养骨肉瘤细胞株U2OS和MG63,采用浓度分别为0.1、1.0、10.0、100.0、1 000.0μmol/L的ALLN处理,噻唑蓝(MTT)法检测ALLN对于骨肉瘤细胞株U2OS和MG63体外生长的抑制作用,流式细胞术和Western blot检测ALLN的凋亡诱导作用,克隆形成实验检测ALLN对骨肉瘤细胞株U2OS和MG63克隆形成能力的影响.结果 ALLN对于骨肉瘤细胞株U2OS和MG63有明显的生长抑制作用,U2OS和MG63的半数抑制浓度均约为10 μmol/L,ALLN作用于骨肉瘤细胞株U2OS和MG63后可明显诱导其细胞凋亡,同时ALLN也可降低两种细胞的克隆形成能力.结论 ALLN可明显抑制骨肉瘤细胞株的增殖,促进细胞凋亡.
作者：刘国狮；陶圣祥；肖紫春；刘雷；刘鸿 刊期： 2014年第11期
目的 观察中草药半边旗提取物5F对三阴型乳腺癌细胞株增殖、凋亡的影响及探讨其机制.方法 不同浓度的5F(0、5、10、20、40 mg/L)分别处理MDA-MB-231乳腺癌细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测5F对乳腺癌细胞株增殖的影响;荧光显微镜下观察5F处理后细胞形态的变化;流式细胞仪检测5F处理后乳腺癌细胞株的凋亡率;收集5F处理后的乳腺癌细胞株,采用Western blot方法检测细胞凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bel-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3]表达水平.结果 5F可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,其抑制效果与5F的浓度及作用时间呈正相关(P＜0.05);流式细胞仪检测显示,经5F作用24 h后,MDA-MB-231细胞的凋亡率为40.13％,较阴性对照组明显增加(P＜0.05);Western blot检测发现,经5F处理后,参与细胞凋亡线粒体途径的抗凋亡蛋白bcl-2表达减弱,促细胞凋亡蛋白bax表达增强,凋亡执行分子Caspase-3表达增强,且上述蛋白表达水平与5F呈明显的剂量依赖性(P＜0.05).结论 5F可抑制三阴型乳腺癌细胞的增殖,抑制效果与5F浓度和作用时间相关;其作用机制之一可能是通过诱导细胞凋亡实现的.
作者：吴珏堃；刘威；龙梅珺；李玺；邱万寿 刊期： 2014年第11期
目的 观察电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠内皮多糖蛋白包被(EG)的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,体质量250 ～ 300 g,随机分为3组:生理盐水组(S组)、内毒素血症组(LPS组)和迷走神经电刺激组(VNS组),每组10只.各组大鼠建模成功4h后均做以下检查:动脉血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;动脉血EG脱落标志物蛋白聚糖-1(Syn-1)、透明质酸(HA)和硫酸化素(HS)浓度;电镜观察小肠肠系膜小静脉EG的变化.结果 S组血浆TNF-α、Syn-1、HA和HS浓度分别为:(34.14 ±4.94) ng/L、(53.8±17.09)、(52.22±15.15)、(0.61 ±0.14) μg/L;LPS组上述4种物质浓度分别为:(222.82±13.44) ng/L、(95.10±33.54)、(108.43 ±23.66)、(2.40±1.15) μg/L,较S组显著升高(P＜ 0.01);VNS组上述4种物质浓度分别为:(103.04±7.18) ng/L、(59.32±18.65)、(58.8 ±15.67)、(1.00±0.15) μg/L,显著低于LPS组(P＜0.叭).电镜下可观察到S组大鼠肠系膜小静脉具有完整连续的EG,而LPS组EG脱落明显,VNS组则未见明显EG脱落.结论 电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠的内皮多糖蛋白包被可产生保护作用,其机制可能与胆碱能抗炎通路拮抗全身性炎性反应有关.
作者：王翔；项辉；杨晓；李娜；李志锋；李建国 刊期： 2014年第11期
目的 探讨兔气管黏膜上皮细胞片的体外制备方法.方法 使用组织块法体外分离培养兔气管黏膜上皮细胞,进行鉴定后,将其种植于UpCell培养皿,待细胞长满皿底后,将环境温度降至20℃,利用培养皿温敏特性制备出上皮细胞片.结果 利用组织块法分离培养的兔气管黏膜上皮细胞,角蛋白CK-18表达阳性,经过UpCell培养皿的培养,当降低温度至20℃时,可分离出完整的上皮细胞片,经鉴定细胞片内的细胞连接紧密,并相互叠加.结论 利用UpCell培养皿的温敏反应性可成功的制备出完整上皮细胞片,上皮细胞片为组织工程气管的构建提供了新的策略.
作者：张卫东；章方彪；史宏灿；韩石；叶钢；孙飞；潘枢；刘星辰 刊期： 2014年第11期
肿瘤细胞利用胚胎形成过程中用于细胞分化的各种信号通路,通过对其异常调节,以实现肿瘤自身的生长.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路和Notch信号通路在促进肿瘤细胞增殖、维持干细胞干性方面至关重要,也是国内外研究热点.近年研究证实这两条通路之间存在着信号交互作用,经磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)相互调控,为肿瘤靶向治疗提供了新思路.
作者：张辰；杨学军 刊期： 2014年第11期
目的 观察胃腺癌组织中基质金属蛋白酶-6(MMP-6)的表达及沉默MMP-6小干扰RNA(siRNA)对胃腺癌SGC7901细胞增殖的干扰.方法 采用酶联免疫吸附试验检测90例胃腺癌患者的癌组织以及癌旁胃黏膜组织中的MMP-6蛋白的表达,研究其与临床病理特征之间的关系;SGC7901细胞转染MMP-6 siRNA后,采用流式细胞术和噻唑蓝(MTT)法检测转染后细胞的增殖状况及细胞周期.结果 MMP-6蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率(67.9％,62/90)高于癌旁组织(27.1％,24/90;x2=14.812,P＜0.05).胃腺癌组织中MMP-6的表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05)).MMP-6 siRNA转染SGC7901细胞后,细胞增殖活性降低;G1期细胞增多,S期细胞减少(F=14.459、11.813,P＜0.05).结论 胃腺癌的发生、发展可能与MMP-6有关.
作者：陈志丹；陈德杰 刊期： 2014年第11期
目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)细胞株TPC-1、甲状腺鳞癌细胞株SW579、分化型甲状腺癌细胞株FTC-133以及PTC组织中卷曲螺旋结构域蛋白67(CCDC67)基因mRNA和蛋白表达的相关性.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术,检测甲状腺癌细胞株以及56例PTC及对应癌旁组织中CCDC67基因mRNA和蛋白表达.结果 甲状腺癌细胞株中均无CCDC67基因mRNA和蛋白的表达.癌旁组织中均出现CCDC67 mRNA和蛋白的表达.PTC组织中CCDC67 mRNA的表达率为41.4％ (23/56),蛋白的表达率为46.4％(26/56),两者均与患者的TNM分期、病理分级及淋巴结转移明显相关(P＜0.05).CCDC67 mRNA与蛋白的表达明显相关(P＜0.05).结论 CCDC67在甲状腺癌细胞株中表达缺失,CCDC67 mRNA及其蛋白在PTC组织中表达水平均低于癌旁组织,CCDC67基因在PTC的发生、发展中起着重要作用.
作者：殷德涛；许建辉；王勇飞；李红强；雷梦园；张艳；江金花；王庆端 刊期： 2014年第11期
目的 观察DNA甲基化及缺氧与沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对食管癌细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(BNIP3)基因表达的影响.方法 收集食管癌细胞株KE4、Kyse-140、Caes-17和TE-7,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测BNIP3 mRNA和蛋白表达水平,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测BNIP3启动子区甲基化状态.MIC-101乏氧培养系统模拟肿瘤缺氧微环境,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot检测缺氧(1％O2)、常氧及小干扰RNA(siRNA)沉默HIF-1α后Caes-17细胞中BNIP3mRNA和蛋白表达水平.结果 BNIP3在KE4和Caes-17细胞中表达水平均较高,而在TE-7和Kyse-140细胞中表达较低;同时MSP结果显示,在TE-7和Kyse-140细胞中BNIP3启动子区发生了明显的甲基化,经5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理2个细胞株后,BNIP3启动子区甲基化状态得到了逆转,同时其表达水平显著升高.缺氧条件下,Caes-17细胞中BNIP3 mRNA (4.35±0.20)和蛋白(1.23±0.04)的表达水平较常氧时(BNIP3 mRNA:1.07 ±0.12,BNIP3蛋白:0.28 ±0.03)显著升高(P＜0.05),siRNA转染Caes-17细胞后能显著下调HIF-1α的表达(抑制率为90％),并导致BNIP3基因的表达(BNIP3 mRNA:1.12 ±0.14,BNIP3蛋白:0.34±0.03)受到明显的抑制.结论 BNIP3基因启动子区甲基化是导致其在食管癌细胞中表达较弱的重要原因之一,甲基化酶抑制剂可逆转BNIP3的甲基化状态重新恢复其表达;缺氧能使HIF-1α蛋白的表达升高,同时上调BNIP3的表达水平.
作者：张洪典；陈传贵；马钊；于振涛 刊期： 2014年第11期
骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有免疫调节作用[1],在皮肤移植方面已有一定的应用,但其治疗效果极大地受限于移植细胞的滞留率和存活率.水凝胶(Hydrogel)是种新型生物材料,已被实验证实可以促进干细胞的增殖和分化[2],我们将应用可注射性水凝胶作为载体输送BMSCs到移植皮肤中,促进移植细胞的定植与存活,从而提高移植皮肤的功能.
作者：滕小梅；丁庆伟；沈振亚 刊期： 2014年第11期
目的 观察抑癌基因SARI在雌激素诱导的肺腺癌细胞增殖中的作用及其相关分子信号通路.方法 通过质粒转染的方法在肺腺癌细胞A549中过表达SARI蛋白,噻唑蓝(MTT)比色法观察雌激素处理前后细胞的增殖,Western blot法检测雌激素诱导的细胞增殖信号通路中相关蛋白肉瘤病毒基因(Src)、蛋白激酶B(Akt)及细胞外调节蛋白激酶(Erk)的表达及活化.结果 MTT实验结果显示,过表达SARI显著抑制雌激素诱导的A549细胞增殖,A549细胞增殖率下降56％ (P ＜0.05);Western blot实验结果显示,过表达SARI的A549细胞在雌激素处理后,其磷酸化肉瘤病毒基因(pSrcy416)、磷酸化蛋白激酶B(pAkts473)及磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pErk)表达显著下调(P＜0.05),而Src、Akt及Erk蛋白表达不变.结论 SARI能够抑制雌激素诱导的肺腺癌细胞增殖,潜在的机制可能是通过抑制肺腺癌细胞中Src-Akt-Erk信号通路活化.
作者：王道威；刘俊；张彬；张华；高留伟；王长利 刊期： 2014年第11期
目的 观察雷公藤甲素(TP)及其脂质体(TP-LP)对人胆管癌细胞株TFK-1增殖和凋亡的影响;比较两者在体内抑制肿瘤生长的作用,探讨脂质体作为TP纳米载体的可行性.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法、平板克隆形成实验、流式细胞术等观察不同浓度的TP及TP-LP对胆管癌细胞TFK-1增殖、周期和凋亡的影响.建立TFK-1细胞种植瘤模型,比较TP及TP-LP对裸鼠种植瘤生长的抑制作用.结果 TP及TP-LP均呈时间、剂量依赖性地抑制TFK-1的增殖,TP-LP对TFK-1的抑制作用优于TP(P ＜0.05).TP和TP-LP均可阻滞TFK1细胞于G0/G1期,100 nmol/L浓度作用48 h后G0/G1期细胞比例分别为(73.26 ±2.56)％、(84.35±3.85)％,差异有统计学意义(P＜0.05).两者均可以诱导TFK1细胞的凋亡,100 nmol/L浓度作用48 h后TFK1细胞凋亡的比例分别为(22.71±3.66)％、(35.23±4.02)％,差异有统计学意义(P＜ 0.05);TFK1裸鼠种植瘤试验中,对照组、TP组和TP-LP组肿瘤体积分别为(1 073.33±20.82)、(306.67±15.28)、(88.0±8.26) mm3,差异有统计学意义(P＜0.05);用药21 d后处死裸鼠,对照组、TP组和TP-LP组荷瘤鼠体质量分别为(24.69±1.53)、(22.85±1.99)、(22.80±1.77)g,3组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TP和TP-LP在体外均能通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制TFK-1细胞的增殖,TP-LP的作用强于TP;在体内两者均具有抑制种植瘤生长的作用,TP-LP的抑瘤作用强于TP;TP-LP抗肿瘤的作用强于TP单药,是一种有潜力的新型载药体系.
作者：杨锐；李红波；王兵；邹声泉 刊期： 2014年第11期
目的 探讨胶质瘤患者围手术期外周血T细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞活性的变化及其临床意义.方法 采用流式细胞仪技术动态监测30例胶质瘤、12例普通脑肿瘤和10例健康者围手术期外周血中CD3+、CD4+、CD8+和CD56+细胞含量的变化.结果 胶质瘤高级别组术前的CD3+值为(52.75±6.75)％,同期胶质瘤低级别组为(62.97±3.10)％,普通脑肿瘤组为(72.20±5.16)％,健康组为(78.79±4.40)％,胶质瘤术前CD3+值低于健康组和普通脑肿瘤组,且随着胶质瘤恶性程度的不同而不同,差异均有统计学意义(P＜0.01),在术后各时间点也与术前具有类似规律;胶质瘤患者的CD4+、CD56+和CD4 +/CD8+值均不同程度低于健康组和普通脑肿瘤组,而CD8+值则不同程度升高,且随着胶质瘤恶性程度的不同而有所差异,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 胶质瘤患者术后早期表现为T淋巴细胞免疫反应短暂性受到抑制,NK细胞活性反应性增强,以非特异性免疫反应为主;而后前者逐渐恢复,非特异性免疫反应逐渐被特异性免疫反应取代.
作者：陈萍萍；石松生；陈春美 刊期： 2014年第11期
胆管癌是一类源于胆管上皮的恶性肿瘤,主要分为肝内胆管癌、肝门部胆管癌以及远端胆管癌.其发病原因目前尚不完全清楚,与之有关的诱因包括原发硬化性胆管炎、先天性胆管囊状扩张症、肝脏寄生虫病、胆肠引流术、胆石症等.现在越来越多的证据表明,肝脏的慢性炎症,如丙肝和乙肝也可以导致胆管癌.目前大部分实验是以肝内胆管癌或肝门部胆管癌为实验平台进行的.现将部分进展简述如下.
作者：张水军；翟文龙 刊期： 2014年第11期
目的 通过构建大鼠岛叶电点燃致痫模型,观察神经肽Ghrelin的表达变化特征,探讨其表达意义.方法 将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组和点燃组.点燃组又分为点燃后1、3、7、10、14d5个亚组.立体定向下将电极植入大鼠岛叶,建立致痫模型,观察大鼠行为学变化,监测大鼠脑电情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分别检测血清和下丘脑中Ghrelin的表达水平.结果 从行为学、电生理多方面证实成功建立大鼠岛叶电点燃致痫模型;与空白对照组和假手术组比较,ELISA检测点燃后各亚组血清中Ghrelin浓度的表达水平均降低[1 d:(4.46±0.15) μg/L,3 d:(3.92±0.07)μg/L,7 d:(2.16±0.18) μg/L,10 d:(3.04 ±0.85) μg/L,14 d:(3.28 ±0.09)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),免疫组织化学和荧光定量PCR测定点燃后各亚组中大鼠下丘脑内Ghrelin的表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 证实岛叶本身具备致痫潜能,岛叶电点燃构建的癫痫模型提供了稳定的动物实验平台;癫痫发作后Ghrelin水平明显降低;准确检测血清Ghrelin水平,可以反映下丘脑中相应神经肽的变化趋势.
作者：刘诤；王峰；李扬；司军；宋子木；孙涛 刊期： 2014年第11期
目的 研制一种自制的血管内止血带,并进行动物实验,探讨血管内止血带止血的效果及其安全性.方法 随机将40只大白兔分为4组:A组16只,持续阻断右侧颈总动脉1h;再分为A1、A2、A3、A4亚组,每组4只,分别于血管内止血带置入后1h、5、14、21 d取右颈总动脉与球囊接触动脉标本,分别送作血管组织匀浆,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检查半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3浓度、原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡数.B组16只,持续阻断右侧颈总动脉2h,检查项目同A组.C组,空白对照组4只,不插入血管内止血带,检查项目同A组.D组,假手术组4只,切开皮下各层暴露右颈总动脉后1h,检查项目同A组.结果 C、D、A1、A2、A3、A4、B1、B2、B3、B4组Caspase-3浓度(μmoL/L)分别为:10.35±0.82、12.22±2.41、11.35±1.63、18.93±1.01、24.30±1.64、15.63±2.43、12.09±0.83、19.36±2.45、26.29±3.30、14.35±3.28;C、D、A1、A2、A3、A4、B1、B2、B3、B4组TUNEL染色阳性数分别为:0.26±0.20、0.29±0.02、0.38±0.03、0.44±0.06、0.59±0.05、0.42±0.07、0.40±0.04、0.54±0.05、0.63±0.08、0.48±0.05.血管内止血带置入术后Caspase-3浓度、凋亡阳性细胞数于术后5d增加,术后14 d达高峰,术后21 d仍处于较高水平;血管内止血带置入术后B组分别与同时段A组比较,B组Caspase-3浓度和凋亡阳性细胞数高于A组(P＜0.05).结论 血管内止血带持续阻断血流不超过2h时安全有效.
作者：贺道华；张新元；杨铭；潘力；刁波；马廉亭 刊期： 2014年第11期
mRNA前体选择性剪接异常与肿瘤的发生发展相关[1].本研究旨在检测胶质瘤细胞株U87、U251、A172和正常星形胶质细胞株HA1800中B细胞淋巴瘤/白血病x (bcl-x) mRNA前体选择性剪接模式的差异.一、材料与方法1.细胞培养:细胞株均购于中国科学院上海细胞所,DMEM培养基,37 ℃、5％ CO2常规培养.
作者：李朝晖；杜超；赵兴利；付红；田宇 刊期： 2014年第11期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
