李朝晖；杜超；赵兴利；付红；田宇
目的 观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对失血性休克及容量复苏所导致的大鼠急性肺损伤的影响.方法 将15只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机均分为PHC组(P组)、对照组(C组)和假手术组(S组),P组和C组通过颈动脉放血建立休克模型,维持1h后用自体血进行容量复苏.P组大鼠容量复苏前静脉注射PHC 0.03 mg/kg(1.0 ml).分别于颈动脉穿刺置入套管针后(T0)、休克制模前(T1)、休克成模后5 min(T2)、开始容量复苏前(T3)、复苏至预定血压后5 min(T4)、容量复苏后30 min(T5)、1.5 h(T6)和2.5 h(T7)等8个时间点采集血标本测定白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及核转录因子-κB(NF-κB)水平,并于T0、T3和T7等3个时间点监测动脉血气.实验结束后取右下肺叶观察肺组织病理变化.结果 T7时P组和C组PO2/FiO2显著低于S组[(289.5±67.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(280.0±73.3) mmHg比(458.1±31.0) mmHg,P＜0.01].P、C和S组大鼠肺组织病理评分[(4.4±1.7)、(7.4±1.9)分比(0.8±1.1)分]差异有统计学意义(P＜0.01);血清IL-8[(7.35 ±0.14)、(8.44 ±0.13) ng/L比(3.75±0.06) ng/L]、TNF-α[(8.45±0.24)、(9.69±0.52) ng/L比(4.19 ±0.04) ng/L]和NF-κB[(272.34±12.60)、(310.00± 16.47) ng/L比(133.98±1.91) ng/L]峰值浓度组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PHC可以使失血性休克及容量复苏大鼠体内的炎性介质释放减少、减轻肺组织病理评分,提示PHC具有肺保护效应;PHC对休克复苏后肺损伤保护效应的机制可能与减少IL-8和TNF-α等炎性因子的释放和表达、抑制NF-κB等信号通路有关.
作者：黎笔熙；陶军；朱水波；张晓明；宋晓阳；刘雷霆；殷桂林 刊期： 2014年第11期
目的 观察高铁环境对单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响及核转录因子二聚体p50-p65在其中的作用.方法 RAW264.7细胞以梯度莉量0～ 400 μmol./L枸橼酸铁铵(FAC)干预,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力,以核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导,行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,根据染色结果选择效果优组,与磷酸盐缓冲液(PBS)干预组对照.破骨细胞分化能力采用噬骨陷窝实验及荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测;荧光探针检测活性氧(ROS)水平.Western blot检测胞质蛋白p50、p65及胞核蛋白p50、p65、磷酸化p50(p-p50)、磷酸化p65(p-p65)表达差异.结果 CCK-8结果表明,浓度范围在0～50 μmol/L的FAC对细胞增殖无明显影响(P＞0.05).TRAP染色示50 mol/L FAC处理组阳性细胞数为(41.67±5.46)个,明显高于对照组的(20.00 ±4.00)个,噬骨陷窝数也高于对照组(P＜0.05).ROS检测结果显示:FAC干预组荧光较对照组增强.FQ-PCR结果示:FAC组酸性磷酸酶5(Acp5)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、降钙素受体(CTR)表达量分别为对照组的2.49、3.31、9.20倍(P＜0.05).Western blot结果:两组核蛋白p-p50、胞质蛋白p65表达差异无统计学意义,FAC组核蛋白p65、p50、p-p65表达为对照组的14.38、15.32、3.88倍(P＜0.05),胞质蛋白p50为对照组0.76倍(P＜0.05).结论 铁离子在一定范围内升高ROS水平,进而促进p50-p65二聚体核易位,促进破骨细胞分化.
作者：王啸；汪升；陈斌；沈光思；费蓓蓓；林华；徐又佳 刊期： 2014年第11期
目的 观察基质衍生因子-1(SDF-1)对高血压脑出血患者内皮祖细胞(EPCs)增殖迁移能力的影响并探讨其作用机制.方法 抽取急性期高血压脑出血患者空腹外周静脉血,分离并贴壁培养EPCs 6 d后,用含有不同浓度SDF-1培养基培养24h,测定细胞增殖、迁移能力,趋化因子受体4(CXCR4)和黏附分子整合素α5β1(α5β1)蛋白表达水平;采用小于扰RNA (siRNA)转染法观察CXCR4 siRNA对EPCs增殖、迁移能力的影响;加入抗α5β1抗体,进一步探讨α5β1在EPCs增殖迁移中的作用.结果 SDF-1剂量依赖性增加高血压脑出血患者EPCs增殖及迁移能力,在浓度为80 μg/L时达到高峰(A值:0.57 ±0.03 P ＜0.05);进一步分析表明,SDF-1能够诱导CXCR4蛋白大量表达[(2.30±0.05)倍,P＜0.05],CXCR4 siRNA处理后,SDF-1诱导的EPCs增殖及迁移能力明显下降(A值:0.363±0.020);此外,SDF-1显著性诱导α5β1的表达[(1.65±0.06)倍,P＜0.05],且CXCR4 siRNA预处理后SDF-1诱导的α5β1的表达明显下降[(0.71±0.04)倍];加入o5β1抗体后,SDF-1/CXCR4诱导的EPCs增殖及迁移能力明显下降[A值:0.311±0.037,迁移细胞数:(25.52±5.60)个].结论 SDF-1剂量依赖性地增强急性期高血压脑出血患者EPCs增殖及迁移能力,主要是通过CXCR4介导α5β1通路来实现的,提示SDF-1/CXCR4-α5β1可作为受损后血管修复的潜在靶点.
作者：白万胜；黎柏源；赵永博；孙平安；周波；胡彪 刊期： 2014年第11期
目的 观察预防性脑照射(PCI)对小鼠黑色素瘤脑转移灶生长和血管新生的影响并探讨其机制.方法 PCI组小鼠在颅内种植肿瘤1周前接受25 Gy的全脑照射,对照组小鼠接受伪照射.立体定向微量注射法建立C57/BL6小鼠同源性黑色素瘤B16F10Luc2颅内转移瘤.活体生物荧光发光技术定量测定颅内的肿瘤负荷,并进行生存分析.免疫荧光组织化学测定并比较两组肿瘤组织、对侧正常脑组织的CD31和CD105标记的微血管密度(MVD)和微血管面积(MVA).结果 肿瘤颅内种植后第10天PCI组颅内转移瘤活体荧光强度明显低于对照组(P＜0.05);生存分析显示PCI组动物中位数存活时间(1Sd)显著长于对照组(16 d)(P＜0.05);两组的肿瘤组织内的MVD[对照组(10.933±3.058)个/0.148mm2,PCI组(13.067±3.150)个/0.148mm2]均显著低于对侧脑组织[对照组(17.200±2.859)个/0.148 mm2,PCI组(16.267±2.434)个/0.148 mm2,P＜0.05],PCI组的CD105-MVD[(0.867 ±0.990)个/0.148 mm2]及CD31-MVA[(1.622 ±0.440)％]都显著低于对照组[CD105-MVD:(2.200±1.146)个/0.148 mm2,CD31-MVA:(2.219 ±0.712)％,P＜0.05].结论 PCI对小鼠黑色素瘤颅内转移灶生长和非出芽性血管新生有显著的抑制作用,其机制有待进一步研究.
作者：吕晓涓；韩娜；张孟贤；董震 刊期： 2014年第11期
直肠癌的发生发展与肿瘤细胞的免疫逃逸机制密不可分,在这一过程中,对机体免疫功能起负向调节作用的调节性T细胞(Treg)可能发挥了举足轻重的作用[1],本研究旨在探讨新辅助治疗对直肠癌患者外周血Treg的影响.一、材料与方法以112例接受新辅助治疗的直肠癌患者为研究对象,新辅助治疗后TNM分期(ycTNM)较治疗前临床分期(cTNM)有T降期或N降期者归入降期组,无明显变化甚至进展者归入未降期组.经统计学分析降期组与未降期组新辅助治疗前后外周血Treg比例的变化.
作者：刘海义；王海波；张毅勋；冯毅；卢艳军 刊期： 2014年第11期
目的 通过构建大鼠岛叶电点燃致痫模型,观察神经肽Ghrelin的表达变化特征,探讨其表达意义.方法 将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组和点燃组.点燃组又分为点燃后1、3、7、10、14d5个亚组.立体定向下将电极植入大鼠岛叶,建立致痫模型,观察大鼠行为学变化,监测大鼠脑电情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)分别检测血清和下丘脑中Ghrelin的表达水平.结果 从行为学、电生理多方面证实成功建立大鼠岛叶电点燃致痫模型;与空白对照组和假手术组比较,ELISA检测点燃后各亚组血清中Ghrelin浓度的表达水平均降低[1 d:(4.46±0.15) μg/L,3 d:(3.92±0.07)μg/L,7 d:(2.16±0.18) μg/L,10 d:(3.04 ±0.85) μg/L,14 d:(3.28 ±0.09)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),免疫组织化学和荧光定量PCR测定点燃后各亚组中大鼠下丘脑内Ghrelin的表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 证实岛叶本身具备致痫潜能,岛叶电点燃构建的癫痫模型提供了稳定的动物实验平台;癫痫发作后Ghrelin水平明显降低;准确检测血清Ghrelin水平,可以反映下丘脑中相应神经肽的变化趋势.
作者：刘诤；王峰；李扬；司军；宋子木；孙涛 刊期： 2014年第11期
目的 观察微小RNA-21(miR-21)通过调控上皮-间充质(EMT)转化进程对胆管癌细胞的侵袭转移的影响.方法 构建合成无关序列、miR-21 mimics和miR-21 inhibitor并转染到胆管癌QBC939及RBE细胞中,实验设自然生长组(Cell组)、转染无关序列组(Cell-NC组)、转染miR-21mimics组(Cell-21M组)及转染miR-21 inhibitor组(Cell-21I组).通过实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-21在各组细胞中的表达;采用划痕实验、Transwell侵袭及迁移实验检测各组细胞侵袭力;RT-qPCR、Western blot检测EMT相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的mRNA及蛋白表达.结果 在胆管癌QBC939和RBE细胞中,Cell组与Cell-NC组miR-21表达差异无统计学意义(P＞0.05),Cell-21M组较Cell组表达增高,而Cell-21I组表达降低(P＜0.05).Cell-21M组细胞侵袭迁移能力增加,Cell-21I组细胞侵袭迁移能力减弱(P＜0.05).同时,Cell组与Cell-NC组E-cadherin、N-cadherin及Vimentin mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),Cell-21M组较Cell组E-cadherin mRNA及蛋白表达降低,N-cadherin及Vimentin mRNA及蛋白表达增高,Cell-21I组E-cadherin mRNA及蛋白表达增高,N-cadherin及Vimentin mRNA及蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 miR-21能够诱导胆管癌细胞发生EMT转化,促进胆管癌细胞的侵袭与转移.
作者：刘振；黄强；刘臣海；林先盛；谢放；朱成林；邵峰 刊期： 2014年第11期
目的 建立静脉到静脉人工胎盘转流方式胎羊模型.方法 孕100 ～ 140 d的孕羊5只,切开子宫,建立静脉到静脉的人工胎盘转流方式.血液从右颈内静脉引出,经过人工胎盘后从脐静脉输回到胎羊体内.胎羊脱离母体后放置在40℃生理盐水中.人工胎盘装置包括离心泵、新生儿膜式氧合器、小儿超滤器等.分别于转流前、转流1、3、6h监测胎羊的心率、血压和动脉血气,于转流前、转流3、6h超声评估左、右心室的心排出量.结果 转流早期,灌注流量恒定,胎羊血压、心率没有显著变化.乳酸值从(5.26±1.57) mmol/L上升至(14.04 ±2.74) mmol/L(P ＜0.01).超声示左心室心排量变化差异无统计学意义(P＞0.05),右心室心排量有下降趋势,从(264.81±163.57) ml/(kg·min)下降到(208.94±125.99) ml/(kg· min),但变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 颈内静脉到脐静脉的人工胎盘技术可行,需要控制插管的深度,避免插管损伤脆弱的胎羊组织,并且及早进行血气分析,纠正内环境紊乱.
作者：李明亮；江文；周成斌；章晓华；陈寄梅；庄建 刊期： 2014年第11期
目的 探讨供者性腺静脉在后腹腔镜右侧供肾切取延长供肾静脉的临床效果.方法 自2013年8月至2014年4月,我院对8例亲属肾移植供体实施后腹腔镜右侧供肾切取术,采用性腺静脉延长供肾静脉,并对手术时间、出血量、热缺血时间、性腺静脉长度、右肾静脉延长前后长度、住院时间等进行测定比较.结果 8例后腹腔镜供肾切取手术均顺利完成,无中转开放或出现重要并发症,供者手术时间为(88.0±7.5)min,术中出血量为(50.6±6.6) ml,热缺血时间为(75.8±18.4)s,供者平均住院日为(4.2±1.6)d,右侧供肾静脉平均延长(2.9±0.9)cm,肾移植手术成功,受者肾功能术后2～5d恢复正常,术后随访4～12个月,未出现静脉血栓等血管并发症.结论 供者性腺静脉延长用于后腹腔镜右侧供肾切取术是安全和有效的,值得临床推广.
作者：王健涛；王科；林春华；孙旭杰；陈红岩；高振利 刊期： 2014年第11期
目的 探讨缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响与机制.方法 健康清洁级雄性SD大鼠66只,均建立缺血再灌注(I/R)型,然后分为3个实验组,每组22只大鼠,具体为(1)对照(control)组:心脏持续缓冲液灌注;(2) I/R组:心脏接受30 min全心缺血后行120 min再灌注;(3)阿托伐他汀处理(Ator)组:全心缺血前给予Ator 1 μmol/L灌流30 min后行I/R处理.观察与测定3组的心肌超微结构、心梗面积、血流动力学、血清乳酸脱氢酶含量、三磷酸腺苷(ATP)与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平.结果 I/R组与Ator组结扎前降支后心电图ST段弓背向上抬高,与T波融合;control组手术前后心电图无明显变化;与I/R组比较,Ator组的心肌梗死面积显著减少(P＜0.05).显微结构显示3组中心肌细胞水肿、肌原纤维排列、线粒体结构与糖原颗粒都有明显不同.L/R后,I/R组与Ator组左室收缩压(LVSP)、左室压力下降的峰速度(dp/dtmin)和心率(HR)值明显降低,而左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P＜0.05);Ator组中上述值LVSP与dp/dtmin值明显高于I/R组,而LVEDP与HR值明显低于I/R组(P＜0.05).control组的乳酸脱氢酶(LDH)水平为(164.32±20.84) U/L,I/R组为(3589.63±133.25) U/L,Ator组为(1703.25±155.80) U/L,I/R组较control组LDH水平显著增加(P＜0.05);而与I/R组比较,Ator组的LDH活性显著下降(P＜0.05).与control组比较,I/R组内心肌ATP与NAD+含量明显降低(P＜0.05);Ator组较I/R组心肌内ATP与NAD+含量显著升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理,在I/R损伤中能有效发挥保护心肌作用,其机制是通过线粒体ATP敏感性钾通道活化与降低心肌中LDH释放介导的.
作者：任凌云；刘志刚；黄晓帆 刊期： 2014年第11期
本研究旨在探讨急性肺损伤(ALI)时肺组织辅助性T细胞(Th)失衡变化及意义.一、材料与方法1.材料:C57BL/6小鼠24只(体质量18～ 22 g),由南京军区总医院实验动物中心提供.脂多糖(LPS)和胶原酶V购自Sigma-Aldrich公司.小鼠白细胞介素(IL)-6、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4和IL-17酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒购自上海依科赛生物有限公司.实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)试剂盒RNAisoTM Plus、PrimeScriptTM RT reagent试剂盒、SYBR(R) Premix Ex TaqTM和PCR引物购自宝生物工程有限公司.
作者：刘军；黄东亚；于涛；杨毅；邱海波 刊期： 2014年第11期
目的 探讨联合应用内皮抑素(ES)基因和骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗胶质瘤的有效性.方法 建立大鼠胶质瘤脑内模型;将转染了ES基因真核表达质粒的BMSCs注入模型鼠脑内,设立对照组,通过4组大鼠生存期、第6、12、18和24天肿瘤体积、病理切片、电镜检查、肿瘤坏死率及血管计数,比较各组治疗的差异.结果 大鼠生存期A组明显高于其他各组(P＜0.01);肿瘤体积在第12天后,A组[(107.12±14.32) mm3]明显小于其他各组(P＜0.05);A组肿瘤细胞凋亡较其他组明显;肿瘤坏死率A组(33.7％)明显高于其他各组(P＜0.01);血管计数A组(5.73±0.02)明显少于其他各组(P＜0.01).结论 应用内皮抑素基因联合BMSCs可有效治疗胶质瘤.
作者：于音；邵佳甲；田宇；程志华 刊期： 2014年第11期
目的 研制一种自制的血管内止血带,并进行动物实验,探讨血管内止血带止血的效果及其安全性.方法 随机将40只大白兔分为4组:A组16只,持续阻断右侧颈总动脉1h;再分为A1、A2、A3、A4亚组,每组4只,分别于血管内止血带置入后1h、5、14、21 d取右颈总动脉与球囊接触动脉标本,分别送作血管组织匀浆,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检查半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3浓度、原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡数.B组16只,持续阻断右侧颈总动脉2h,检查项目同A组.C组,空白对照组4只,不插入血管内止血带,检查项目同A组.D组,假手术组4只,切开皮下各层暴露右颈总动脉后1h,检查项目同A组.结果 C、D、A1、A2、A3、A4、B1、B2、B3、B4组Caspase-3浓度(μmoL/L)分别为:10.35±0.82、12.22±2.41、11.35±1.63、18.93±1.01、24.30±1.64、15.63±2.43、12.09±0.83、19.36±2.45、26.29±3.30、14.35±3.28;C、D、A1、A2、A3、A4、B1、B2、B3、B4组TUNEL染色阳性数分别为:0.26±0.20、0.29±0.02、0.38±0.03、0.44±0.06、0.59±0.05、0.42±0.07、0.40±0.04、0.54±0.05、0.63±0.08、0.48±0.05.血管内止血带置入术后Caspase-3浓度、凋亡阳性细胞数于术后5d增加,术后14 d达高峰,术后21 d仍处于较高水平;血管内止血带置入术后B组分别与同时段A组比较,B组Caspase-3浓度和凋亡阳性细胞数高于A组(P＜0.05).结论 血管内止血带持续阻断血流不超过2h时安全有效.
作者：贺道华；张新元；杨铭；潘力；刁波；马廉亭 刊期： 2014年第11期
目的 观察束缚应激状态下大脑中动脉线栓(MCAO)模型大鼠肠黏膜屏障的改变,探讨其机制.方法 将雄性SD大鼠48只随机分为假手术组(J组)、假手术+束缚组(JS组)、MCAO模型组(M组)、MCAO模型+束缚组(MS组),每组12只.以改良Longa线栓法制作MCAO模型;以大鼠固定器固定制作束缚应激模型,检测大鼠血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、内毒素(LPS)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)水平,回肠组织紧密连接蛋白水平,回肠组织CRF、CRF-r1、CRF-r2表达水平和脑组织CRF、肿瘤坏死因子(TNF)-α、CRP表达水平.结果 MS组大鼠血清DAO、LPS、CRF水平分别为:(693.96 ±55.38) U/L、(147.04±2.93) μgL、(194.03±19.80) ng/L,与M组比较显著增加(P＜0.05);回肠组织紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-1、claudin-2水平均分别为:0.52 ±0.05、0.58 ±0.03、0.57 ±0.05、0.35 ±0.07,与M组比较显著降低(P＜0.05),claudin-3、claudin-4水平分别为:0.59 ±0.40、0.58 ±0.03,与M组比较显著增高(P＜0.05);回肠组织CRF、CRF-r1表达水平及脑组织CRF、CRP表达水平分别为:173.80±34.34、169.56±26.99、115.27±17.79、135.27 ±40.67,与M组比较显著增高(P＜0.05).结论 束缚应激加重MCAO模型大鼠肠黏膜屏障功能的损害.
作者：朱宁；陈东晖；李付广；郑鹏远 刊期： 2014年第11期
目的 观察人骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染脂肪干细胞(ADSCs)复合脱钙骨基质材料(DBM)构建组织工程化骨修复骨缺损的效果.方法 按Urist描述方法制备DBM材料.体外分离培养兔ADSCs,以人BMP-2重组腺病毒载体(rAd5-BMP2-EGFP)转染第2代ADSCs,将转染后的ADSCs复合DBM材料复合培养7d.取31只新西兰大白兔建立兔桡骨15 mm长节段性骨缺损,分别植入rAd5-BMP2-EGFP转染的自体ADSCs复合DBM(A组,n=9)、自体ADSCs复合DBM(B组,n=9)、单纯DBM(C组,n=9)以及空白组(D组,n=4),术后8周及24周通过大体观察、X线、组织学以及生物力学方法检测缺损修复.结果 人BMP-2重组腺病毒转染后ADSCs表达绿色荧光蛋白,细胞复合DBM培养扫描电镜观察证实大量细胞黏附支架材料.术后8、24周大体观察及组织学检测,A、B两组均有不同程度骨性修复,C组及D组无连续性骨性修复.术后8周X线评分A、B、C组分别为(9.12 ±0.47)、(6.73±0 39)、(2.00±0.10)分,3组间差异有统计学意义(P＜0.05,n=6);术后24周X线评分A、B、C组分别为(11.50±0.31)、(9.00±0.48)、(2.10±0.10)分,3组间差异有统计学意义(P＜0.05,n=12).生物力学检测植入后24周A组及B组大载荷分别为(97.0±14.7)N及(76.2±9.6)N;抗压强度分别为(8.7±0.4) mPa及(7.0±0.6) mPa,弹性模量分别为(185.3±21.9) GPa及(159.8±15.7) GPa,A组生物力学性能优于B组(P＜0.05,n =6).结论 以ADSCs为种子细胞复合DBM构建组织工程骨可以较好的修复节段性骨缺损,BMP-2基因增强组织工程骨可以改善修复效果.
作者：王伟；卜志勇；李安军；陈建明；施永彦；李锦华 刊期： 2014年第11期
脊髓损伤(SCI)后继发性炎性反应是神经元存活和轴突再生重要病理过程,近年来研究发现趋化因子参与了SCI后外周血细胞顺序募集及神经胶质细胞的活化,激活SCI局部的炎性反应.本研究旨在探讨高压氧(HBO)治疗脊髓损伤具有抗炎症作用[1],是否可以通过抑制脊髓挫伤组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,可以减轻SCI后的炎性反应.
作者：李景田；孙永明；牛延坪；苏朋；史高龙 刊期： 2014年第11期
长期以来,骨折患者术后骨缺损或骨不连是临床治疗的难题,如何更有效地促进骨形成并重建骨的生物力学和稳定是解决问题的关键.迄今为止,已发现多种信号因子具有成骨作用,如Wnt分子、骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子β(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGFs)等.其中,Wnt和BMP分子介导的经典成骨信号在骨形成过程中发挥着关键的调控作用.研究两者在不同成骨阶段的作用及调控机制,可更好地利用基因治疗手段修复骨缺损和骨不连.本文就经典的Wnt与BMP信号在不同成骨阶段的调控作用及分子机制作一综述.
作者：谭富强；刘渤 刊期： 2014年第11期
目的 观察胃腺癌组织中基质金属蛋白酶-6(MMP-6)的表达及沉默MMP-6小干扰RNA(siRNA)对胃腺癌SGC7901细胞增殖的干扰.方法 采用酶联免疫吸附试验检测90例胃腺癌患者的癌组织以及癌旁胃黏膜组织中的MMP-6蛋白的表达,研究其与临床病理特征之间的关系;SGC7901细胞转染MMP-6 siRNA后,采用流式细胞术和噻唑蓝(MTT)法检测转染后细胞的增殖状况及细胞周期.结果 MMP-6蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率(67.9％,62/90)高于癌旁组织(27.1％,24/90;x2=14.812,P＜0.05).胃腺癌组织中MMP-6的表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05)).MMP-6 siRNA转染SGC7901细胞后,细胞增殖活性降低;G1期细胞增多,S期细胞减少(F=14.459、11.813,P＜0.05).结论 胃腺癌的发生、发展可能与MMP-6有关.
作者：陈志丹；陈德杰 刊期： 2014年第11期
目的 观察过表达核心蛋白聚糖(DCN)基因对胆管癌细胞迁移及侵袭功能的影响.方法 脂质体介导真核表达质粒pEGFP-DCN和空载体pEGFP-N1转入人胆管癌细胞株QBC939,Western blot检测DCN蛋白以及E-钙黏蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测DCNmRNA以及E-钙黏蛋白mRNA的表达,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力.结果 RT-PCR结果显示过表达DCN较pEGFP-N1上调32.34倍;Western blot结果显示过表达组DCN上调2倍.Transwell结果显示转染pEGFP-DCN的胆管癌细胞迁徙和侵袭能力较转染pEGFP-N1分别降低约56.9％和40.2％;转染pEGFP-DCN与pEGFP-N1胆管癌细胞中E-钙黏蛋白的表达水平,结果可见较转染pEGFP-N1体组胆管癌细胞比较,转染pEGFP-DCN组E-钙黏蛋白的表达水平明显升高.结论 DCN过表达可抑制QBC939细胞的迁移与侵袭能力,可能与升高E-钙黏蛋白表达相关.
作者：王伟林；余翔；李泉；毛永欢；沈佳佳；骆霞岗；喻春钊 刊期： 2014年第11期
目的 探讨表面活性蛋白A(SP-A)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响及对化疗疗效的预测价值.方法 130例接受手术治疗的NSCLC患者,腺癌98例,鳞癌26例,腺鳞癌4例,大细胞癌1例,未分化癌1例.分析其临床病理资料及SP-A表达,依据患者术后化疗与否将样本分组,分析SP-A与临床病理特征间的关系;结合术后随访的生存数据,采用Cox多元回归及Kaplan-Meier法对资料进行统计学分析.结果 SP-A阳性率为67.7％ (88/130),其中腺癌阳性率为83.0％,鳞癌阳性率12.5％,SP-A的表达水平与患者的吸烟状态密切相关;SP-A对NSCLC患者预后没有明显影响;在接受以铂类为基础的化疗患者中,SP-A阳性组的生存期明显长于SP-A阴性组.结论 检测肺癌SP-A表达有助于预测以铂类为基础的化疗效果.
作者：刘彦国；廖贻达；杨帆；李晓；姜冠潮 刊期： 2014年第11期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
