王伟;卜志勇;李安军;陈建明;施永彦;李锦华
目的 构建微小RNA-206(miR-206)的慢病毒载体转染MCF-7细胞,观察转染效率和细胞生物学特性的改变.方法 针对miR-206有效的靶序列设计合成寡链DNA,经过退火、连接、聚合酶链反应(PCR)筛选、测序鉴定、慢病毒包装、共转染等步骤获得慢病毒LV-hsa-miR-206,将其转染MCF-7细胞,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-206表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期.结果 PCR扩增出插入片段,目的基因的测序结果与GeneBank序列一致.感染慢病毒后,MCF-7的miR-206表达由1.000增加至120.331±1.801;细胞增殖能力显著降低,在转染后第2天由1.420±0.052降低为1.275±0.147,第3天由1.762±0.089降低为1.387±0.093,第4天由2.045±0.235降低为1.269±0.103,凋亡细胞和G2期细胞比例显著增加.结论 成功构建LV-hsa-miR-206慢病毒载体,并在MCF-7细胞中成功表达,miR-206表达水平增加导致细胞的生物学特性发生明显变化.
作者:明佳;杜俊泽;王寅欢;姜军 刊期: 2014年第11期
长期以来,骨折患者术后骨缺损或骨不连是临床治疗的难题,如何更有效地促进骨形成并重建骨的生物力学和稳定是解决问题的关键.迄今为止,已发现多种信号因子具有成骨作用,如Wnt分子、骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子β(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGFs)等.其中,Wnt和BMP分子介导的经典成骨信号在骨形成过程中发挥着关键的调控作用.研究两者在不同成骨阶段的作用及调控机制,可更好地利用基因治疗手段修复骨缺损和骨不连.本文就经典的Wnt与BMP信号在不同成骨阶段的调控作用及分子机制作一综述.
作者:谭富强;刘渤 刊期: 2014年第11期
采用多模式联合镇痛是近年来围手术期疼痛管理的发展趋势,但在脊柱手术中的安全性与有效性尚有待探讨[1].本研究旨在对比多模式联合镇痛与传统镇痛方案在脊柱后路手术患者中的应用效果.一、材料与方法1.一般资料:2011年7月至2013年12月间行脊柱后路手术患者共1 10例纳入本研究.入选标准:(1)18 ~70岁;(2)因脊柱退变、创伤、畸形或感染性疾病行后路手术治疗;(3)患者知情同意按医嘱接受处理方案.排除标准:(1)术前即长期服用阿片类药物止痛者;(2)重要脏器功能明显损害者;(3)对所用任何药物有过敏史者.
作者:张奎渤;李国威;郭远清;陈涛;黄创新;黄宗文 刊期: 2014年第11期
目的 观察电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠内皮多糖蛋白包被(EG)的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,体质量250 ~ 300 g,随机分为3组:生理盐水组(S组)、内毒素血症组(LPS组)和迷走神经电刺激组(VNS组),每组10只.各组大鼠建模成功4h后均做以下检查:动脉血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;动脉血EG脱落标志物蛋白聚糖-1(Syn-1)、透明质酸(HA)和硫酸化素(HS)浓度;电镜观察小肠肠系膜小静脉EG的变化.结果 S组血浆TNF-α、Syn-1、HA和HS浓度分别为:(34.14 ±4.94) ng/L、(53.8±17.09)、(52.22±15.15)、(0.61 ±0.14) μg/L;LPS组上述4种物质浓度分别为:(222.82±13.44) ng/L、(95.10±33.54)、(108.43 ±23.66)、(2.40±1.15) μg/L,较S组显著升高(P< 0.01);VNS组上述4种物质浓度分别为:(103.04±7.18) ng/L、(59.32±18.65)、(58.8 ±15.67)、(1.00±0.15) μg/L,显著低于LPS组(P<0.叭).电镜下可观察到S组大鼠肠系膜小静脉具有完整连续的EG,而LPS组EG脱落明显,VNS组则未见明显EG脱落.结论 电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠的内皮多糖蛋白包被可产生保护作用,其机制可能与胆碱能抗炎通路拮抗全身性炎性反应有关.
作者:王翔;项辉;杨晓;李娜;李志锋;李建国 刊期: 2014年第11期
目的 观察原发性肝癌(PLC)患者血清中可溶性B7-H4水平以及介入治疗和手术治疗对其表达的影响.方法 酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测32例正常人以及62例PLC患者血清可溶性B7-H4水平,并比较18例Ⅰ期PLC患者手术前后以及25例Ⅱ期PLC患者介入治疗前后血清可溶性B7-H4水平.结果 PLC患者血清可溶性B7-H4水平[(46.83±9.98) μg/L]明显高于正常对照组[(30.24±6.43) μg/L,P<0.叭],血清可溶性B7-H4水平与PLC患者性别、年龄无明显相关,与临床分期明显相关;Ⅲ期[(53.67±10.57) μg/L]明显高于Ⅱ期[(47.32±7.99) μg/L]、Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(40.04±8.50) μg/L]、Ⅰ期明显高于正常对照组,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);手术后PLC患者血清可溶性B7-H4水平[(35.49±8.54) μg/L]明显低于手术前[(40.04±8.50) μg/L]、介入治疗后PLC患者血清可溶性B7-H4水平[(45.02±7.84) μL]明显低予介入治疗前[(47.32±7.99) μg/L],两者差异有统计学意义(P<0.01).结论 检测血清可溶性B7-H4有助于监测PLC治疗效果.
作者:梁卫明;陈义雄;陈建业;戴维;黄杰 刊期: 2014年第11期
目的 探讨缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响与机制.方法 健康清洁级雄性SD大鼠66只,均建立缺血再灌注(I/R)型,然后分为3个实验组,每组22只大鼠,具体为(1)对照(control)组:心脏持续缓冲液灌注;(2) I/R组:心脏接受30 min全心缺血后行120 min再灌注;(3)阿托伐他汀处理(Ator)组:全心缺血前给予Ator 1 μmol/L灌流30 min后行I/R处理.观察与测定3组的心肌超微结构、心梗面积、血流动力学、血清乳酸脱氢酶含量、三磷酸腺苷(ATP)与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平.结果 I/R组与Ator组结扎前降支后心电图ST段弓背向上抬高,与T波融合;control组手术前后心电图无明显变化;与I/R组比较,Ator组的心肌梗死面积显著减少(P<0.05).显微结构显示3组中心肌细胞水肿、肌原纤维排列、线粒体结构与糖原颗粒都有明显不同.L/R后,I/R组与Ator组左室收缩压(LVSP)、左室压力下降的峰速度(dp/dtmin)和心率(HR)值明显降低,而左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.05);Ator组中上述值LVSP与dp/dtmin值明显高于I/R组,而LVEDP与HR值明显低于I/R组(P<0.05).control组的乳酸脱氢酶(LDH)水平为(164.32±20.84) U/L,I/R组为(3589.63±133.25) U/L,Ator组为(1703.25±155.80) U/L,I/R组较control组LDH水平显著增加(P<0.05);而与I/R组比较,Ator组的LDH活性显著下降(P<0.05).与control组比较,I/R组内心肌ATP与NAD+含量明显降低(P<0.05);Ator组较I/R组心肌内ATP与NAD+含量显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀预处理,在I/R损伤中能有效发挥保护心肌作用,其机制是通过线粒体ATP敏感性钾通道活化与降低心肌中LDH释放介导的.
作者:任凌云;刘志刚;黄晓帆 刊期: 2014年第11期
目的 观察缺氧对食管癌细胞株Caes-17中缺氧诱导因子-1 α(HIF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)表达的影响以及两者在食管鳞癌组织中表达意义及相关性.方法 体外培养人食管癌Caes-17细胞株,应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测常氧和缺氧条件下Caes-17中HIF-1α和CXCR4的表达;应用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测106例有完整临床病理资料的食管鳞癌(ESCC)和30例正常食管黏膜组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,分析HIF-1α和CXCR4的表达与患者临床病理特征的关系及两者之间的相关性.结果 缺氧条件下,HIF-1 α蛋白(0.86 ±0.03)、CXCR4 mRNA (6.95±0.30)、CXCR4蛋白(0.56 ±0.02)表达与常氧下HIF-1α蛋白(0.28±0.04)、CXCR4 mRNA(1.09±0.14)、CXCR4蛋白(0.11±0.03)表达比较均显著升高(P<0.05),缺氧时HIF-1αmRNA(0.96±0.06)与常氧条件下(1.14±0.12)比较差异无统计学意义(P >0.05);HIF-1α和CXCR4在食管鳞癌组织中的阳性表达率均明显高于正常食管黏膜组织(P<0.05),HIF-1α表达与食管鳞癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05),CXCR4表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05),HIF-1α与CXCR4的表达呈正相关(r=0.539,P<0.05).结论 缺氧可诱导HIF-1 α和CXCR4在食管癌细胞中的表达;HIF-1α和CXCR4在食管鳞癌组织中表达密切相关,有可能在食管鳞癌的发生发展和侵袭转移中起协同作用.
作者:于振涛;张洪典;唐鹏;陈传贵 刊期: 2014年第11期
目的 观察音猬因子(Shh)信号通路在小鼠急性胰腺炎中的作用.方法 雨蛙素腹腔注射诱导急性胰腺炎模型后,引入Hedgehog信号的拮抗剂环杷明(Cyclopamine),用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot方法检测Shh在胰腺组织的表达,同时检测了胰腺髓过氧化物酶(MPO)水平.结果 与对照组比较,雨蛙素注射1h后,Shh表达逐渐升高,在24h到达高.与对照组比较[(231.13 ±10.03) U/mg],MPO活性逐渐升高,6h到达高峰[(1 255.56±126.68) U/mg],24h恢复正常[(230.48±17.69) U/mg].当Cyelopamine抑制Hedgehog信号后,胰腺炎症明显加重.结论 在急性胰腺炎性过程中,Shh起重要的保护作用.
作者:杨辉;施森;郑英强;陈霞;周翔宇 刊期: 2014年第11期
目的 观察抑癌基因SARI在雌激素诱导的肺腺癌细胞增殖中的作用及其相关分子信号通路.方法 通过质粒转染的方法在肺腺癌细胞A549中过表达SARI蛋白,噻唑蓝(MTT)比色法观察雌激素处理前后细胞的增殖,Western blot法检测雌激素诱导的细胞增殖信号通路中相关蛋白肉瘤病毒基因(Src)、蛋白激酶B(Akt)及细胞外调节蛋白激酶(Erk)的表达及活化.结果 MTT实验结果显示,过表达SARI显著抑制雌激素诱导的A549细胞增殖,A549细胞增殖率下降56% (P <0.05);Western blot实验结果显示,过表达SARI的A549细胞在雌激素处理后,其磷酸化肉瘤病毒基因(pSrcy416)、磷酸化蛋白激酶B(pAkts473)及磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pErk)表达显著下调(P<0.05),而Src、Akt及Erk蛋白表达不变.结论 SARI能够抑制雌激素诱导的肺腺癌细胞增殖,潜在的机制可能是通过抑制肺腺癌细胞中Src-Akt-Erk信号通路活化.
作者:王道威;刘俊;张彬;张华;高留伟;王长利 刊期: 2014年第11期
脂酰辅酶A:胆固醇酯酰转移酶1(ACAT1)是细胞内胆固醇代谢重要的限速酶.我们推测ACAT1可能参与退行性主动脉瓣疾病的发生发展.一、资料与方法1.一般资料:收集2012年10月至2013年10月在海南省人民医院心脏外科因退行性主动脉瓣膜行手术切除的主动脉瓣标本30例[其中男17例,女13例,年龄(55±6)岁],因夹层动脉瘤行Bentall手术切除正常主动脉瓣标本7例[男4例,女3例,年龄(41±8)岁].所有组织标本均经患者及家属知情同意后采集,研究方案获医院伦理委员会批准.
作者:谢霆;李儒正;邢杰;董明;韩小虎;陈新忠 刊期: 2014年第11期
目的 对贝伐单抗治疗人类胃癌动物模型进行疗效分析,并筛选有效的生物标志物,为临床胃癌贝伐单抗的个性化治疗奠定基础.方法 建立3种胃移植癌裸鼠模型并给予贝伐单抗治疗,通过荧光原位杂交(FISH)分析人类表皮生长因子(HER2)基因表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)分别检测血清中人血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素8(IL-8)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和鼠VEGF的含量和mRNA的表达.结果 对照组裸鼠HER2基因表达存在明显扩增,而经贝伐单抗治疗4周后,3种肿瘤细胞模型组未见HER2基因扩增;肿瘤组织及血清中人VEGF、人IL-8、人bFGF及鼠VEGF的表达水平均显著降低,其中SGC-7901细胞株对照组中组织人VEGF为(316.7±134.7) pg/mg蛋白,治疗模型组为(99.1±52.6)pg/mg蛋白,对照组血清人VEGF为(44.8±5.7) ng/L,治疗模型组为(21.4±6.21) ng/L;且其相应mRNA表达水平也明显下降.结论 贝伐单抗可抑制小鼠胃癌的形成,并且在此过程中VEGF、IL-8和bFGF mRNA和蛋白表达水平的下降起重要作用.
作者:梁寒晖;韦绵辉;张学荣;邓春红;蓝安科;蒙庆旭;宋武 刊期: 2014年第11期
目的 探讨微型钢板固定法单开门椎管成形术不同椎板开门角度治疗多节段脊髓型颈椎病的临床疗效.方法 分析接受微型钢板固定法单开门椎管成形术治疗的99例多节段脊髓型颈椎病患者临床资料.依据术后CT片上测量的椎板开门角度以30°为界将患者分为两组,A组61例:开门角度15°~ 30°,B组38例:开门角度>30°.两组患者术前一般资料比较差异无统计学意义,具有可比性.记录两组患者手术时间、术中出血量、术后第6个月JOA评分、颈椎曲度(C2~C7夹角)、C5神经根麻痹症状发生率.结果 所有患者获得随访,随访时间12~45个月(平均21.27个月).所有切口均一期愈合.所有患者术后均未出现“再关门”现象.手术时间:A组(110.13 ±13.47) min,B组(109.16±12.79) min,差异无统计学意义(P>0.05);术中出血量:A组(150.29 ±31.64) ml,B组(152.07 ±31.37) ml,差异无统计学意义(P>0.05);术后第6个月两组患者JOA评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后第6个月两组患者颈椎曲度(C2~ C7夹角)比较差异无统计学意义(P>0.05);C5神经根麻痹症状发生率A组为1.64%(1例),B组为7.89%(3例),差异有统计学意义(P<0.05).结论 采用微型钢板固定法单开门椎管成形术治疗多节段脊髓型颈椎病开门角度在15°~30°时比开门角度在30°以上能获得更好的临床疗效.
作者:唐超;黄金承;程旭光 刊期: 2014年第11期
目的 建立荧光示踪骨髓重建裸小鼠模型及其在胶质瘤干祖细胞招募骨髓源细胞研究中的应用.方法 不同放射剂量辐照裸小鼠并收集辐照后外周血及骨髓数据确定清髓性骨髓毁损的佳剂量;辐照后24 h内经尾静脉移植表达绿色荧光蛋白(GFP)的裸小鼠骨髓细胞.流式检测GFP+细胞在骨髓及外周血中的分布,比较移植前后骨髓细胞集落形成能力、骨髓切片来评价重建骨髓功能;在此模型上原位接种红色荧光蛋白(RFP+)的胶质瘤干祖细胞(SU3-RFP)观察其对骨髓源细胞的影响.结果 6 Gy辐照后3~5d裸小鼠外周血白细胞数接近于0;骨髓细胞集落数与正常组比较显著减少.骨髓移植后裸小鼠外周血白细胞在28 d恢复到辐照前水平;流式结果显示骨髓和外周血中GFP+细胞分别为(90.95±2.05)%和(83.62±0.73)%;骨髓细胞集落数与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).SU3-RFP原位移植瘤中发现GFP+骨髓源细胞特异性迁徙到肿瘤区域.结论 6 Gy是裸小鼠清髓性骨髓毁损的佳剂量;GFP+骨髓细胞裸小鼠模型可用于示踪研究肿瘤与宿主骨髓源细胞的关系;胶质瘤干祖细胞对骨髓源细胞具有特异性招募作用.
作者:施佳;陈骅;沈云天;陈列松;戴纯刚;贾敬云;谢涛;刘兵;郭辰 刊期: 2014年第11期
目的 探讨兔气管黏膜上皮细胞片的体外制备方法.方法 使用组织块法体外分离培养兔气管黏膜上皮细胞,进行鉴定后,将其种植于UpCell培养皿,待细胞长满皿底后,将环境温度降至20℃,利用培养皿温敏特性制备出上皮细胞片.结果 利用组织块法分离培养的兔气管黏膜上皮细胞,角蛋白CK-18表达阳性,经过UpCell培养皿的培养,当降低温度至20℃时,可分离出完整的上皮细胞片,经鉴定细胞片内的细胞连接紧密,并相互叠加.结论 利用UpCell培养皿的温敏反应性可成功的制备出完整上皮细胞片,上皮细胞片为组织工程气管的构建提供了新的策略.
作者:张卫东;章方彪;史宏灿;韩石;叶钢;孙飞;潘枢;刘星辰 刊期: 2014年第11期
目的 观察胃腺癌组织中基质金属蛋白酶-6(MMP-6)的表达及沉默MMP-6小干扰RNA(siRNA)对胃腺癌SGC7901细胞增殖的干扰.方法 采用酶联免疫吸附试验检测90例胃腺癌患者的癌组织以及癌旁胃黏膜组织中的MMP-6蛋白的表达,研究其与临床病理特征之间的关系;SGC7901细胞转染MMP-6 siRNA后,采用流式细胞术和噻唑蓝(MTT)法检测转染后细胞的增殖状况及细胞周期.结果 MMP-6蛋白在胃腺癌组织中的阳性表达率(67.9%,62/90)高于癌旁组织(27.1%,24/90;x2=14.812,P<0.05).胃腺癌组织中MMP-6的表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)).MMP-6 siRNA转染SGC7901细胞后,细胞增殖活性降低;G1期细胞增多,S期细胞减少(F=14.459、11.813,P<0.05).结论 胃腺癌的发生、发展可能与MMP-6有关.
作者:陈志丹;陈德杰 刊期: 2014年第11期
目的 观察胃转流术(GBP)对2型糖尿病大鼠的降糖效果及对胰岛数目的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病手术组(DO组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病对照组(DC组)和正常手术组(NO组),每组8只.术前及术后第1、2、4、8周分别测各组空腹血糖(FPG)、胰岛素(Fins)水平;术后2个月苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺病理变化.结果 DO组术后第2周FPG由术前的(17.80±2.26) mmol/L降至(14.93 ±1.78) mmol/L(P< 0.05),术后第8周降至(6.18 ±0.53) mmol/L(P <0.05),DO组术后各时间点FPG明显低于DS、DC组相应时间点(P<0.05).DO组术后第8周Fins由术前的(11.89±0.87) mmoL/L升高到(14.70±1.04) mmol/L(P<0.05).术后病理可见平均胰岛数量,DO组比DC、DS组增加(P <0.05);DO组胰岛较大,胰岛细胞密度增多.结论 GBP能明显降低2型糖尿病大鼠的血糖,提高胰岛素水平,与术后胰岛数目增多有关.
作者:任泽强;黄智龙;张蓬波;张秀忠;章红 刊期: 2014年第11期
目的 探索血液及关节液标本在进行细菌检测培养时培养瓶的选择.方法 收集我院门诊及住院患者细菌检测标本共191份,其中血液标本96份,关节液标本95份,同一标本同时采用BacT/Alert F活性炭血培养瓶(以下简称Bio-F瓶)和双相显色血培养瓶(以下简称双相瓶)进行细菌学检测培养,对同一标本在两种培养瓶中的细菌阳性检出率进行比较.患者纳入标准为血常规、红细胞沉降率及C反应蛋白(CRP)异常.结果 血液标本在Bio-F瓶和双相瓶中细菌的检出率分别是20.8%和9.4%,差异有统计学意义(x2=4.920,P<0.05),关节液标本在Bio-F瓶和双相瓶中细菌的阳性检出率分别是22.1%和24.2%,差异无统计学意义(x2=0.118,P>0.05).结论 在进行细菌检测培养时,推荐血液标本使用Bio-F瓶,关节液使用双相瓶.
作者:陈松;符培亮;吴海山;吴宇黎;钱齐荣;李晓华;祝云利;陈宜;赵辉 刊期: 2014年第11期
目的 比较分析胃癌与正常人血清蛋白质谱的变化,筛选特异性蛋白标志物,建立胃癌诊断分类树模型.方法 收集血清样本231例(其中胃癌116例,正常115例),随机分为建模组和验证组.应用弱阳离子磁珠联合基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱,建立胃癌与正常人血清蛋白质谱,对建模组43例胃癌和42例正常人血清差异蛋白质谱进行定量分析,应用GeneticAlgorithm算法建立胃癌诊断模型,应用所获取的诊断模型对验证组样本(73例胃癌、73例正常人)进行分类诊断,以评价诊断模型的诊断价值.结果 通过比较分析胃癌与正常人血清蛋白质谱,发现共有48个差异蛋白峰(P<0.05),其中在胃癌中表达上调25个,表达下调23个,利用其中8个差异峰(质荷比分别为3 316.28、1 213.99、2 934.23、1 214.86、760.02、1 779.70、3 884.85及1 945.67)建立诊断模型,准确率为94.11%,经独立样本双盲验证,其灵敏度为93.15%,特异度为94.52%.结论 基于磁珠分离和质谱技术能直接检测出胃癌患者血清差异表达蛋白,建立的诊断模型具有较高的敏感性和特异性,对提高胃癌的诊断具有一定的临床意义.
作者:范乃军;魏东;赵艇 刊期: 2014年第11期
目的 观察肺特异性X蛋白(LUNX)在PN0期非小细胞肺癌(NSCLC)原发病灶和转移淋巴结中的表达,探讨LUNX在PN0期NSCLC淋巴结微转移中的作用.方法 收集我院经手术切除且病理检查证实的52例PN0期NSCLC病例,记录各患者性别、年龄、吸烟史、肿瘤性质、浸润程度、淋巴结微转移及TNM分期等临床各项资料.将切除的肿瘤标本和清扫的淋巴结标本,行免疫组织化学染色,并提取肿瘤和淋巴结组织的DNA行聚合酶链反应(PCR)扩增和测序,观察LUNX在PN0期NSCLC原发病灶和转移淋巴结中的表达,并分析临床病理特征和患者术后总体生存的关系.结果 (1) LUNX mRNA在52例肺癌病例的原发灶均表达阳性(100%),327站淋巴结中49站(14.98%)表达阳性,196站纵隔淋巴结中24站(12.24%)表达阳性.(2)影响术后生存和无病生存率的因素包括:LUNX分期(P<0.01)、纵隔淋巴结微转移(P<0.01)、清扫淋巴结总站数(P<0.01)、清扫纵隔淋巴结站数(P<0.05)、病理分级(P<0.05).(3)纵隔淋巴结微转移是影响术后无病生存的唯一独立危险因素,有纵隔淋巴结微转移的患者的复发风险是无纵隔淋巴结微转移的患者的21.8倍(P<0.01).结论 通过对PN0期NSCLC原发肿瘤病灶LUNX mRNA蛋白表达的检测,研究其与淋巴结微转移以及患者预后的关系.可以更加精确地预测早期NSCLC患者的预后,减少术后治疗的盲目性,改善疗效.
作者:邬冬强;杜开齐;张志豪;朱有才;肖怀清;王细勇;陈华飞 刊期: 2014年第11期
目的 比较中位肩和低位肩对导管尖端位置变化的影响.方法 359例被分为2组:组Ⅰ(低位肩)180例,组C(中位肩)179例.全身麻醉诱导气管插管后患者右肩位置根据分组不同而调整,右锁骨下静脉穿刺置管.手术后拍X线胸部平片,检查是否有气胸并记录导管尖端的位置.结果 Ⅰ组导管尖端位置异常总发生率[14例(7.8%)]明显高于C组[2例(1.1%),P<0.01],其中Ⅰ组置入同侧颈内静脉发生率和置入对侧头臂静脉发生率[8例(4.4%),6例(3.3%)]明显高于C组[2例(1.1%),0例,P<0.01].结论 锁骨下静脉穿刺时中性肩体部可减少导管错位率.
作者:张凌杰;裴皓 刊期: 2014年第11期