王光锁；王正；武延格；杨林；孙学峰；钱有辉；林少霖
目的 观察骨巨细胞瘤组织中人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的表达,并探讨其临床意义.方法 选择我院2008年1月至2011年12月病理科保存的标本,标本中骨巨细胞瘤84例、骨质增生骨组织32例、异位骨化组织28例,对照组为正常骨组织20例；采用原位分子杂交技术检测和定位标本中的端粒酶hTERT基因,并用图像分析系统分析其表达水平.、结果 端粒酶hTERT基因在骨巨细胞瘤组织中的表达阳性率为46.4％(39/84),表达强度与骨巨细胞瘤的分化程度明显相关(P＜0.05),表达水平与肿瘤细胞的分布定位一致；端粒酶hTERT基因在骨质增生、异位骨化和正常骨组织中的表达均为阴性.结论 骨巨细胞瘤组织的恶化可能与端粒酶hTERT基因相关.
作者：朱宇；马希峰；来秋山；张明生；巴玉峰；黄涛；陈清汉 刊期： 2012年第08期
目的 观察细菌脂多糖(LPS)对肝细胞株LO2细胞过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1a(PGC-1a)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)基因表达的调节作用以及对线粒体形态和细胞三磷酸腺苷(ATP)、活性氧(ROS)生成的影响.方法 分别以LPS(10 μg/L)、LPS(10μg/L)+罗格列酮(10 μmol/L)、LPS( 10 μg/L)+GW9662( 10 μmol/L)作用LO2细胞株12h,实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测各组细胞PGC -1a、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平,透射电镜观察线粒体形态变化,荧光素酶二磷酸腺苷( ADP)/ATP发光检测细胞ATP含量,荧光探针2',7'-二氯荧光素乙二酯(DCFH-DA)测定细胞ROS生成水平.结果 经LPS处理LO2细胞后PGC-1a、Mfn2基因的mRNA及蛋白表达水平显著低于空白对照组,差异有统计学意义(1.2314±0.0366比2.5896 ±0.2591；0.7432 ±0.1626比1.6236±0.3058,P＜0.05)；细胞线粒体数量减少、肿胀明显、嵴模糊不清、基质密度低、少数线粒体膜不完整；细胞内ATP浓度显著低于对照组(2.50 ±0.15比5.81 ±0.31,P＜0.05)；而ROS生成水平较对照组明显升高(150.1920±6.3571比55.1920±9.1140,P＜0.05).罗格列酮可通过提高PGC-1a、Mfn2基因表达逆转这一改变；而GW9662抑制PGC-1 a、Mfn2基因表达,进一步加重线粒体损伤.结论 LPS通过抑制肝细胞PGC-1a、Mfn2基因表达诱导线粒体形态改变及功能障碍.
作者：柯文波；张勇；李俊；郑启昌；熊俊 刊期： 2012年第08期
目的 检测小干扰RNA(siRNA)对肝癌耐药细胞株HepG2/阿霉素(ADM)多药耐药相关蛋白基因2(MRP2)及其蛋白产物的抑制作用,观察对多药耐药性的影响.方法 使用浓度梯度法制作HepG2耐ADM细胞株(HepG2/ADM),ADM浓度从0.1～2.0 m/L:设计合成针对MRP2的siRNA小片段,转染HepG2/ADM耐药细胞,24 h后通过实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测siRNA对MRP2基因mRNA和蛋白的抑制效果；噻唑蓝(MTT)比色法观察抑制MRP2基因表达后,HepG2/ADM细胞对化疗药物的敏感性变化,并计算各药物的半数抑制浓度(IC50).结果 HepG2/ADM对ADM、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、长春新碱和奥沙利铂的IC50值分别为0.3204、3.8002、0.2014和0.1221；siRNA明显抑制了HepG2/ADM细胞MRP2基因mRNA和蛋白的表达(P＜0.05)；转染MRP2-siRNA后,HepG2/ADM细胞对ADM、5-Fu、长春新碱和奥沙利铂的IC50值明显减小,分别为0.1023、1.4417、0.0452和0.0268.结论 用siRNA沉默MRP2基因能够逆转HepG2/ADM细胞对化疗药物的耐药性,MRP2基因与HepG2/ADM肝癌细胞的多药耐药性相关,可通过沉默MRP2基因提高耐药细胞对化疗药物的敏感性.
作者：褚忠华；张大伟；刘建平；韦金星；苏正；陕基德 刊期： 2012年第08期
阿片类药物广泛用于治疗各种急慢性疼痛,长时间使用停药将发生戒断综合征.脊髓是介导吗啡依赖戒断反应的一个重要部位,ERK信号通路的激活在吗啡依赖及戒断过程中发挥重要作用[1].右旋美托咪啶(DEX)具有镇静、镇痛及抗焦虑等作用,可抑制脊髓感受伤害性反应[2].
作者：刘海林；张阳；钱燕宁 刊期： 2012年第08期
随着临床肺移植的发展,需要对包括供肺保存、缺血-再灌注(I/R)损伤等相关领域进行更广泛深入的研究.大鼠是目前在肺移植研究中广泛使用的实验动物[1].但相对于大鼠,家兔是手术操作接近临床实际且经济性较好的异体原位肺移植实验动物,在肺移植研究中有着广泛前景.
作者：朱辉；姜涛；马嵋；苗玉清；伊力亚尔·夏合丁 刊期： 2012年第08期
肠上皮间淋巴细胞( iIEL)是一类数量庞大的淋巴细胞群体,位于肠上皮细胞( IEC)间基侧表面,分布于绒毛柱状上皮细胞间,是构成肠道免疫防御第1线的淋巴细胞.研究结果表明,iIEL作为调节肠道免疫系统的重要淋巴细胞,在维护肠道稳态方面及在肠道疾病的发生发展中都起到重要作用.
作者：杨洋；杨桦 刊期： 2012年第08期
目的 为减少冠状动脉旁路移植术后移植静脉再狭窄,探讨术中应用纤维蛋白胶联合转染金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)对自体移植静脉再狭窄的影响及其作用机制.方法 将24只新西兰大耳白兔随机分为3组,每组8只,即非支架组(NS组)、纤维蛋白胶外支架组(FS组)、纤维蛋白胶联合转染TIMP-1组(TS/FS组) 建立兔颈外静脉颈总动脉旁路移植术模型.术后28 d取出移植静脉桥,进行组织病理分析移植静脉内膜厚度、中膜厚度及内膜面积、中膜面积,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测各组移植静脉中TIMP-1基因的表达.结果 术后28d,TS/FS组移植静脉内膜厚度及内膜面积分别为(37.98 ±4.19) μm及(0.557±0.049) mm2,与NS组的( 76.87±4.32) μm、(1.025 ±0.103)mm2及FS组的(50.28 ±4.69) μm、(0.743±0.052) mm2比较,明显减少(P＜0.05)；TS/FS组移植静脉中膜厚度及中膜面积分别为(28.45 ±3.01) μm及(0.458 ±0.053) mm2,与NS组的(55.98±4.33) μm、(0.944±0.084) mm2及FS组的(36.46±4.36) μm、(0.643 ±0.056)mm2比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与NS组和FS组比较,TS/FS组TIMP-1基因的mRNA和蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 纤维蛋白胶联合血管外膜TIMP-1转染能够实现移植静脉TIMP-1基因的过表达;纤维蛋白胶外支架联合TIMP-1对移植静脉内膜和中膜增生有协同抑制作用.
作者：万力；曹园平；王文俊；王群；刘季春 刊期： 2012年第08期
目的 构建Kruppel-like factor 5(KLF5)慢病毒载体并转染人结肠癌RKO细胞中,观察KLF5对结肠癌细胞RKO生物学行为的影响.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)从人小肠黏膜中扩增出KLF5基因编码区1374 bp的片段,随后将扩增KLF5片段插入慢病毒转移载体pCDH-CMV-KLF5 -Efl -copGFP,构建KLF5-pCDH-CMV-KLF5-EF1-copGFP.在脂质体介导下将构建成功的重组慢病毒转染人胚肾细胞株(293T)包装生产慢病毒,测定病毒滴度,感染结肠癌RKO细胞.RT-PCR和Western blot法分别检测KLF5 mRNA和蛋白的表达.随后将实验分为空白对照组和实验转染组进行实验.细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染前后RKO细胞增殖的变化以及Transwell实验检测转染前后细胞增殖和侵袭能力的变化.结果 成功合成KLF5-pCDH-CMV-KLF5-EF1 -copGFP并转染入RKO细胞中.RT-PCR以及Western blot结果提示与对照组比较,KLF5-pCDH-CMV-KLF5-EF1 -copGFP成功在RKO细胞中得到合成和表达.同时高表达的KLF5可以明显抑制RKO细胞的增殖(P＜0.05).另外KLF5可以明显抑制RKO细胞的迁移能力(50.26±2.17比25.12 ±2.27,t=17.66,P＜0.05)和侵袭能力(45.48±1.53比22.13 ±2.25,t=3.37,P＜0.05).结论 KLF5可以有效抑制结肠癌RKO细胞的增殖、迁移和侵袭.
作者：赖东明；周泉波；李文滨；褚忠华；曾育杰；陈双；杨一增 刊期： 2012年第08期
目的 观察小型猪肝硬化门脉高压症动物模型建立远端脾静脉-肝总动脉分流术(下称脾肝分流术)后降低胃脾区静脉压力的效果.方法 对照组和实验组猪各15头分别建立脾肝分流术,对照组猪术后处死不饲养,实验组猪术后饲养30d处死.结果 脾肝分流术后胃脾区静脉血入肝亚甲蓝肝脏染色良好.维持静脉血入肝的脾静脉压力对照组为(20.51±0.74) cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa),实验组为(23.09±1.36) cm H2O(P＜0.05) 脾肝分流术建立后静脉和动脉两端形成压力差,对照组为(7.17±1.02) cm H2O,实验组为(9.55±1.32) cm H2O(P＜0.05).术后实验猪无肝坏死及肝性脑病发生,脾肿大消失,肝功能等生化代谢指标术后7d波动大,14 d逐渐恢复,30 d恢复到成模时状态. 结论 压力差是维持静脉血入肝降低胃脾区静脉压力的原始动力.术后肝功能等生化代谢指标紊乱需要进一步治疗.
作者：廖清华；林伟箭；陆云飞；田磊；张海添；吴向华 刊期： 2012年第08期
目的 探讨胃癌组织和癌旁组织miR-155和miR-30a的表达差异及其临床意义.方法 收集手术切除的胃癌标本52例,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应( RT-qPCR)检测癌及癌旁组织标本miR-155和miR-30a的表达水平,分析其与临床病理的关系.结果 miR-155在胃癌组织中表达量(0.84 ±2.27)显著高于其在配对癌旁组织中的表达值(0.28 ±0.56,P＜0.05)；miR-155高表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).miR-30a在胃癌组织中表达量(3.16±8.11)显著低于其在配对癌旁组织中的表达值(15.87±35.58,P＜0.05).miR-30a的低表达与肿瘤侵犯层次、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 miR-155和miR-30a与胃癌发生发展密切相关,可能成为胃癌的潜在诊断及治疗靶点.
作者：宋军；王辉；付海啸；孟松；徐溢新；刘浩；王磊；白津；徐为；郑骏年 刊期： 2012年第08期
目的 观察大鼠急性心肌梗死时心肌中细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和白细胞介素(IL)-6的表达及银杏叶提取物对上述指怀的影响,探讨银杏叶提取物对大鼠急性心肌梗死损伤心肌的保护作用.方法 选择健康雌性SD大鼠109只,结扎左冠状动脉前降的方法制备急性心肌梗死模型,随机分为心肌梗死模型组(A组,n=38)、银杏叶治疗组(R组,n=39)和假手术组(C组,n=32).A组结扎左冠状动脉前降支；B组术前30 min尾静脉注射银杏叶提取物2 mg/kg；C组仅在前降支留置一松结,不结扎各组再按术后观察时点(2h、6h、48 h、7d)随机分为4个亚组,分别于各观察时点采集各亚组大鼠心脏标本,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察形态学变化,免疫组织化学法检测ICAM-1和IL-6的表达.结果 (1)HE染色显示A组大鼠左心室前壁心外膜下心肌细胞数量减少,心肌间质充血、水肿、心肌纤维溶解、片状坏死,伴有多量炎性细胞浸润,坏死心肌范围超过心壁厚度的1/2以上,心内膜侧仍见大量存活心肌细胞；B组心肌损伤程度较A组减轻；C组大鼠左心室前壁心外膜下散在心肌间质充血、水肿,未见心肌细胞坏死.(2)免疫组织化学结果显示,在术后2h、6h、48 h、7d各时间点A组ICAM-1( 493.02±86.32、550.05±87.36、695.05±117.35、807.56±132.05)和IL-6(153.02±26.32、179.05±28.36、185.35±37.05、161.18±31.05)、B组ICAM-1(434.83±75.63、508.45±96.21、596.28±105.36、679.25±129.54)和IL-6蛋白含量(137.83±33.63、155.42±26.21、157.28±25.36、135.25±26.54)均高于C组的ICAM-1 (310.59±82.31、330.27±80.32、320.95±81.36、341.84±82.35)和IL-6( 87.59±22.31、97.27±26.32、93.95±19.36、91.84 ±24.35),差异有统计学意义(P＜0.05)；A组各观察时点ICAM-1和IL-6蛋白含量均高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)大鼠急性心肌梗死模型心肌中ICAM-1和IL-6的表达上调,上述指标可反映心肌损伤的程度和冠脉病变范围.(2)大鼠急性心肌梗死中应用银杏叶提取物干预,可下调心肌中ICAM-1和IL-6的表达,减轻大鼠心肌损伤程度,证实银杏叶提取物有较好的心肌保护作用.
作者：黄陆力；王崇军；付庆林；韩培立；张新中；刘永强；王丽娜；崔勤涛；周朝元 刊期： 2012年第08期
临床上,肝硬化是全球十大致死病因之一[1],其突出的表现是门静脉高压症,主要包括脾大、脾功能亢进、腹水及曲张静脉破裂、消化道出血等.国内对肝硬化门脉高压症的外科治疗主要包括各种断流术、分流术联合手术以及肝脏移植等手段[2].
作者：乔师师；党晓卫；许培钦 刊期： 2012年第08期
目的 探讨Sipal基因rs931127和rs746429多态性与乳腺癌外周血循环肿瘤细胞的关系.方法 采用基因测序的方法,对124例原发性乳腺癌患者以及120例健康人进行Sipal基因rs931127和rs746429多态性分析.实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测其中92例患者外周血循环肿瘤细胞,比较Sipal基因rs931127和rs746429多态性与外周血循环肿瘤细胞之间的关系.采用Fisher精确检验及非条件Logisitic同归法计算各组P值及相对危险度比(OR)及95％可信区间(95％ CI).结果 Sipal基因rs931127和rs746429多态性与乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞无明显相关(P＞0.05).Sipal基因rs931127和rs746429多态性与乳腺癌患者的年龄、肿块大小、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erb-B2蛋白的表达以及乳腺癌分子分型均无明显相关(P＞0.05).但Sipal rs931127野生型GG淋巴转移率22.6％,低于杂合型GA 48.3％和突变型AA71.0％(P＜0.01),Sipal rs746429野生型CC的淋巴结转移率为31.4％,也低于杂合型CT 64.2％及突变型TT44.4％(P＜0.01).结论 Sipal基因rs931127多态性和rs746429多态性与乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞无明显相关,但与淋巴结转移有关.提示rs931127 GA或AA以及rs746429 CT或TT基因型可能与乳腺癌淋巴转移有关.
作者：缪苏宇；凌立君；崇梅红；王水 刊期： 2012年第08期
目的 筛选雌激素受体阴性(ER-)雄激素受体阳性(AR+)乳腺癌细胞中AR相关的微小RNA(miRNA),并研究其细胞功能学.方法 选择MDA-MB-453乳腺癌细胞,雄激素二氧睾酮作用后miRNA芯片杂交筛选出明显上调的miRNA,对其中的let-7a采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)进行验证；通过转染let-7a特异性反义寡核苷酸使let-7a下调4倍,通过构建质粒和细胞转染实验使let-Ta上调＞8倍；噻唑蓝(MTT)和流式细胞术检测转染后细胞增殖和细胞周期的变化.结果 miRNA芯片筛选山明显上调的miRNA只有let-7a、b、c、d4个,RT-qPCR结果显示let-7a上调近13倍；细胞转染后,在let-7a低表达组,MTF检测结果显示,细胞增殖活性增高,至第4天之后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),流式细胞术检测结果显示对照组和实验组细胞G1期分别为(72.30±3.16)％和(63.24±3.63)％,S期分别为(19.12 ±4.45)％和(31.00±4.56)％,G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,差异有统计学意义(P＜0.05),在let-7a高表达组,则出现相反的结果.结论 let-7a能够抑制ER - AR+乳腺癌细胞增殖、使细胞周期阻滞在G1～S期,可能在雄激素抑制ER - AR+乳腺癌细胞生长过程中发挥主要作用.
作者：吕淑华；牛昀；于琦；王淑玲；王亚红；张静 刊期： 2012年第08期
心脏是长期精神紧张、心理压力等应激损伤作用的主要靶器官之一[1-2].研究结果显示多种高致死性心脏损伤疾病的发生与应激机制的激活密切相关.各种应激能单独诱导心脏损伤的发生机制正逐渐成为一个新的研究热点[3].
作者：王荣平；肖颖彬 刊期： 2012年第08期
目的 观察原花青素处理去细胞牛颈静脉带瓣管道的生物学特性.方法 分别比较去细胞处理、原花青素去细胞联合处理、戊二醛处理和新鲜未处理带瓣牛颈静脉管道管壁、瓣膜的厚度、大体形态、组织学特点、含水量、热皱缩温度及断裂强度,并进行可溶性蛋白含量的测定.结果 原花青素去细胞联合处理组牛颈静脉带瓣管道较未处理组的管壁、瓣膜厚度[管壁:(0.81±0.17) mm比(0.79 ±0.14) mm,瓣膜:(0.23±0.07) mm比(0.21 ±0.05) mm,P＞0.05]、组织含水量[管壁:(85.30 ±2.13)％比(88.10±2.93)％,瓣膜:(87.30±2.67)％比(91.40±3.41)％,P＞0.05]无明显变化；管壁、瓣膜断裂强度[管壁:(10.32±1.07)N比(6.83±1.03)N,瓣膜:(7.49±0.81)N比(3.21 ±0.57)N,P＜0.05]和热皱缩温度[管壁:(85.30±1.21)℃比(70.40 ±0.32)℃,瓣膜:(87.30±2.67)℃比(70.70±0.61)℃,P＜0.05]明显提高,与戊二醛处理组比较差异无统计学意义(P＞0.05)原花青素去细胞联合处理组可溶性蛋白的含量较未处理组明显减少[管壁:(0.041 ±0.011)％比(0.178 ±0.037)％；瓣膜:(0.096±0.017)％比(0.311 ±0.063)％；P ＜0.05].结论 原花青素去细胞联合处理牛颈静脉带瓣管道材料具有较好的生物学特性.
作者：刘洋；刘珊珊；朱海龙；孙国成；金振晓；刘维永；易定华 刊期： 2012年第08期
目的 观察前B细胞克隆增强因子(PBEF)在体外循环(CPB)术后大鼠肺组织中的表达.方法 建立SD大鼠深低温停循环(DHCA)肺损伤模型,32只大鼠随机分为Sham组和DHCA 15 min 、30 min、45 min组,术后6h处死大鼠留取血液和肺组织标本.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织和血清PBEF表达及肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量,免疫组织化学法检测PBEF在肺组织中表达及定位；观察肺脏病理形态学改变；术中监测血气分析、血流动力学指标.结果 DHCA 15 min、30 min、45 min组血清中PBEF表达分别为(6.636±0.124、8.663±0.129、11.067 ±0.210)、肺组织中分别为(7.502±0.648、15.269±0.803、24.311±0.524)较Sham组血清中(3.370±0.010)、肺组织中(4.664±0.006)明显升高(P＜0.01)；免疫组织化学法发现肺血管内皮、肺泡上皮和中性粒细胞中PBEF均有表达；苏木素-伊红(HE)染色镜下观察可见随着DHCA时间的延长,肺损伤程度明显增加.结论 随着体外循环肺损伤的加重PBEF表达增加,PBEF可能成为研究体外循环术后肺损伤新的切入点.
作者：李斌；董啸；徐建军；张小强 刊期： 2012年第08期
目的 观察转染胰岛素样生长因子-1( IGF-1)基因对原代培养的阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)增殖的影响,探讨IGF-1基因治疗勃起功能障碍(ED)的可能机制.方法 构建pcDNA3.1-IGF-1,体外原代培养大鼠CCSMCs并免疫组织化学染色鉴定；CCSMCs分3组:转染pcDNA3.1-IGF-1组、pcDNA3.1组和对照组,转染后不同时间段(3、5、7、9d)噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,同时不同时间段( 24、48、96 h)酶免疫分析法(EIA)定量检测CCSMCs分泌IGF-1含量的变化.结果 成功克隆pcDNA3.1-IGF-1载体,成功原代培养CCSMCs;转染pcDNA3.1-IGF-1组细胞在转染后5、7、9d(分别为0.72±0.08、0.80±0.06、0.82 ±0.07)较转染pcDNA3.1组(分别为0.58±0.07、0.63±0.05、0.61 ±0.08)和对照组(0.59 ±0.06、0.61 ±0.07、0.62 ±0.03)增殖明显增加,呈时间依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05).与转染pcDNA3.1组[分别为(46±7)、(48±9)、(50±11) μg/L]和对照组[分别为(47±11)、(52±10)、(51±10) μg/L]比较,转染pcDNA3.1-IGF-1组细胞在转染后24、48、96 h CCSMCs分泌的IGF-1含量[分别为(58±8)、(69±11)、(71 ±8) μg/L]增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 转染IGF-1基因可提高CCSMCs的增殖能力和增加IGF-1的分泌,可能是IGF-1基因治疗ED的基础.
作者：蒲小勇；闻安民；刘久敏；郑祥光；王怀鹏；徐战平；张仁礼；周香雪 刊期： 2012年第08期
目的 探讨内镜下黏膜切除术(EMR)治疗早期食管癌及癌前病变的临床价值.方法 分析2006年1月至2012年2月福建省立医院消化内镜中心90例行食管EMR治疗早期食管癌及癌前病变的临床资料,评价EMR手术的安全性及疗效.结果 90例中食管上段(距门齿15～23 cm)病变16例,食管中段病变(距门齿23 ～ 32 cm)52例,食管下段病变(距门齿32～ 40 cm)22例；病灶平均直径为(2.05±3.12) cm.所有病变均顺利完成EMR.切除标本大小为(3.55±2.71)cm.手术时间为(18 ～ 125) min,出血量为(10 ～70) ml,病灶整块切除率为24.4％(22/90).术中出血4例(4.4％),术后迟发性出血2例(2.2％),无1例食管穿孔发生；术后食管狭窄3例(3.3％),均予保守治疗好转.90例均接受随访,随访时间(4 ～60)个月,术后5年内病变复发5例,总复发率为5.6％ (5/90),无癌复发死亡病例.结论 EMR治疗早期食管癌及癌前病变具有安全性和有效性.
作者：梁玮；钟世顺；邓万银；王丽珍；高丽影；张咩仔；何利平；李伟华 刊期： 2012年第08期
目的 观察经下腔静脉逆灌注对自体原位肝移植大鼠早期肾功能的影响.方法 将70只自体原位肝移植SD大鼠按肝脏的灌注方式不同随机分为经下腔静脉逆灌注组与经门静脉正灌注组,各组35只.各组再随机分成术前对照组、术后6、12、24、48h5个亚组,各亚组7只.经下腔静脉逆灌注组:先开放下腔静脉,再同时开放门静脉与肝动脉；经门静脉正灌注组:先开放门静脉,再依次开放下腔静脉、肝动脉.分别检测两组中各亚组的血清肌酐( Scr)、尿素氮(BUN)、肾损伤分子(KIM)-1及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；取各亚组左肾组织行光镜检查,观察肾组织KIM-1免疫组织化学,计算KIM-1阳性细胞计数.结果 两组术前Scr、BUN、KIM-1及TNF-α比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正灌注组比较,术后6、12及24 h逆灌注组的Scr、BUN及TNF-α水平显著降低[术后6h,Scr:(57.4±14.2) mol/L比(48.0±14.0) mol/L,BUN:(14.1±1.5) mmol/L比(8.0±1.1)mmol/L,TNF-α:( 330.1±11.6) ng/L比(294.5±16.2) ng/L;术后12 h,Scr:(125.0±40.4) mol/L比(105.4 ±40.6) mol/L,BUN:(32.2±2.8)mmol/L比(19.6±2.1)mmol/L;TNF-α:(503.6 ±46.6)ng/L比(261.8±9.1)ng/L;术后24h,Scr:(57.8±12.6)mol/L比(45.4±11.8) mol/L,BUN:(16.4±3.0) mmol/L比(13.6±3.2) mmol/L,TNF-α:(408.2±20.9) ng/L比(226.0±21.1) ng/L]；术后48 h差异无统计学意义(P＞0.05)；术后6、12、24、48 h逆灌注组血清KIM-1水平均显著降低[术后6h,(107.8±2.1)ng/L比(87.3±1.3)ng/L;术后12 h,(107.8±2.1)ng/L比(87.3±1.3) ng/L;术后24 h,(101.7±1.8)比(81.9±1.6) ng/L;术后48 h:(99.7 ±2.6) ng/L比(77.5±0.6)ng/L;P ＜0.05],肾组织中KIM-1阳性细胞计数及免疫组织化学评分显著降低(术后6h,40±3比26 ±2;术后12h,45 ±3比31 ±3;术后24 h,56 ±4比35±4；术后48 h:60±3比32±2;P＜0.05).结论 经下腔静脉逆灌注可减轻SD大鼠自体原位肝移植术后早期肾功能的损害.
作者：吕立志；蔡秋程；胡还章；方迎兵；张小进；江艺 刊期： 2012年第08期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
