卢兆桐；李福泉；王玉波
目的 观察联合缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)和bcl-xL小干扰RNA对肺腺癌A549细胞增殖的影响.方法 体外培养的A549细胞分为4组:A组用生理盐水处理,B组用HIF-1α小干扰RNA处理,C组用bcl-xL小干扰RNA处理,D组用HIF-1α和bcl-xL小干扰RNA联合处理.逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)检测HIF-1α和bcl-xL的mRNA表达,Western-blot检测两种蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测A549细胞增殖.结果 B组和D组细胞的HIF-1α mRNA表达量分别下降至0.733±0.157、0.766±0.208,蛋白表达量下降至0.372±0.095、0.395±0.077,与A、C组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；C组和D细胞的bcl-xL mRNA表达量分别下降至0.514±0.183、0.509±0.168,蛋白表达量下降至0.447±0.097、0.410±0.089,与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；D组的细胞增殖抑制明显,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HIF-1α和bcl-xL小干扰RNA联合应用能够明显抑制A549细胞增殖.
作者：廖洪映；黄邵洪；李昀；蔡松旺；张健；陈惠国；王翠苹；吴伟彬；李小军 刊期： 2012年第08期
目的 构建双调控溶瘤腺病毒,携带小鼠内皮抑素基因(mE),研究其对裸鼠肝癌移植瘤的抗瘤活性.方法 以人端粒酶逆转录酶启动子(hTERT)和缺氧调控元件序列(HRE)调控腺病毒E1a和E1b基因,基因组插入mE基因,构建双调控溶瘤腺病毒CNHK500-mE；在裸鼠模型中观察CNHK500-mE对肝癌移植瘤模型的疗效.结果 CNHK500能够在hTERT阳性的肝癌细胞中增殖[24 h:(16.67±4.04)％；48 h:(65.33 ±7.02)％;P＜0.01],并介导mE高效表达；与空白对照组( 1895.80±323.37) mm3比较,CNHK500-mE和Ad-mE的抑瘤率分别为50.95％[(929.80±211.10) mm3,P＜0.01]和29.99％[(1327.23 ±319.36) mm3,p＜0.05]；CNHK500-mE对癌组织间质血管的抑制作用明显强于Ad -mE(P ＜0.05).结论 将mE与溶瘤腺病毒结合,发挥病毒增殖的溶瘤作用和基因产物的血管抑制作用,表现出明显的协同抗瘤作用.
作者：孙立臣；潘旭波；周先亭；宋占文；苏长青 刊期： 2012年第08期
目的 观察转染FasL基因在心脏移植中是否可以诱导出一定程度的免疫耐受.方法 取SD大白鼠为受体,Wistar大白鼠为供体,各68只,分成3组,Ⅰ组:20只,心脏直接进行移植；Ⅱ组:20只,单用多聚乙烯亚胺(PEI)转染心脏后移植；Ⅲ组:28只,供心移植前用PEI介导克隆大鼠FasL(rFasL)基因转染,质粒DNA(μg)∶PEI(μl)=20∶40.分别检测移植心脏存活时间、心肌组织的苏木素-伊红(HE)染色、FasL的表达、原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌组织的原位细胞凋亡、Western blot法检测FasL蛋白水平.结果 (1)Ⅲ组移植心脏的存活时间为(17.8 ±0.6)d,较另2组明显延长(P＜0.01).(2)Ⅰ组和Ⅱ组心肌组织的FasL水平渐升高,但前3d均未超过40％,Ⅲ组FasL水平在移植后3 d即达较高水平(63.65 ±3.31)η％ (P ＜0.01).(3)随着移植时间的延长,Ⅲ组心肌组织细胞凋亡指数由(13.40 ±3.46)细胞数/mm2终升至(48.90±6.91)细胞数/mm2(P＜0.05),凋亡细胞大多为浸润的炎性细胞,但Ⅰ组和Ⅱ组有大量的心肌细胞凋亡.(4)Ⅲ组FasL mRNA的转录强度和蛋白表达均比Ⅰ、Ⅱ组明显升高.结论 适当浓度的FasL基因转染移植心脏,可以诱导出一定程度的免疫耐受.
作者：廖东山；廖崇先；陈良万；陈昆；余毅；黄庆；李增棋 刊期： 2012年第08期
来沙木单抗是肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2( TRAIL-R2)的人源化单抗,对晚期癌症患者发挥良好的治疗效果.阿霉素能通过诱导TRAIL-R2表达增强来沙木单抗对癌细胞的活性抑制作用[1].
作者：金星华；吴秀贤；张淑英；张洪泉；林春荣；李雪岩；笕善行 刊期： 2012年第08期
目的 检测60例胰腺癌患者及60例正常人外周血CD4-CD8-T细胞及白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-7水平,探讨其与胰腺癌的关系.方法 采用流式细胞仪检测60例胰腺癌患者外周血CD4 - CD8 -T细胞水平；酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测60例胰腺癌患者外周血清IL-2、IL-6、IL-7水平,并与60名健康人群进行对照比较.结果 胰腺癌患者外周血CD4 - CD8 -T细胞占CD3+T细胞的比例为(3.43±0.88)％,低于正常人群(5.66±1.23)％(P＜0.05)；胰腺癌患者外周血中IL-2水平为(2.00 ±0.42) ng/L,低于正常对照组(5.50 ±0.64) ng/L(P＜0.05)；IL-6水平为(210.68±10.82) ng/L,高于正常对照组(1.77 ±0.22) ng/L(P＜0.05)；IL-7水平为(1.89±0.32) ng/L,低于正常对照组(6.35 ±0.56) ng/L(P ＜0.05).结论 胰腺癌患者外周血中CD4-CD8-T细胞的比例降低,IL-2、IL-7水平降低及IL-6水平升高可能与胰腺癌的发生有关.
作者：耿文茂；张倩；苏忠学；吴亚光；秦成坤；徐健 刊期： 2012年第08期
心脏是长期精神紧张、心理压力等应激损伤作用的主要靶器官之一[1-2].研究结果显示多种高致死性心脏损伤疾病的发生与应激机制的激活密切相关.各种应激能单独诱导心脏损伤的发生机制正逐渐成为一个新的研究热点[3].
作者：王荣平；肖颖彬 刊期： 2012年第08期
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人肺腺癌细胞株A549/DDP耐顺铂(DDP)的逆转作用,探讨其逆转耐药的机制.方法 以噻唑蓝(MTT)法检测TNF-α 250、1000 U/ml与DDP联用对A549/DDP细胞的细胞毒性作用,以膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染法检测TNF-α 250、1000 U/ml与DDP联用对A549/DDP细胞的凋亡.结果 250、1000 U/ml TNF-α可使DDP对A549/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50)从7.12 mg/L分别降至5.02、4.28 mg/L,能够逆转A549/DDP对DDP的耐药,逆转倍数分别为1.418、1.663(P＜0.01).细胞凋亡试验中250、1000 U/ml TNF-α+DDP(7.12 mg/L)两组细胞凋亡率同无药组和DDP组比较,明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TNF-α能够逆转A549/DDP对DDP的耐药,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关.
作者：齐咏；李玉光；刘青锋；张罗献；马利军；韩双印 刊期： 2012年第08期
目的 观察前B细胞克隆增强因子(PBEF)在体外循环(CPB)术后大鼠肺组织中的表达.方法 建立SD大鼠深低温停循环(DHCA)肺损伤模型,32只大鼠随机分为Sham组和DHCA 15 min 、30 min、45 min组,术后6h处死大鼠留取血液和肺组织标本.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织和血清PBEF表达及肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量,免疫组织化学法检测PBEF在肺组织中表达及定位；观察肺脏病理形态学改变；术中监测血气分析、血流动力学指标.结果 DHCA 15 min、30 min、45 min组血清中PBEF表达分别为(6.636±0.124、8.663±0.129、11.067 ±0.210)、肺组织中分别为(7.502±0.648、15.269±0.803、24.311±0.524)较Sham组血清中(3.370±0.010)、肺组织中(4.664±0.006)明显升高(P＜0.01)；免疫组织化学法发现肺血管内皮、肺泡上皮和中性粒细胞中PBEF均有表达；苏木素-伊红(HE)染色镜下观察可见随着DHCA时间的延长,肺损伤程度明显增加.结论 随着体外循环肺损伤的加重PBEF表达增加,PBEF可能成为研究体外循环术后肺损伤新的切入点.
作者：李斌；董啸；徐建军；张小强 刊期： 2012年第08期
目的 观察贲门癌手术患者机体免疫状态的变化.方法 采用流式细胞术检测97例贲门癌患者T淋巴细胞亚群(Th1、Th2、CD3+、CD4+、CD8+细胞),采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-10、可溶性白细胞介素-2受体R(sIL-2R)和肿瘤坏死因子(TNF)-β水平.结果 贲门癌患者术前外周血Th1/Th2细胞比值(0.43±0.13)较正常对照组(0.58±0.12)降低(P＜0.05),其Th1细胞表达的IL-2、IFN-γ等细胞因子水平低于正常对照组；Th2细胞表达的IL-4、IL-10细胞因子水平高于正常对照组(P＜0.05).T细胞介导的细胞免疫及血清sIL-2R和TNF-β水平与肿瘤TNM分期相关,其特征为:CD3+、CD4+细胞减少(P＜0.05),而CD8+细胞增加(P＜ 0.01)；CD4 +/CD8+细胞比值下降(P＜0.01),血清sIL-2R和TNF-β水平升高(p＜0.05) 贲门癌根治术后1个月CD3+、CD4+细胞回升,CD8+细胞回降,同时血清sIL-2R和TNF-β水平降低(P＜0.01).结论 贲门癌患者外周血Th1/Th2细胞比值降低,细胞因子表达失衡,患者存在免疫功能抑制.
作者：李德生；冯彪；伊力亚尔·夏合丁；阿布都艾尼·吐尔洪；居来提·艾尼瓦尔；张力为 刊期： 2012年第08期
目的 探讨载粒巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因质粒在小鼠体内扩增肝脏CD11c+树突状细胞(DC)的方法.方法 采用快速尾静脉椎注法将含20 μg GM-CSF基因质粒的生理盐水2.0 ml导入小鼠肝脏内,对照组注射增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因.第7天取肝,胶原酶消化、密度梯度离心、磁珠标记等分选出DC.Giemsa染色作形态学观测,采用流式细胞术分析其免疫表型.结果 实验组小鼠肝脏非实质细胞(NPC)大量增殖,主要分布于门静脉及其周围区域,质粒处理组中CD11c+DC比例较对照组显著增多(29.31％比6.77％,P＜0.05).Giemsa染色显示两组DC细胞核形状不规则,胞质无颗粒,然而实验组DC较对照组有明显凸起.流式细胞仪检测结果显示实验组DC较对照组明显成熟,CD40、CD80、CD86表达显著增高(P＜0.05).结论 经快速尾静脉推注质粒GM-CSF的方法可显著可靠地扩增肝脏CD11c+DC的数量.
作者：姜松耀；施敏敏；闵得金；何美美；陈皓 刊期： 2012年第08期
目的 筛选雌激素受体阴性(ER-)雄激素受体阳性(AR+)乳腺癌细胞中AR相关的微小RNA(miRNA),并研究其细胞功能学.方法 选择MDA-MB-453乳腺癌细胞,雄激素二氧睾酮作用后miRNA芯片杂交筛选出明显上调的miRNA,对其中的let-7a采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)进行验证；通过转染let-7a特异性反义寡核苷酸使let-7a下调4倍,通过构建质粒和细胞转染实验使let-Ta上调＞8倍；噻唑蓝(MTT)和流式细胞术检测转染后细胞增殖和细胞周期的变化.结果 miRNA芯片筛选山明显上调的miRNA只有let-7a、b、c、d4个,RT-qPCR结果显示let-7a上调近13倍；细胞转染后,在let-7a低表达组,MTF检测结果显示,细胞增殖活性增高,至第4天之后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),流式细胞术检测结果显示对照组和实验组细胞G1期分别为(72.30±3.16)％和(63.24±3.63)％,S期分别为(19.12 ±4.45)％和(31.00±4.56)％,G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,差异有统计学意义(P＜0.05),在let-7a高表达组,则出现相反的结果.结论 let-7a能够抑制ER - AR+乳腺癌细胞增殖、使细胞周期阻滞在G1～S期,可能在雄激素抑制ER - AR+乳腺癌细胞生长过程中发挥主要作用.
作者：吕淑华；牛昀；于琦；王淑玲；王亚红；张静 刊期： 2012年第08期
目的 探讨同源异型盒基因EN-2在不同前列腺癌细胞及人正常前列腺上皮细胞中的表达差异及意义.方法 采用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)和免疫荧光法检测前列腺癌PC3、DU145和LNCAP细胞以及人正常前列腺上皮细胞RWPE-1中EN2mRNA和蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测上述细胞培养液中EN2蛋白的含量变化.结果 RT-PCR和ELISA检测结果显示:EN2 mRNA和蛋白水平在激素依赖性前列腺癌细胞LNCAP(1.65±0.19、8.74±0.34)和激素非依赖性前列腺癌细胞PC3中(1.08±0.12、3.07±0.24)及DU145 (1.15 ±0.53、2.86±0.26)均高于人正常前列腺上皮细胞(0.42 ±0.11、0.86 ±0.99) (P ＜0.05),其中LNCAP细胞中EN2mRNA和蛋白表达水平高于其余两种前列腺癌细胞(P＜0.05).结论 EN2在前列腺上皮细胞中呈低表达,在各前列腺癌细胞株中表达增高,并为前列腺癌细胞所分泌.EN2的表达可能与前列腺癌发生发展有关.
作者：刘玉峰；苏泽轩；赖彩永；袁道彰；唐晖；罗云；程云华；丁泓文；陈洁；都兴华；石利平 刊期： 2012年第08期
目的 观察纳米金(GNP)对人微血管周细胞增殖和G蛋白信号调节蛋白5(RGSS)表达的影响.方法 制备浓度为50 nmol/L直径分别为25、50、100 nm的GNP溶液；体外培养人微血管周细胞株HBVP-1200；光学显微镜观察GNP作用周细胞、在细胞中沉积；噻唑蓝(MTT)比色法检测周细胞增殖；原子力显微镜( AFM)观察周细胞表面形貌；Western blot检测周细胞RGS5蛋白表达.结果 (1)不同组间的GNP( 25、50、100 nm)及对照组,其周细胞增殖率分别为:(147.9±5.9)％、(121.7±3.4)％、(107.6±2.1)％及( 100.0±0.0)％；粒径越小,周细胞增殖率越高(P＜0.05).(2)AFM观察到粒径越小的GNP处理后,周细胞表而形貌变化越明显.主要表现在细胞膜内陷、细胞表面出现较大孔洞,有细胞内吞现象. (3)Western blot检测到粒径越小的GNP,抑制RGS5蛋白表达越明显.结论 GNP促进人微血管周细胞增殖,抑制周细胞RGS5蛋白表达；并且GNP粒径越小,对周细胞影响越明显.当GNP粒径达到100 nm时,对周细胞增殖和抑制RGS5蛋白表达几乎无作用.
作者：傅岳武；潘运龙；覃莉；巫青；刘英梅 刊期： 2012年第08期
目的 观察塞来昔布对SKBR3细胞增殖与凋亡及核干细胞因子(NS)基因表达的影响.方法 体外培养人乳腺癌SKBR3细胞株高表达[人表皮生长因子受体(Her)-2/neu],应用噻唑蓝(MTT)、细胞形态学观察、免疫印迹、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)酶活性测定、流式细胞术等,观察塞来昔布对 SKBR3细胞增殖与凋亡的影响,并检测NS基因在肿瘤细胞中的定位与表达变化.结果 MTT代谢率测定结果显示塞来昔布能显著抑制SKBR3细胞的增殖,并且呈浓度依赖性,与对照组比较,细胞形态学观察到塞来昔布加药组SKBR3细胞出现典型的凋亡细胞特征.免疫荧光与免疫印迹结果显示NS蛋白和p53蛋白的表达水平随着塞来昔布浓度的增加而逐渐增加(在塞来昔布为1 5、30、60、120 μmol/L时,NS蛋白分别为0.460±0.094、0.695±0.124、0.820±0.161、1.058 ±0.196,p53蛋白分别为0.898±0.166、1.231±0.254、1.518±0.309、1.828±0.362),而环氧合酶-2(COX-2)蛋白(分别为0.252±0.053、0.184±0.032、0.131 ±0.028、0.099±0.019)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白(分别为0.829±0.178、0.661±10.112、0.524 ±0.108、0.378±0.075)则相反.流式细胞仪检测结果显示塞来昔布使SKBR3细胞周期阻滞在G0/G1期结论 塞来昔布以浓度依赖的方式抑制SKBR3细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与NS表达上调有关.
作者：王妍心；张凯；陈胜阳；付庆林；闫争强 刊期： 2012年第08期
膝关节表面置换的患者逐年增多,我们搜集了临沂市人民医院骨科2009年6月至2012年4月单膝关节置换的患者,手术及护理方式相同,术后引流的体位不同,总结引流量和血常规内的指标进行相关分析.
作者：杨玉宝；刘省臣；高忠礼；阚金庆 刊期： 2012年第08期
目的 探讨Survivin和富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白2(LRIG2)基因及其产物在人膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义 方法 应用免疫组织化学检测72例膀胱癌组织病理标本中的Survivin和LRIG2的表达,每例标本均选用癌组织中心、癌旁组织及其远端正常黏膜对照.结果 免疫组织化学显示Survivin蛋白在正常膀胱黏膜中无表达,在膀胱癌组织中表达明显高于癌旁组织,阳性率分别为90.28％ 、33.33％,Survivin蛋白在膀胱癌不同病理分级中的阳性表达率分别为G1组72.22％、G2组90.48％、G3组100.00％；在膀胱癌临床分期Ta～ Tis、T1～T2的阳性表达率分别81.25％、97.50％；在淋巴结转移组和非淋巴结转移组的阳性表达率为96.00％、85.11％,随着病理分级、临床分期的升高和淋巴结转移的出现,Survivin蛋白表达水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义(P＜0.05)；LRIG2在膀胱移行细胞癌中的阳性表达率显著低于癌旁组织和正常膀胱黏膜组织,并随组织病理分级、分期的增高和淋巴结转移的出现,LRIG2阳性表达率逐渐下降,差异有统计学意义(p＜0.05)；提示Survivin和LRIG2表达呈负相关(r=-0.487,P＜0.01).结论 Survivin和LRIG2基因表达与膀胱移行细胞癌的分级、分期、淋巴结转移有关,Survivin过表达和LRIG2基因突变或缺失在膀胱移行细胞癌的发生发展中可能起重要作用.
作者：黄亮；陈志坚；余剑书；万锋；朱朝辉 刊期： 2012年第08期
骨关节炎(OA)是一种引起关节慢性疼痛的疾病,其发病机制尚不明确,关节软骨的退行性变是OA的特征之一.我们采用钠离子通道阻滞剂利多卡因作用于正常原代软骨细胞并采用激光扫描共聚焦显微镜观察其细胞骨架,并观察软骨细胞钠离子通道被阻滞后是否会引起细胞骨架形态学变化,探讨关节软骨退变机制.
作者：邢学武；卫小春 刊期： 2012年第08期
目的 探讨黄岑苷对人肺腺癌A549细胞株增殖影响的分子机制.方法 体外培养人肺腺癌细胞株A549,加入0.000、0.625、1.250、2.500、5.000、10.000 mg/L黄芩苷,分别孵育24、48、72 h,噻唑蓝(MTT)法检测药物对A549细胞的抑制率；1.22 mg/L黄芩苷孵育A549细胞24 h后,收集细胞,逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)测定增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白 1(Cyclin D1) 、p21 mRNA的表达水平；Western blot法检测PCNA、Cyclin D1、p21蛋白表达水平.结果 MTT结果显示黄芩苷对人肺腺癌A549细胞株增殖具有明显的抑制作用.1.22 mg/L黄芩苷作用细胞24 h后,与对照组(0.68±0.16、0.48±0.05、0.27±0.06)比较,PCNA mRNA表达(0.22±0.03)、Cvclin D1 mRNA表达(0.08±0.02)显著下降(P＜0.01),p21 mRNA表达(0.47±0.07)显著升高(P＜0 01) 与对照组(1.75±0.05,1.59 ±0.24,0.59±0.02)比较,黄芩苷组PCNA蛋白表达(0.34±0.02)、Cvclin D1蛋白表达(0.50±0.02)显著下降(P＜0.01),p21蛋白表达(1.39±0.05)显著升高(P＜0.01).结论 黄芩苷可通过下调PCNA、Cyclin D1表达,上调p21表达,发挥其抑制A549肺腺癌细胞增殖的作用.
作者：郑海峰；王英妹；武铁军；李庆祥；张健；段国辰 刊期： 2012年第08期
目的 观察原花青素处理去细胞牛颈静脉带瓣管道的生物学特性.方法 分别比较去细胞处理、原花青素去细胞联合处理、戊二醛处理和新鲜未处理带瓣牛颈静脉管道管壁、瓣膜的厚度、大体形态、组织学特点、含水量、热皱缩温度及断裂强度,并进行可溶性蛋白含量的测定.结果 原花青素去细胞联合处理组牛颈静脉带瓣管道较未处理组的管壁、瓣膜厚度[管壁:(0.81±0.17) mm比(0.79 ±0.14) mm,瓣膜:(0.23±0.07) mm比(0.21 ±0.05) mm,P＞0.05]、组织含水量[管壁:(85.30 ±2.13)％比(88.10±2.93)％,瓣膜:(87.30±2.67)％比(91.40±3.41)％,P＞0.05]无明显变化；管壁、瓣膜断裂强度[管壁:(10.32±1.07)N比(6.83±1.03)N,瓣膜:(7.49±0.81)N比(3.21 ±0.57)N,P＜0.05]和热皱缩温度[管壁:(85.30±1.21)℃比(70.40 ±0.32)℃,瓣膜:(87.30±2.67)℃比(70.70±0.61)℃,P＜0.05]明显提高,与戊二醛处理组比较差异无统计学意义(P＞0.05)原花青素去细胞联合处理组可溶性蛋白的含量较未处理组明显减少[管壁:(0.041 ±0.011)％比(0.178 ±0.037)％；瓣膜:(0.096±0.017)％比(0.311 ±0.063)％；P ＜0.05].结论 原花青素去细胞联合处理牛颈静脉带瓣管道材料具有较好的生物学特性.
作者：刘洋；刘珊珊；朱海龙；孙国成；金振晓；刘维永；易定华 刊期： 2012年第08期
目的 探讨乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白1( BCAR1)在食管鳞癌血清和组织中的表达及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2010年2月至2011年1月间46例食管鳞癌患者和25例正常人血清BCAR1水平；应用组织芯片和免疫组织化学方法检测2004年2月至2006年7月间106例食管鳞癌和癌旁正常组织中BCAR1表达.结果 食管鳞癌组BCAR1血清水平显著高于正常对照组(P＜0.01)；晚期食管鳞癌BCAR1血清水平显著高于早期食管鳞癌组和正常对照组(P＜0.01)；切除肿瘤后,血清BCAR1水平有逐渐下降趋势.BCAR1蛋白在食管鳞癌组织中阳性率为97％( 103/106),癌旁正常食管组织中有16例弱阳性,阳性率为15％ (16/106),两者差异有统计学意义(P＜0.01)；BCAR1阳性表达与食管鳞癌的分化明显相关(P＜0.05),与年龄、性别、淋巴结转移、浸润深度和TNM分期明显无关(P＞0.05).生存分析提示BCAR1高表达组生存时间少于低表达组(P＜0.01)；经COX模型多因素生存分析,显示BCAR1表达和淋巴结转移为独立预后因素.结论 食管鳞癌血清和组织中BCAR1水平显著高于正常对照组,并与疾病进展、治疗效果、分化程度和预后相关,可作为食管鳞癌诊断和判断预后重要新的肿瘤分子标记.
作者：黄伟；邓波；王如文；蒋耀光；谭群友；范小清 刊期： 2012年第08期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
