王荣平；肖颖彬
目的 观察小型猪肝硬化门脉高压症动物模型建立远端脾静脉-肝总动脉分流术(下称脾肝分流术)后降低胃脾区静脉压力的效果.方法 对照组和实验组猪各15头分别建立脾肝分流术,对照组猪术后处死不饲养,实验组猪术后饲养30d处死.结果 脾肝分流术后胃脾区静脉血入肝亚甲蓝肝脏染色良好.维持静脉血入肝的脾静脉压力对照组为(20.51±0.74) cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa),实验组为(23.09±1.36) cm H2O(P＜0.05) 脾肝分流术建立后静脉和动脉两端形成压力差,对照组为(7.17±1.02) cm H2O,实验组为(9.55±1.32) cm H2O(P＜0.05).术后实验猪无肝坏死及肝性脑病发生,脾肿大消失,肝功能等生化代谢指标术后7d波动大,14 d逐渐恢复,30 d恢复到成模时状态. 结论 压力差是维持静脉血入肝降低胃脾区静脉压力的原始动力.术后肝功能等生化代谢指标紊乱需要进一步治疗.
作者：廖清华；林伟箭；陆云飞；田磊；张海添；吴向华 刊期： 2012年第08期
目的 针对大鼠血管内皮细胞(VEC)的磷脂酰肌醇3激酶B亚单位(Pik3cb),构建KDR特异性启动子/增强子真核表达载体,观察其对VEC增殖和凋亡的影响.方法 构建KDR特异性启动子/增强子真核表达载体并转染大鼠VEC.实验分5组,A组:正常VEC；B组:转染特异性KDR质粒,浓度2.0 mg/L；C组:转染非特异性巨细胞病毒(CMV)质粒,浓度2.0mg/L；D组:转染空质粒,浓度2.0 mg/L；E组:阳性对照渥曼青霉素,浓度50 nmol/L.分别于转染24、48、72 h后,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测各组细胞Pik3cb mRNA相对表达量,细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞仪检测各组细胞增殖抑制率和凋亡率.结果 转染24、48、72 h后,RT-qPCR法测得KDR组Pik3cb mRNA相对表达量分别为(54.82 ±2.77)％、(50.54±3.98)％和(35.47±4.83)％,均明显低于正常对照组(P＜0.05)；CCK-8法测得KDR组细胞增殖抑制率分别为(21.98±2.25)％、(24.32±3.04)％和(26.38±5.06)％；流式细胞仪测得KDR组细胞凋亡率分别为(9.9±1.3)％、(31.0±7.4)％和(44.5±8.3)％,细胞增殖抑制率和凋亡率均明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 KDR特异性启动子/增强子真核表达载体可通过下调磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路特异性抑制VEC增殖并促使其凋亡.
作者：王倩；邓勇志；徐俊文；陈丽；杨雪峰 刊期： 2012年第08期
目的 观察前B细胞克隆增强因子(PBEF)在体外循环(CPB)术后大鼠肺组织中的表达.方法 建立SD大鼠深低温停循环(DHCA)肺损伤模型,32只大鼠随机分为Sham组和DHCA 15 min 、30 min、45 min组,术后6h处死大鼠留取血液和肺组织标本.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织和血清PBEF表达及肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量,免疫组织化学法检测PBEF在肺组织中表达及定位；观察肺脏病理形态学改变；术中监测血气分析、血流动力学指标.结果 DHCA 15 min、30 min、45 min组血清中PBEF表达分别为(6.636±0.124、8.663±0.129、11.067 ±0.210)、肺组织中分别为(7.502±0.648、15.269±0.803、24.311±0.524)较Sham组血清中(3.370±0.010)、肺组织中(4.664±0.006)明显升高(P＜0.01)；免疫组织化学法发现肺血管内皮、肺泡上皮和中性粒细胞中PBEF均有表达；苏木素-伊红(HE)染色镜下观察可见随着DHCA时间的延长,肺损伤程度明显增加.结论 随着体外循环肺损伤的加重PBEF表达增加,PBEF可能成为研究体外循环术后肺损伤新的切入点.
作者：李斌；董啸；徐建军；张小强 刊期： 2012年第08期
目的 检测60例胰腺癌患者及60例正常人外周血CD4-CD8-T细胞及白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-7水平,探讨其与胰腺癌的关系.方法 采用流式细胞仪检测60例胰腺癌患者外周血CD4 - CD8 -T细胞水平；酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测60例胰腺癌患者外周血清IL-2、IL-6、IL-7水平,并与60名健康人群进行对照比较.结果 胰腺癌患者外周血CD4 - CD8 -T细胞占CD3+T细胞的比例为(3.43±0.88)％,低于正常人群(5.66±1.23)％(P＜0.05)；胰腺癌患者外周血中IL-2水平为(2.00 ±0.42) ng/L,低于正常对照组(5.50 ±0.64) ng/L(P＜0.05)；IL-6水平为(210.68±10.82) ng/L,高于正常对照组(1.77 ±0.22) ng/L(P＜0.05)；IL-7水平为(1.89±0.32) ng/L,低于正常对照组(6.35 ±0.56) ng/L(P ＜0.05).结论 胰腺癌患者外周血中CD4-CD8-T细胞的比例降低,IL-2、IL-7水平降低及IL-6水平升高可能与胰腺癌的发生有关.
作者：耿文茂；张倩；苏忠学；吴亚光；秦成坤；徐健 刊期： 2012年第08期
目的 观察转染FasL基因在心脏移植中是否可以诱导出一定程度的免疫耐受.方法 取SD大白鼠为受体,Wistar大白鼠为供体,各68只,分成3组,Ⅰ组:20只,心脏直接进行移植；Ⅱ组:20只,单用多聚乙烯亚胺(PEI)转染心脏后移植；Ⅲ组:28只,供心移植前用PEI介导克隆大鼠FasL(rFasL)基因转染,质粒DNA(μg)∶PEI(μl)=20∶40.分别检测移植心脏存活时间、心肌组织的苏木素-伊红(HE)染色、FasL的表达、原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌组织的原位细胞凋亡、Western blot法检测FasL蛋白水平.结果 (1)Ⅲ组移植心脏的存活时间为(17.8 ±0.6)d,较另2组明显延长(P＜0.01).(2)Ⅰ组和Ⅱ组心肌组织的FasL水平渐升高,但前3d均未超过40％,Ⅲ组FasL水平在移植后3 d即达较高水平(63.65 ±3.31)η％ (P ＜0.01).(3)随着移植时间的延长,Ⅲ组心肌组织细胞凋亡指数由(13.40 ±3.46)细胞数/mm2终升至(48.90±6.91)细胞数/mm2(P＜0.05),凋亡细胞大多为浸润的炎性细胞,但Ⅰ组和Ⅱ组有大量的心肌细胞凋亡.(4)Ⅲ组FasL mRNA的转录强度和蛋白表达均比Ⅰ、Ⅱ组明显升高.结论 适当浓度的FasL基因转染移植心脏,可以诱导出一定程度的免疫耐受.
作者：廖东山；廖崇先；陈良万；陈昆；余毅；黄庆；李增棋 刊期： 2012年第08期
目的 观察酸感受离子通道( ASICs)激活/抑制对氯化锂-匹罗卡品大鼠的癫痫皮层脑电图癫痫放电的影响.方法 制作匹罗卡品大鼠癫痫模型,分别腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)、阿米洛利、左乙拉西坦或酸性液体,记录脑电图癫痫样发电次数、波幅、放电间期变化.结果 在注射后60 ～ 90 min,与正常对照组比较,ASICs抑制组癫痫样放电次数(0.69±0.08)、波幅(0.70±0.16)均明显下降(P＜0.05),放电间期(1.46±0.18)延长(P＜0.05)；ASICs激活组在注射后30 min内,癫痫样放电次数增高(1.05±0.07)(P＜0.05).结论 阿米洛利能抑制锂-匹罗卡品诱导的癫痫发作,酸性液体可促进癫痫发作,其作用机制可能与抑制或激活ASICs通道有关.
作者：梁静静；冯莹；陈谦学；潘松青；卢祖能；肖哲曼 刊期： 2012年第08期
目的 观察消退素E1( RvE1)对急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的影响.方法 建立小鼠ALI模型,12h后处死,观察RyE1治疗对肺组织形态、湿/干比、肺泡灌洗液(BALF)肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量、组织匀浆核因子-κB( NF-κB)蛋白水平的影响.结果 给予RvE1治疗后,肺组织损伤明显减轻；RYE1治疗组肺湿/干比值(4.637 ±0.125) g/g、TNF-α含量(217.2 ±30.1)ng/L较ALI模型对照组肺湿/干比值(4.906±0.176) g/g和TNF-α含量(372.2±20.6)ng/L均明显降低,差异有统计学意义(P ＜0.05)；RvE1治疗组肺组织匀浆中NF-κB蛋白表达水平较ALI模型对照组明显下降.结论 RvE1能减轻肺部炎症反应,从而减轻肺组织损伤,对ALI具有保护作用.
作者：郭凯文；邱文洪；钟伟；易卉玲；武庆平 刊期： 2012年第08期
目的 检测X-盒结合蛋白1(XBP1),血管内皮生长因子C(VEGF-C)在肝癌组织中的表达,探讨在肝癌发生发展过程中存在未折叠蛋白反应(UPR)的激活.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测术中取的新鲜42例肝癌标本、15例同个体癌旁1.0cm肝组织和15例正常肝组织中XBP1 、VEGF-C的mRNA表达,应用Western blot法检测57例肝癌组织和正常肝组织标本中XBP1、VEGF-C在蛋白水平的表达.结果 肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中XBP1 mRNA相对表达量分别为0.4396±0.0241、0.4152±0.0252、0.4095±0.0149,XBP1 mRNA在3组之间的表达呈下降趋势(P＜0.05)；肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中VEGF-C mRNA相对表达量分别为0.4447±0.0335、0.4195 ±0.0334、0.4019±0.0259,VEGF-C mRNA在3组之间的表达呈下降趋势(P＜0.05). 在肝癌组织和正常肝组织中均有两种蛋白的表达,但肝癌组织中的表达明显高于正常肝组织.结论 肝癌组织中XBP1、VEGF-C mRNA和蛋白的表达一致,均为高表达.
作者：吕海涛；刘三光；穆宏凌；闫长青；刘建华 刊期： 2012年第08期
目的 探讨Notch信号通路在鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡中的作用机制.方法 用鱼藤酮(5 μmol/L)处理PC12细胞,检测PC12细胞的凋亡和Notch信号通路的活化状态.同时以Notch信号抑制剂(2S)-N-N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT,10 μmol/L)处理上述PC12细胞,观察Notch信号通路抑制后PC12细胞对鱼藤酮处理的凋亡反应,分析Notch信号通路与鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡之间的关系.结果 鱼藤酮显著诱导PC12细胞凋亡[(35.6±5.4)％,P＜0.05]和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性升高(0.52±0.15,P＜0.05),并活化其Notch/Jagged1信号通路.DAPT显著抑制鱼藤酮诱导的Notch/Jagged1信号通路活化并降低PC12细胞凋亡率[(9.8±3.1)％,P＜0.05]和Caspase-3活性(0.16 ±0.06,P＜0.05).结论 Notch信号通路活化是鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的主要机制之一.
作者：张媚；何亮；李俊；张临洪 刊期： 2012年第08期
目的 观察细菌脂多糖(LPS)对肝细胞株LO2细胞过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1a(PGC-1a)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)基因表达的调节作用以及对线粒体形态和细胞三磷酸腺苷(ATP)、活性氧(ROS)生成的影响.方法 分别以LPS(10 μg/L)、LPS(10μg/L)+罗格列酮(10 μmol/L)、LPS( 10 μg/L)+GW9662( 10 μmol/L)作用LO2细胞株12h,实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测各组细胞PGC -1a、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平,透射电镜观察线粒体形态变化,荧光素酶二磷酸腺苷( ADP)/ATP发光检测细胞ATP含量,荧光探针2',7'-二氯荧光素乙二酯(DCFH-DA)测定细胞ROS生成水平.结果 经LPS处理LO2细胞后PGC-1a、Mfn2基因的mRNA及蛋白表达水平显著低于空白对照组,差异有统计学意义(1.2314±0.0366比2.5896 ±0.2591；0.7432 ±0.1626比1.6236±0.3058,P＜0.05)；细胞线粒体数量减少、肿胀明显、嵴模糊不清、基质密度低、少数线粒体膜不完整；细胞内ATP浓度显著低于对照组(2.50 ±0.15比5.81 ±0.31,P＜0.05)；而ROS生成水平较对照组明显升高(150.1920±6.3571比55.1920±9.1140,P＜0.05).罗格列酮可通过提高PGC-1a、Mfn2基因表达逆转这一改变；而GW9662抑制PGC-1 a、Mfn2基因表达,进一步加重线粒体损伤.结论 LPS通过抑制肝细胞PGC-1a、Mfn2基因表达诱导线粒体形态改变及功能障碍.
作者：柯文波；张勇；李俊；郑启昌；熊俊 刊期： 2012年第08期
大鼠肾移植模型是研究免疫排斥的重要实验手段.我们在参考国内外有关大鼠肾移植方法的基础上[1-4],对大鼠原位肾移植技术进行了改进,建立了一种稳定实用的大鼠肾移植模型.
作者：李定宪；祝峰；胡有根 刊期： 2012年第08期
目的 观察RNA结合基序蛋白6-RNA结合基序蛋白5(RBM6-RBM5)融合基因的存在及其在乳腺肿瘤细胞中的表达.方法 采用巢式聚合酶链反应(PCR)法对RBM6-RBM5融合基因进行检测,分析RBM6-RBM5融合基因在肿瘤细胞及正常组织中的表达.结果 4例乳腺肿瘤组织RBM6-RBM5融合基因的表达为阳性,相对表达量分别为:0.52±0.02、0.61 ±0.04、0.58 ±0.05、0.65±0.03;2例乳腺肿瘤组织RBM6-RBM5融合基因的表达为阴性,相对表达量为0;6例正常乳腺组织RBM6-RBM5融合基因的表达为阴性,相对表达量为0.结论 RBM6-RBM5融合基因存在于乳腺肿瘤组织中,RBM6-RBM5融合基因的表达与乳腺肿瘤的发生明显相关.同时,该融合基因在不同乳腺癌患者提供的乳腺癌肿瘤组织中的表达结果也不尽相同.
作者：巴玉峰；黄涛；李印；程金华；何山宏；秦子敏 刊期： 2012年第08期
目的 探讨胃癌组织和癌旁组织miR-155和miR-30a的表达差异及其临床意义.方法 收集手术切除的胃癌标本52例,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应( RT-qPCR)检测癌及癌旁组织标本miR-155和miR-30a的表达水平,分析其与临床病理的关系.结果 miR-155在胃癌组织中表达量(0.84 ±2.27)显著高于其在配对癌旁组织中的表达值(0.28 ±0.56,P＜0.05)；miR-155高表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).miR-30a在胃癌组织中表达量(3.16±8.11)显著低于其在配对癌旁组织中的表达值(15.87±35.58,P＜0.05).miR-30a的低表达与肿瘤侵犯层次、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 miR-155和miR-30a与胃癌发生发展密切相关,可能成为胃癌的潜在诊断及治疗靶点.
作者：宋军；王辉；付海啸；孟松；徐溢新；刘浩；王磊；白津；徐为；郑骏年 刊期： 2012年第08期
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)静脉移植对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠的内皮素-1(ET-1)表达的影响.方法 培养大鼠幼鼠骨髓MSCs,传代纯化,取第3～5代细胞进行移植.Wistar大鼠30只,成组设计(n=10)为3组:实验组、MCT组和对照组.前两组腹腔注射60 mg/kg MCT(对照组注射等量生理盐水)诱导后,实验组颈外静脉注射含1×106 MSCs的磷酸盐缓冲液(PBS),后两组注入等量PBS.4周后检测大鼠右心室收缩压(RVSP)；肺组织苏木素-伊红(HE)染色；肺组织分离mRNA,逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)法检测组织表达前体原ET-1 mRNA的水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清ET-1的表达.统计数据进行成组t检验.结果 MSCs颈外静脉移植4周后,实验组与MCT组比较RVSP明显下降[(35.6±8.4) mmHg(1 mm Hg =0.133 kPa)比(47.2±10.5) mmHg,P＜0.05]；病理染色可见实验组与对照组比较肺小动脉壁明显变薄；肺组织前体原ET-1 mRNA半定量显示实验组较MCT组表达减少(0.251 ±0.048比0.391 ±0.035,P＜0.05),血浆ET-1结果均显示对照组ET-1表达很少(2.23 ±0.43) ng/L,与MCT组比较,MSCs移植降低了ET-1的表达[(4.05±0.82) ng/L比(5.75 ±0.75) ng/L,P＜0.05].结论 MSCs颈外静脉移植可以抑制MCT对大鼠肺损伤作用,减少ET-1的mRNA及血清ET-1的表达.
作者：赵科研；王辉山；侯明晓；吴海波；李新民；韩宏光 刊期： 2012年第08期
目的 探讨内镜下黏膜切除术(EMR)治疗早期食管癌及癌前病变的临床价值.方法 分析2006年1月至2012年2月福建省立医院消化内镜中心90例行食管EMR治疗早期食管癌及癌前病变的临床资料,评价EMR手术的安全性及疗效.结果 90例中食管上段(距门齿15～23 cm)病变16例,食管中段病变(距门齿23 ～ 32 cm)52例,食管下段病变(距门齿32～ 40 cm)22例；病灶平均直径为(2.05±3.12) cm.所有病变均顺利完成EMR.切除标本大小为(3.55±2.71)cm.手术时间为(18 ～ 125) min,出血量为(10 ～70) ml,病灶整块切除率为24.4％(22/90).术中出血4例(4.4％),术后迟发性出血2例(2.2％),无1例食管穿孔发生；术后食管狭窄3例(3.3％),均予保守治疗好转.90例均接受随访,随访时间(4 ～60)个月,术后5年内病变复发5例,总复发率为5.6％ (5/90),无癌复发死亡病例.结论 EMR治疗早期食管癌及癌前病变具有安全性和有效性.
作者：梁玮；钟世顺；邓万银；王丽珍；高丽影；张咩仔；何利平；李伟华 刊期： 2012年第08期
目的 筛选和鉴定Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)的血清差异表达蛋白.方法 分别收集经手术、病理证实的6例Ⅰ期NSCLC患者、7例肺部良性疾病患者和15例健康体检者的血清,利用双向凝胶电泳(2-DE)和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对Ⅰ期NSCLC的差异表达蛋白进行分离、筛选和鉴定.结果 每一标本的3张2-DE图谱半均蛋白质点数约(323±11)个.共挖取51个差异蛋白质点,经MALDI-TOF-MS分析,成功鉴定出5种蛋白质,均为上调蛋白,分别为α1-酸性糖蛋白、C1酯酶抑制物、血管紧张素原、转铁蛋白及转甲状腺素蛋白A链.结论 应用蛋白质组学技术在Ⅰ期NSCLC血清中鉴定出5种差异表达蛋白,为开发NSCLC早期诊断标志物提供了重要的候选蛋白.
作者：王冬滨；张逊；韩洪利；徐医军；石珍亮；沈玉光 刊期： 2012年第08期
目的 观察经下腔静脉逆灌注对自体原位肝移植大鼠早期肾功能的影响.方法 将70只自体原位肝移植SD大鼠按肝脏的灌注方式不同随机分为经下腔静脉逆灌注组与经门静脉正灌注组,各组35只.各组再随机分成术前对照组、术后6、12、24、48h5个亚组,各亚组7只.经下腔静脉逆灌注组:先开放下腔静脉,再同时开放门静脉与肝动脉；经门静脉正灌注组:先开放门静脉,再依次开放下腔静脉、肝动脉.分别检测两组中各亚组的血清肌酐( Scr)、尿素氮(BUN)、肾损伤分子(KIM)-1及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；取各亚组左肾组织行光镜检查,观察肾组织KIM-1免疫组织化学,计算KIM-1阳性细胞计数.结果 两组术前Scr、BUN、KIM-1及TNF-α比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正灌注组比较,术后6、12及24 h逆灌注组的Scr、BUN及TNF-α水平显著降低[术后6h,Scr:(57.4±14.2) mol/L比(48.0±14.0) mol/L,BUN:(14.1±1.5) mmol/L比(8.0±1.1)mmol/L,TNF-α:( 330.1±11.6) ng/L比(294.5±16.2) ng/L;术后12 h,Scr:(125.0±40.4) mol/L比(105.4 ±40.6) mol/L,BUN:(32.2±2.8)mmol/L比(19.6±2.1)mmol/L;TNF-α:(503.6 ±46.6)ng/L比(261.8±9.1)ng/L;术后24h,Scr:(57.8±12.6)mol/L比(45.4±11.8) mol/L,BUN:(16.4±3.0) mmol/L比(13.6±3.2) mmol/L,TNF-α:(408.2±20.9) ng/L比(226.0±21.1) ng/L]；术后48 h差异无统计学意义(P＞0.05)；术后6、12、24、48 h逆灌注组血清KIM-1水平均显著降低[术后6h,(107.8±2.1)ng/L比(87.3±1.3)ng/L;术后12 h,(107.8±2.1)ng/L比(87.3±1.3) ng/L;术后24 h,(101.7±1.8)比(81.9±1.6) ng/L;术后48 h:(99.7 ±2.6) ng/L比(77.5±0.6)ng/L;P ＜0.05],肾组织中KIM-1阳性细胞计数及免疫组织化学评分显著降低(术后6h,40±3比26 ±2;术后12h,45 ±3比31 ±3;术后24 h,56 ±4比35±4；术后48 h:60±3比32±2;P＜0.05).结论 经下腔静脉逆灌注可减轻SD大鼠自体原位肝移植术后早期肾功能的损害.
作者：吕立志；蔡秋程；胡还章；方迎兵；张小进；江艺 刊期： 2012年第08期
凝血异常在恶性肿瘤中有较高发生率,有报道95％肿瘤患者拥有一项或多项凝血异常,并且凝血因子同肿瘤的发展转移相关[1].我们通过检测2002年8月至2007年2月行食管鳞癌根治术的60例患者术前血浆中的血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),探讨其临床意义.
作者：刘瑜；谢德耀；池闯；林晓铭 刊期： 2012年第08期
目的 构建双调控溶瘤腺病毒,携带小鼠内皮抑素基因(mE),研究其对裸鼠肝癌移植瘤的抗瘤活性.方法 以人端粒酶逆转录酶启动子(hTERT)和缺氧调控元件序列(HRE)调控腺病毒E1a和E1b基因,基因组插入mE基因,构建双调控溶瘤腺病毒CNHK500-mE；在裸鼠模型中观察CNHK500-mE对肝癌移植瘤模型的疗效.结果 CNHK500能够在hTERT阳性的肝癌细胞中增殖[24 h:(16.67±4.04)％；48 h:(65.33 ±7.02)％;P＜0.01],并介导mE高效表达；与空白对照组( 1895.80±323.37) mm3比较,CNHK500-mE和Ad-mE的抑瘤率分别为50.95％[(929.80±211.10) mm3,P＜0.01]和29.99％[(1327.23 ±319.36) mm3,p＜0.05]；CNHK500-mE对癌组织间质血管的抑制作用明显强于Ad -mE(P ＜0.05).结论 将mE与溶瘤腺病毒结合,发挥病毒增殖的溶瘤作用和基因产物的血管抑制作用,表现出明显的协同抗瘤作用.
作者：孙立臣；潘旭波；周先亭；宋占文；苏长青 刊期： 2012年第08期
目的 观察急性胆道及解除梗阻对豚鼠胆囊鼠胆囊平滑肌的收缩、Cajal间质细胞(ICC)的影响.方法 将雄性豚鼠随机分为假手术对照组( Sham)、胆总管结扎2 d(BDL)和胆总管结扎2d后去结扎2 d(DBDL)3组.苏木素-伊红(HE)染色观察各组胆囊组织炎症,亚甲蓝染色在活组织中观察胆囊ICC的网络结构,c-kit免疫荧光染色观察胆囊ICC数目的改变,张力换能器记录豚鼠离体胆囊平滑肌的张力.结果 HE染色结果可见,Sham组豚鼠胆囊未见明显炎症改变(Sham 2d及4d炎症评分分别为0.40 ±0.04、0.43±0.06),BDL组炎症改变明显(1.68±0.17),而DBDL炎症(0.88±0.0.08)较BDL组轻.亚甲蓝特异性染色后,NC、BDL及DBDL3组豚鼠胆囊ICC网络状结构均存在,差异无统计学意义(P＞0.05)；同NC组比较,BDL及DBDL两组胆囊c-kit免疫阳性细胞均减少；但是,去结扎后,胆囊c-kit免疫阳性细胞有所恢复.Sham、BDL、DBDL豚鼠胆囊平滑肌对1×10-8 mol/L 8肽胆囊收缩素(CCK-8)的效应值分别为(1.675±0.233)、(1.301±0.229)、(1.402±0.234)g,对1×10-6mol/L乙酰胆碱(Ach)的效应值分别为(3.085±0.272)、(2.364±0.238)、(2.612 ±0.278)g.3组豚鼠离体胆囊平滑肌肌条对CCK及Ach的效应均增强,呈浓度依赖性；BDL和DBDL两组振幅效应值同NC组比较小,起作用时间较慢(P＜0.05).结论 急性胆道梗阻导致胆囊收缩功能障碍,ICC的数目减少可能是其中因素之一.
作者：潘志坚；冯加锐；肖勇；余保平 刊期： 2012年第08期
中华实验外科杂志
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