学术投稿

前B细胞克隆增强因子在深低温停循环术后大鼠肺组织中的表达

李斌;董啸;徐建军;张小强

关键词:前B细胞克隆增强因子, 体外循环, 肺损伤
摘要:目的 观察前B细胞克隆增强因子(PBEF)在体外循环(CPB)术后大鼠肺组织中的表达.方法 建立SD大鼠深低温停循环(DHCA)肺损伤模型,32只大鼠随机分为Sham组和DHCA 15 min 、30 min、45 min组,术后6h处死大鼠留取血液和肺组织标本.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织和血清PBEF表达及肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量,免疫组织化学法检测PBEF在肺组织中表达及定位;观察肺脏病理形态学改变;术中监测血气分析、血流动力学指标.结果 DHCA 15 min、30 min、45 min组血清中PBEF表达分别为(6.636±0.124、8.663±0.129、11.067 ±0.210)、肺组织中分别为(7.502±0.648、15.269±0.803、24.311±0.524)较Sham组血清中(3.370±0.010)、肺组织中(4.664±0.006)明显升高(P<0.01);免疫组织化学法发现肺血管内皮、肺泡上皮和中性粒细胞中PBEF均有表达;苏木素-伊红(HE)染色镜下观察可见随着DHCA时间的延长,肺损伤程度明显增加.结论 随着体外循环肺损伤的加重PBEF表达增加,PBEF可能成为研究体外循环术后肺损伤新的切入点.
中华实验外科杂志相关文献
  • 丹参川芎嗪对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环及血液流变学的影响

    本研究旨在观察丹参川芎嗪对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺微循环的影响,现报道如下.一、材料和方法:1.材料:将Wistar大鼠随机分为A、B两组.A组采用多普勒血流仪测定测定胰腺微循环血流、采用keiji等的方法检测微血管通透性;B组测定血液流变学及病理评分.

    作者:刘立涛;张爱民;李广波;胡光;何运良;靳小石;杨季红;程树杰 刊期: 2012年第08期

  • 尼莫司汀局部应用于大鼠正常脑组织对其血象的影响

    尼莫司汀( ACNU)是治疗脑胶质瘤的主要药物[1],以往采用浸有ACNU的明胶海绵材料为载体、于胶质瘤切除后术中直接铺布于瘤腔壁[2],对ACNU接触局部正常脑组织后影响的报道尚少.我们以大鼠血象为主要评估指标,观察不同剂量ACNU接触局部大鼠正常脑组织后,大鼠血象包括白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)的变化,探讨大鼠正常脑组织对ACNU的大耐受剂量.

    作者:虞云;张卫华;张继平;陈保忠;郑志;张宏敏 刊期: 2012年第08期

  • 兔左肺原位移植模型的建立

    随着临床肺移植的发展,需要对包括供肺保存、缺血-再灌注(I/R)损伤等相关领域进行更广泛深入的研究.大鼠是目前在肺移植研究中广泛使用的实验动物[1].但相对于大鼠,家兔是手术操作接近临床实际且经济性较好的异体原位肺移植实验动物,在肺移植研究中有着广泛前景.

    作者:朱辉;姜涛;马嵋;苗玉清;伊力亚尔·夏合丁 刊期: 2012年第08期

  • 原花青素处理去细胞牛颈静脉带瓣管道的生物学特性

    目的 观察原花青素处理去细胞牛颈静脉带瓣管道的生物学特性.方法 分别比较去细胞处理、原花青素去细胞联合处理、戊二醛处理和新鲜未处理带瓣牛颈静脉管道管壁、瓣膜的厚度、大体形态、组织学特点、含水量、热皱缩温度及断裂强度,并进行可溶性蛋白含量的测定.结果 原花青素去细胞联合处理组牛颈静脉带瓣管道较未处理组的管壁、瓣膜厚度[管壁:(0.81±0.17) mm比(0.79 ±0.14) mm,瓣膜:(0.23±0.07) mm比(0.21 ±0.05) mm,P>0.05]、组织含水量[管壁:(85.30 ±2.13)%比(88.10±2.93)%,瓣膜:(87.30±2.67)%比(91.40±3.41)%,P>0.05]无明显变化;管壁、瓣膜断裂强度[管壁:(10.32±1.07)N比(6.83±1.03)N,瓣膜:(7.49±0.81)N比(3.21 ±0.57)N,P<0.05]和热皱缩温度[管壁:(85.30±1.21)℃比(70.40 ±0.32)℃,瓣膜:(87.30±2.67)℃比(70.70±0.61)℃,P<0.05]明显提高,与戊二醛处理组比较差异无统计学意义(P>0.05)原花青素去细胞联合处理组可溶性蛋白的含量较未处理组明显减少[管壁:(0.041 ±0.011)%比(0.178 ±0.037)%;瓣膜:(0.096±0.017)%比(0.311 ±0.063)%;P <0.05].结论 原花青素去细胞联合处理牛颈静脉带瓣管道材料具有较好的生物学特性.

    作者:刘洋;刘珊珊;朱海龙;孙国成;金振晓;刘维永;易定华 刊期: 2012年第08期

  • 急性胆道梗阻及去除梗阻对胆囊Cajal间质细胞及平滑肌收缩的影响

    目的 观察急性胆道及解除梗阻对豚鼠胆囊鼠胆囊平滑肌的收缩、Cajal间质细胞(ICC)的影响.方法 将雄性豚鼠随机分为假手术对照组( Sham)、胆总管结扎2 d(BDL)和胆总管结扎2d后去结扎2 d(DBDL)3组.苏木素-伊红(HE)染色观察各组胆囊组织炎症,亚甲蓝染色在活组织中观察胆囊ICC的网络结构,c-kit免疫荧光染色观察胆囊ICC数目的改变,张力换能器记录豚鼠离体胆囊平滑肌的张力.结果 HE染色结果可见,Sham组豚鼠胆囊未见明显炎症改变(Sham 2d及4d炎症评分分别为0.40 ±0.04、0.43±0.06),BDL组炎症改变明显(1.68±0.17),而DBDL炎症(0.88±0.0.08)较BDL组轻.亚甲蓝特异性染色后,NC、BDL及DBDL3组豚鼠胆囊ICC网络状结构均存在,差异无统计学意义(P>0.05);同NC组比较,BDL及DBDL两组胆囊c-kit免疫阳性细胞均减少;但是,去结扎后,胆囊c-kit免疫阳性细胞有所恢复.Sham、BDL、DBDL豚鼠胆囊平滑肌对1×10-8 mol/L 8肽胆囊收缩素(CCK-8)的效应值分别为(1.675±0.233)、(1.301±0.229)、(1.402±0.234)g,对1×10-6mol/L乙酰胆碱(Ach)的效应值分别为(3.085±0.272)、(2.364±0.238)、(2.612 ±0.278)g.3组豚鼠离体胆囊平滑肌肌条对CCK及Ach的效应均增强,呈浓度依赖性;BDL和DBDL两组振幅效应值同NC组比较小,起作用时间较慢(P<0.05).结论 急性胆道梗阻导致胆囊收缩功能障碍,ICC的数目减少可能是其中因素之一.

    作者:潘志坚;冯加锐;肖勇;余保平 刊期: 2012年第08期

  • 低位直肠癌经肛内外括约肌间切除术后肛肠动力学研究

    目的 检测3种不同治疗方法下低位直肠癌经肛内外括约肌间切除术(ISR)患者术后肛肠动力学指标,观察不同治疗方法对排便功能的影响.方法将113例低位直肠癌ISR患者分为3组,分别为新辅助化疗联合腹腔镜直肠前切除ISR组(A组,n=32):腹腔镜直肠前切除ISR组(B组,n=43):开腹直肠前切除ISR组(C组,n=38),采用肛肠压力监测仪分别检测3组术前、术后3、6、9、12个月肛管动力学、结肠末端动力学、肛管结肠末端动力学相关指标,观察并对比其变化趋势.结果 肛管静息压A、B、C组术后3个月[(33.53±6.58)、(24.69 ±5.62)、(14.86±5.54) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)]均分别低于术前[(49.37±14.32)、(47.32±7.87)、(46.50±10.02) mm Hg] (P <0.05),且A组[(33.53±6.58) mm Hg]比同期B、C组[(24.69±5.62)、(14.86±5.54) mm Hg]降低幅度小(P<0.05).3组直肠肛管抑制反射阳性率于术后3个月均降低(P<0.05),且A组比同期B、C组高(P<0.05).球囊排出试验时间、初始排便容量阈值及大耐受容量A组均较B组提前3个月恢复至术前水平(P<0.05),较C组提前6个月恢复至术前水平(P<0.05).结论新辅助化疗联合腹腔镜直肠前切除对排便动力学影响小.

    作者:张剑锋;魏东;赵艇;蔡建;张远耀;高春芳 刊期: 2012年第08期

  • Ras蛋白特异性DNA适配子的体外筛选与鉴定

    我们利用指数富集配体的系统进化技术( SELEX)体外筛选Ras蛋白的高特异性、高亲和力的DNA适配子,为冠心病术后再狭窄的防治提供新的策略.

    作者:吴红兵;王志维;毛志福;胡小平;张昊;柳亚奎;王杰 刊期: 2012年第08期

  • 能降解的高分子材料在心胸外科应用的展望与思考

    21世纪,研究组织工程学来构成组织或器官是热点和趋势之一.组织工程学是希望人为地通过组织再生过程来获得可以代替病变的组织或器官.长期以来,组织工程学多从种子细胞、支架材料以及两者之间的相互作用着手,对生物组织的构建去进行研究.

    作者:高尚志 刊期: 2012年第08期

  • 脂肪干细胞体外诱导分化成神经细胞的研究

    目的 观察脂肪干细胞( ADSCs)体外诱导分化成神经细胞的潜能,为恢复阴茎海绵体神经受损导致勃起功能障碍的研究建立基础.方法 取SD雄性大鼠脂肪组织进行原代培养.流式细胞仪检测ADSCs,体外诱导成脂肪细胞和神经细胞并进行鉴定.结果 ADSCs表面分子阳性率:CD44(+)96.4%、CD45(-)1.7%、CD34(-)0.9%.成脂细胞油红O染色脂滴染成红色.神经细胞荧光染色胶原纤维酸性蛋白(GFAP)、β-微管蛋白(β-tubulin)Ⅲ蛋白表达阳性,方法1[表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)+吲哚美辛、胰岛素、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)]和方法2(EGF、bFGF+吲哚美辛、胰岛素、IBMX)诱导率分别为(74.0±3.3)%、(65.3±2.1)%和(51.0±1.2)%、(41.0±1.1)%,且阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.01).结论 ADSCs在方法1作用下向神经细胞分化诱导率高,时间短;ADSCs可能成为治疗神经性勃起功能障碍的较理想干细胞.

    作者:应诚诚;胡万里;郑新民;李世文;孙江阳 刊期: 2012年第08期

  • 乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白1在食管鳞癌血清和组织中的表达及临床意义

    目的 探讨乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白1( BCAR1)在食管鳞癌血清和组织中的表达及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2010年2月至2011年1月间46例食管鳞癌患者和25例正常人血清BCAR1水平;应用组织芯片和免疫组织化学方法检测2004年2月至2006年7月间106例食管鳞癌和癌旁正常组织中BCAR1表达.结果 食管鳞癌组BCAR1血清水平显著高于正常对照组(P<0.01);晚期食管鳞癌BCAR1血清水平显著高于早期食管鳞癌组和正常对照组(P<0.01);切除肿瘤后,血清BCAR1水平有逐渐下降趋势.BCAR1蛋白在食管鳞癌组织中阳性率为97%( 103/106),癌旁正常食管组织中有16例弱阳性,阳性率为15% (16/106),两者差异有统计学意义(P<0.01);BCAR1阳性表达与食管鳞癌的分化明显相关(P<0.05),与年龄、性别、淋巴结转移、浸润深度和TNM分期明显无关(P>0.05).生存分析提示BCAR1高表达组生存时间少于低表达组(P<0.01);经COX模型多因素生存分析,显示BCAR1表达和淋巴结转移为独立预后因素.结论 食管鳞癌血清和组织中BCAR1水平显著高于正常对照组,并与疾病进展、治疗效果、分化程度和预后相关,可作为食管鳞癌诊断和判断预后重要新的肿瘤分子标记.

    作者:黄伟;邓波;王如文;蒋耀光;谭群友;范小清 刊期: 2012年第08期

  • 乳腺癌浸润和转移与乙酰肝素酶表达的关系

    目的 观察乙酰肝素酶(Hpa)在乳腺癌的表达,探讨它们的表达与乳腺癌浸润、转移的关系及临床意义.方法 对60例未行任何化疗、放疗和内分泌治疗的原发性乳腺癌病理标本进行分析,应用苏木素-伊红(HE)染色观察乳腺癌的组织形态和病理学变化;应用免疫组织化学法检测乳腺癌患者癌组织、癌旁2 cm乳腺组织及距癌组织5 cm以上的正常乳腺组织中Hpa的表达.结果 60例乳腺癌病理标本免疫组织化学结果显示,乳腺癌组织Hpa阳性表达率为68.33% (41/60),癌旁组织(癌旁2 cm)Hpa阳性表达率40.00%(24/60),正常组织Hpa阳性表达率0.00% (0/60).统计分析结果显示,与正常对照组织比较,Hpa在癌组织和癌旁组织表达升高且差异有统计学意义(P<0.01).Hpa的表达与乳腺癌临床病理标志的相互关系分析结果显示:Hpa的表达与乳腺癌患者体内瘤块直径、组织学分级、腋下淋巴结状况及临床分期明显相关(P< 0.05),与患者年龄无明显相关(P>0.05).而且具有腋下淋巴结转移的患者Hpa阳性表达率显著高于无腋下淋巴结转移组(P<0.01).结论 Hpa在乳腺癌中的表达均较高,明显高于癌旁组织及正常乳腺组织;Hpa的表达与乳腺癌肿瘤大小、组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关,与患者的年龄无明显相关.

    作者:王学军;王献魁;刘国希;李超;程春宇 刊期: 2012年第08期

  • 转染胰岛素样生长因子-1基因对原代培养的阴茎海绵体平滑肌细胞增殖的影响

    目的 观察转染胰岛素样生长因子-1( IGF-1)基因对原代培养的阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)增殖的影响,探讨IGF-1基因治疗勃起功能障碍(ED)的可能机制.方法 构建pcDNA3.1-IGF-1,体外原代培养大鼠CCSMCs并免疫组织化学染色鉴定;CCSMCs分3组:转染pcDNA3.1-IGF-1组、pcDNA3.1组和对照组,转染后不同时间段(3、5、7、9d)噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,同时不同时间段( 24、48、96 h)酶免疫分析法(EIA)定量检测CCSMCs分泌IGF-1含量的变化.结果 成功克隆pcDNA3.1-IGF-1载体,成功原代培养CCSMCs;转染pcDNA3.1-IGF-1组细胞在转染后5、7、9d(分别为0.72±0.08、0.80±0.06、0.82 ±0.07)较转染pcDNA3.1组(分别为0.58±0.07、0.63±0.05、0.61 ±0.08)和对照组(0.59 ±0.06、0.61 ±0.07、0.62 ±0.03)增殖明显增加,呈时间依赖性,差异有统计学意义(P<0.05).与转染pcDNA3.1组[分别为(46±7)、(48±9)、(50±11) μg/L]和对照组[分别为(47±11)、(52±10)、(51±10) μg/L]比较,转染pcDNA3.1-IGF-1组细胞在转染后24、48、96 h CCSMCs分泌的IGF-1含量[分别为(58±8)、(69±11)、(71 ±8) μg/L]增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 转染IGF-1基因可提高CCSMCs的增殖能力和增加IGF-1的分泌,可能是IGF-1基因治疗ED的基础.

    作者:蒲小勇;闻安民;刘久敏;郑祥光;王怀鹏;徐战平;张仁礼;周香雪 刊期: 2012年第08期

  • 雄激素抑制雌激素受体阴性雄激素受体阳性乳腺癌细胞增殖相关微小RNA的筛选及其功能学研究

    目的 筛选雌激素受体阴性(ER-)雄激素受体阳性(AR+)乳腺癌细胞中AR相关的微小RNA(miRNA),并研究其细胞功能学.方法 选择MDA-MB-453乳腺癌细胞,雄激素二氧睾酮作用后miRNA芯片杂交筛选出明显上调的miRNA,对其中的let-7a采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)进行验证;通过转染let-7a特异性反义寡核苷酸使let-7a下调4倍,通过构建质粒和细胞转染实验使let-Ta上调>8倍;噻唑蓝(MTT)和流式细胞术检测转染后细胞增殖和细胞周期的变化.结果 miRNA芯片筛选山明显上调的miRNA只有let-7a、b、c、d4个,RT-qPCR结果显示let-7a上调近13倍;细胞转染后,在let-7a低表达组,MTF检测结果显示,细胞增殖活性增高,至第4天之后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),流式细胞术检测结果显示对照组和实验组细胞G1期分别为(72.30±3.16)%和(63.24±3.63)%,S期分别为(19.12 ±4.45)%和(31.00±4.56)%,G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,差异有统计学意义(P<0.05),在let-7a高表达组,则出现相反的结果.结论 let-7a能够抑制ER - AR+乳腺癌细胞增殖、使细胞周期阻滞在G1~S期,可能在雄激素抑制ER - AR+乳腺癌细胞生长过程中发挥主要作用.

    作者:吕淑华;牛昀;于琦;王淑玲;王亚红;张静 刊期: 2012年第08期

  • 支气管内超声引导纵隔淋巴结穿刺活检术检测非小细胞肺癌表皮生长因子突变

    目的 探讨经气管超声引导内镜穿刺(EBUS-TBNA)纵膈淋巴结穿刺标本中表皮生长因子受体(EGFR)突变检测的可行性.方法 收集2010年2月至2010年7月全部26例经EBUS-TBNA纵膈淋巴结穿刺诊断为肺腺癌的标本.穿刺针为EBUS标准22G针,待涂片快速细胞学病理诊断腺癌后,在同一部位穿刺,将穿刺标本推入生理盐水中.经离心后首先提取组织DNA,采用胸外科优化的突变体富集法检测外显子19及21的突变.首先经过特异性消化野生型EGFR基因的限制性内切酶切割,再进行聚合酶链反应(PCR)扩增.因绝大部分野生型基因已断裂,无法作为PCR反应模板,使得扩增产物中突变型基因的比例大大增加.结果 全部26例患者均成功提取DNA,男16例,女10例,平均年龄62.1岁(34~ 79岁).经EBUS穿刺2组、4组、7组或10组淋巴结,诊断为肺腺癌,涂片标本均显示淋巴细胞背景中可见多量腺癌细胞.经改良突变体富集法检测示其中12例存在EGFR突变,突变率达到46.2%,7例为外显子19突变,5例为外显子21突变,余14例阴性全部标本均进行测序验证,14例阴性者测序也为阴性,12例突变者测序仅7例为阳性,余5例测序为阴性.全部12例EGFR突变患者中4例患者通过新辅助化疗后进行了根治性手术,术后对肿瘤标本再次检测EGFR基因突变,检测结果与术前相同.结论 采用EBUS-TBNA穿刺纵膈淋巴结组织标本来检测EGFR突变是可行的,通过高灵敏度的检测方法可获得更高的检出率.

    作者:陈克终;杨帆;赵辉;周足力;姜冠潮;王俊 刊期: 2012年第08期

  • 黄芩苷体外对人肺腺癌A549细胞增殖的影响

    目的 探讨黄岑苷对人肺腺癌A549细胞株增殖影响的分子机制.方法 体外培养人肺腺癌细胞株A549,加入0.000、0.625、1.250、2.500、5.000、10.000 mg/L黄芩苷,分别孵育24、48、72 h,噻唑蓝(MTT)法检测药物对A549细胞的抑制率;1.22 mg/L黄芩苷孵育A549细胞24 h后,收集细胞,逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)测定增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白 1(Cyclin D1) 、p21 mRNA的表达水平;Western blot法检测PCNA、Cyclin D1、p21蛋白表达水平.结果 MTT结果显示黄芩苷对人肺腺癌A549细胞株增殖具有明显的抑制作用.1.22 mg/L黄芩苷作用细胞24 h后,与对照组(0.68±0.16、0.48±0.05、0.27±0.06)比较,PCNA mRNA表达(0.22±0.03)、Cvclin D1 mRNA表达(0.08±0.02)显著下降(P<0.01),p21 mRNA表达(0.47±0.07)显著升高(P<0 01) 与对照组(1.75±0.05,1.59 ±0.24,0.59±0.02)比较,黄芩苷组PCNA蛋白表达(0.34±0.02)、Cvclin D1蛋白表达(0.50±0.02)显著下降(P<0.01),p21蛋白表达(1.39±0.05)显著升高(P<0.01).结论 黄芩苷可通过下调PCNA、Cyclin D1表达,上调p21表达,发挥其抑制A549肺腺癌细胞增殖的作用.

    作者:郑海峰;王英妹;武铁军;李庆祥;张健;段国辰 刊期: 2012年第08期

  • 纤维蛋白胶联合转染金属蛋白酶组织抑制剂-1预防自体移植静脉再狭窄

    目的 为减少冠状动脉旁路移植术后移植静脉再狭窄,探讨术中应用纤维蛋白胶联合转染金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)对自体移植静脉再狭窄的影响及其作用机制.方法 将24只新西兰大耳白兔随机分为3组,每组8只,即非支架组(NS组)、纤维蛋白胶外支架组(FS组)、纤维蛋白胶联合转染TIMP-1组(TS/FS组) 建立兔颈外静脉颈总动脉旁路移植术模型.术后28 d取出移植静脉桥,进行组织病理分析移植静脉内膜厚度、中膜厚度及内膜面积、中膜面积,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测各组移植静脉中TIMP-1基因的表达.结果 术后28d,TS/FS组移植静脉内膜厚度及内膜面积分别为(37.98 ±4.19) μm及(0.557±0.049) mm2,与NS组的( 76.87±4.32) μm、(1.025 ±0.103)mm2及FS组的(50.28 ±4.69) μm、(0.743±0.052) mm2比较,明显减少(P<0.05);TS/FS组移植静脉中膜厚度及中膜面积分别为(28.45 ±3.01) μm及(0.458 ±0.053) mm2,与NS组的(55.98±4.33) μm、(0.944±0.084) mm2及FS组的(36.46±4.36) μm、(0.643 ±0.056)mm2比较,差异有统计学意义(P<0.05).与NS组和FS组比较,TS/FS组TIMP-1基因的mRNA和蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05).结论 纤维蛋白胶联合血管外膜TIMP-1转染能够实现移植静脉TIMP-1基因的过表达;纤维蛋白胶外支架联合TIMP-1对移植静脉内膜和中膜增生有协同抑制作用.

    作者:万力;曹园平;王文俊;王群;刘季春 刊期: 2012年第08期

  • 两种不同方法诱导脂肪干细胞向表皮细胞分化效果的比较

    目的 比较两种不同方法培养诱导脂肪干细胞(ASCs)向表皮细胞分化效果的差异,以寻找更好的诱导分化方法.方法 利用Transwell装置共培养HaCaT细胞与ASCs为共同培养组;在ASCs培养液中加入表皮生长因子(EGF)进行诱导培养为EGF诱导组;两种方法培养3、6d后的ASCs通过进行表皮细胞标志物角蛋白-19(CK-19)、β1整合素和广谱细胞角蛋白Pan-cytokeratin(Pan-CK)染色检测并计数.结果 共培养法诱导3d后的ASCs细胞CK-19、β1整合素、Pan-CK阳性率分别为(25.8±4.1)%、(29.2±3.9)%、(18.3±2.7)%,明显高于EGF诱导组的细胞阳性率,差异有统计学意义(P<0.05).共培养法诱导6d后的ASCs细胞标记物CK-19、β1整合素、Pan-CK阳性率分别为(34.1±5.7)%、(42.8±4.3)%、(29.4±3.3)%,显著高于EGF诱导组的细胞阳性率(P<0.01).结果提示采用共同培养法获得的表皮细胞数目多于EGF诱导组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 与HaCaT细胞共同培养诱导比单纯应用EGF诱导能够更好地促进ASCs向表皮细胞的转化.

    作者:韩兆峰;周健;魏爱周;郭鹏飞;张树堂 刊期: 2012年第08期

  • 细菌脂多糖对人肝细胞过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1a、线粒体融合蛋白2基因表达的调节及对线粒体形态和功能的影响

    目的 观察细菌脂多糖(LPS)对肝细胞株LO2细胞过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1a(PGC-1a)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)基因表达的调节作用以及对线粒体形态和细胞三磷酸腺苷(ATP)、活性氧(ROS)生成的影响.方法 分别以LPS(10 μg/L)、LPS(10μg/L)+罗格列酮(10 μmol/L)、LPS( 10 μg/L)+GW9662( 10 μmol/L)作用LO2细胞株12h,实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测各组细胞PGC -1a、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平,透射电镜观察线粒体形态变化,荧光素酶二磷酸腺苷( ADP)/ATP发光检测细胞ATP含量,荧光探针2',7'-二氯荧光素乙二酯(DCFH-DA)测定细胞ROS生成水平.结果 经LPS处理LO2细胞后PGC-1a、Mfn2基因的mRNA及蛋白表达水平显著低于空白对照组,差异有统计学意义(1.2314±0.0366比2.5896 ±0.2591;0.7432 ±0.1626比1.6236±0.3058,P<0.05);细胞线粒体数量减少、肿胀明显、嵴模糊不清、基质密度低、少数线粒体膜不完整;细胞内ATP浓度显著低于对照组(2.50 ±0.15比5.81 ±0.31,P<0.05);而ROS生成水平较对照组明显升高(150.1920±6.3571比55.1920±9.1140,P<0.05).罗格列酮可通过提高PGC-1a、Mfn2基因表达逆转这一改变;而GW9662抑制PGC-1 a、Mfn2基因表达,进一步加重线粒体损伤.结论 LPS通过抑制肝细胞PGC-1a、Mfn2基因表达诱导线粒体形态改变及功能障碍.

    作者:柯文波;张勇;李俊;郑启昌;熊俊 刊期: 2012年第08期

  • 来沙木单抗和表柔比星联合诱导肾癌细胞协同性毒性

    来沙木单抗是肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2( TRAIL-R2)的人源化单抗,对晚期癌症患者发挥良好的治疗效果.阿霉素能通过诱导TRAIL-R2表达增强来沙木单抗对癌细胞的活性抑制作用[1].

    作者:金星华;吴秀贤;张淑英;张洪泉;林春荣;李雪岩;笕善行 刊期: 2012年第08期

  • 计算机治疗计划系统与125Ⅰ粒子经验公式计算粒子数量的对比

    125Ⅰ粒子近距离治疗是一种适形放疗,计算机三维治疗计划系统(TPS)的应用使得125Ⅰ粒子准确定位、高度适形、靶区剂量高、正常组织受量低、并发症少[1].迄今我国约有1000家医疗单位开展,但其中90%无TPS指导,仅靠医生经验[2-3]或遵循125Ⅰ经验公式估算粒子数[4-5],肿瘤靶区剂量学要求难以达到.

    作者:李庆霞;吴立丽;张宏涛;任菊娜;唐富龙;赵静;高贞;李健敏;王娟 刊期: 2012年第08期

中华实验外科杂志

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