楚胜华；冯东福；马延斌；邱建华；张红；朱志安；李志强；江普查
目的 观察酸感受离子通道( ASICs)激活/抑制对氯化锂-匹罗卡品大鼠的癫痫皮层脑电图癫痫放电的影响.方法 制作匹罗卡品大鼠癫痫模型,分别腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)、阿米洛利、左乙拉西坦或酸性液体,记录脑电图癫痫样发电次数、波幅、放电间期变化.结果 在注射后60 ～ 90 min,与正常对照组比较,ASICs抑制组癫痫样放电次数(0.69±0.08)、波幅(0.70±0.16)均明显下降(P＜0.05),放电间期(1.46±0.18)延长(P＜0.05)；ASICs激活组在注射后30 min内,癫痫样放电次数增高(1.05±0.07)(P＜0.05).结论 阿米洛利能抑制锂-匹罗卡品诱导的癫痫发作,酸性液体可促进癫痫发作,其作用机制可能与抑制或激活ASICs通道有关.
作者：梁静静；冯莹；陈谦学；潘松青；卢祖能；肖哲曼 刊期： 2012年第08期
目的 探讨Sipal基因rs931127和rs746429多态性与乳腺癌外周血循环肿瘤细胞的关系.方法 采用基因测序的方法,对124例原发性乳腺癌患者以及120例健康人进行Sipal基因rs931127和rs746429多态性分析.实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测其中92例患者外周血循环肿瘤细胞,比较Sipal基因rs931127和rs746429多态性与外周血循环肿瘤细胞之间的关系.采用Fisher精确检验及非条件Logisitic同归法计算各组P值及相对危险度比(OR)及95％可信区间(95％ CI).结果 Sipal基因rs931127和rs746429多态性与乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞无明显相关(P＞0.05).Sipal基因rs931127和rs746429多态性与乳腺癌患者的年龄、肿块大小、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erb-B2蛋白的表达以及乳腺癌分子分型均无明显相关(P＞0.05).但Sipal rs931127野生型GG淋巴转移率22.6％,低于杂合型GA 48.3％和突变型AA71.0％(P＜0.01),Sipal rs746429野生型CC的淋巴结转移率为31.4％,也低于杂合型CT 64.2％及突变型TT44.4％(P＜0.01).结论 Sipal基因rs931127多态性和rs746429多态性与乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞无明显相关,但与淋巴结转移有关.提示rs931127 GA或AA以及rs746429 CT或TT基因型可能与乳腺癌淋巴转移有关.
作者：缪苏宇；凌立君；崇梅红；王水 刊期： 2012年第08期
膝关节表面置换的患者逐年增多,我们搜集了临沂市人民医院骨科2009年6月至2012年4月单膝关节置换的患者,手术及护理方式相同,术后引流的体位不同,总结引流量和血常规内的指标进行相关分析.
作者：杨玉宝；刘省臣；高忠礼；阚金庆 刊期： 2012年第08期
随着临床肺移植的发展,需要对包括供肺保存、缺血-再灌注(I/R)损伤等相关领域进行更广泛深入的研究.大鼠是目前在肺移植研究中广泛使用的实验动物[1].但相对于大鼠,家兔是手术操作接近临床实际且经济性较好的异体原位肺移植实验动物,在肺移植研究中有着广泛前景.
作者：朱辉；姜涛；马嵋；苗玉清；伊力亚尔·夏合丁 刊期： 2012年第08期
目的 探讨载粒巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因质粒在小鼠体内扩增肝脏CD11c+树突状细胞(DC)的方法.方法 采用快速尾静脉椎注法将含20 μg GM-CSF基因质粒的生理盐水2.0 ml导入小鼠肝脏内,对照组注射增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因.第7天取肝,胶原酶消化、密度梯度离心、磁珠标记等分选出DC.Giemsa染色作形态学观测,采用流式细胞术分析其免疫表型.结果 实验组小鼠肝脏非实质细胞(NPC)大量增殖,主要分布于门静脉及其周围区域,质粒处理组中CD11c+DC比例较对照组显著增多(29.31％比6.77％,P＜0.05).Giemsa染色显示两组DC细胞核形状不规则,胞质无颗粒,然而实验组DC较对照组有明显凸起.流式细胞仪检测结果显示实验组DC较对照组明显成熟,CD40、CD80、CD86表达显著增高(P＜0.05).结论 经快速尾静脉推注质粒GM-CSF的方法可显著可靠地扩增肝脏CD11c+DC的数量.
作者：姜松耀；施敏敏；闵得金；何美美；陈皓 刊期： 2012年第08期
目的 构建Kruppel-like factor 5(KLF5)慢病毒载体并转染人结肠癌RKO细胞中,观察KLF5对结肠癌细胞RKO生物学行为的影响.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)从人小肠黏膜中扩增出KLF5基因编码区1374 bp的片段,随后将扩增KLF5片段插入慢病毒转移载体pCDH-CMV-KLF5 -Efl -copGFP,构建KLF5-pCDH-CMV-KLF5-EF1-copGFP.在脂质体介导下将构建成功的重组慢病毒转染人胚肾细胞株(293T)包装生产慢病毒,测定病毒滴度,感染结肠癌RKO细胞.RT-PCR和Western blot法分别检测KLF5 mRNA和蛋白的表达.随后将实验分为空白对照组和实验转染组进行实验.细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染前后RKO细胞增殖的变化以及Transwell实验检测转染前后细胞增殖和侵袭能力的变化.结果 成功合成KLF5-pCDH-CMV-KLF5-EF1 -copGFP并转染入RKO细胞中.RT-PCR以及Western blot结果提示与对照组比较,KLF5-pCDH-CMV-KLF5-EF1 -copGFP成功在RKO细胞中得到合成和表达.同时高表达的KLF5可以明显抑制RKO细胞的增殖(P＜0.05).另外KLF5可以明显抑制RKO细胞的迁移能力(50.26±2.17比25.12 ±2.27,t=17.66,P＜0.05)和侵袭能力(45.48±1.53比22.13 ±2.25,t=3.37,P＜0.05).结论 KLF5可以有效抑制结肠癌RKO细胞的增殖、迁移和侵袭.
作者：赖东明；周泉波；李文滨；褚忠华；曾育杰；陈双；杨一增 刊期： 2012年第08期
目的 探讨内镜下黏膜切除术(EMR)治疗早期食管癌及癌前病变的临床价值.方法 分析2006年1月至2012年2月福建省立医院消化内镜中心90例行食管EMR治疗早期食管癌及癌前病变的临床资料,评价EMR手术的安全性及疗效.结果 90例中食管上段(距门齿15～23 cm)病变16例,食管中段病变(距门齿23 ～ 32 cm)52例,食管下段病变(距门齿32～ 40 cm)22例；病灶平均直径为(2.05±3.12) cm.所有病变均顺利完成EMR.切除标本大小为(3.55±2.71)cm.手术时间为(18 ～ 125) min,出血量为(10 ～70) ml,病灶整块切除率为24.4％(22/90).术中出血4例(4.4％),术后迟发性出血2例(2.2％),无1例食管穿孔发生；术后食管狭窄3例(3.3％),均予保守治疗好转.90例均接受随访,随访时间(4 ～60)个月,术后5年内病变复发5例,总复发率为5.6％ (5/90),无癌复发死亡病例.结论 EMR治疗早期食管癌及癌前病变具有安全性和有效性.
作者：梁玮；钟世顺；邓万银；王丽珍；高丽影；张咩仔；何利平；李伟华 刊期： 2012年第08期
目的 观察通过表观遗传调控手段联合内分泌治疗对于女性肺腺癌细胞株NCI-H1975增殖能力的影响.方法 采用组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)联合DNA甲基转移酶(DNMT1)抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞嘧啶(5-AZA-CdR,AZA)作用于雌激素受体α(Erα)阴性的NCI-H1975.以聚合酶链反应(PCR)法检测细胞Erα及其下游的产物的mRNA水平改变.结果 经过药物诱导后NCI-H1975 出现Erα下游基因产物PR表达上调.4-羟基三苯氧胺(4-OHT)能抑制经过诱导处理的NCI-H1975细胞株的增殖.以AZA 2.5μmol/L、TSA 100μg/L浓度能诱导NCI-H1975使之PR表达上调程度强(P＜0.01).同时在该浓度下诱导后,经4-OHT抑制后增殖能力下降(P＜0.01).结论 HDAC抑制剂以及DNMT1抑制剂联合内分泌治疗对于NCI-H1975具有抑制增殖的能力.
作者：范江；吴凤英；姜格宁；何文新；高文；丁嘉安 刊期： 2012年第08期
目的 观察脂肪干细胞( ADSCs)体外诱导分化成神经细胞的潜能,为恢复阴茎海绵体神经受损导致勃起功能障碍的研究建立基础.方法 取SD雄性大鼠脂肪组织进行原代培养.流式细胞仪检测ADSCs,体外诱导成脂肪细胞和神经细胞并进行鉴定.结果 ADSCs表面分子阳性率:CD44(+)96.4％、CD45(-)1.7％、CD34(-)0.9％.成脂细胞油红O染色脂滴染成红色.神经细胞荧光染色胶原纤维酸性蛋白(GFAP)、β-微管蛋白(β-tubulin)Ⅲ蛋白表达阳性,方法1[表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)+吲哚美辛、胰岛素、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)]和方法2(EGF、bFGF+吲哚美辛、胰岛素、IBMX)诱导率分别为(74.0±3.3)％、(65.3±2.1)％和(51.0±1.2)％、(41.0±1.1)％,且阳性细胞数差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ADSCs在方法1作用下向神经细胞分化诱导率高,时间短；ADSCs可能成为治疗神经性勃起功能障碍的较理想干细胞.
作者：应诚诚；胡万里；郑新民；李世文；孙江阳 刊期： 2012年第08期
目的 观察不同浓度的戊二醛(GA)处理人自体心包后的组织学特点、力学性能及钙化程度.方法 采用不同浓度(0.1％、0.5％、1.0％、5.0％、10.0％)的GA在短时间内(10 min)处理人体心包,以未处理新鲜自体心包组织作为对照.应用噻唑蓝(MTT)比色法检验GA对心包细胞活性的影响,采用单轴拉伸试验评估心包组织的力学性能,并用原子吸收光谱法对钙盐沉积进行定量分析.结果 MTT结果提示GA对心包的活性有明显抑制作用,以0.5％GA为明显,仅为对照组(未用GA处理)的22.0％.力学性能显示心包组织的大抗拉负荷及大应变强度随GA浓度的增加而改善,至0.5％为佳,GA浓度再升高(1.0％～10.0％)则大抗拉负荷及大应变强度下降.原子吸收光谱法发现0.5％ GA钙盐含量多,比对照组(未用GA处理)高31.4倍,而再增加GA浓度(1.0％ ～10.0％)则钙盐含量呈浓度依赖性下降.结论 新鲜的心包组织细胞活性好,钙盐含量少,大抗拉负荷及大应变强度较差；而GA短时间处理心包组织后,细胞活性降低,大抗拉负荷及大应变强度较未经GA处理过的好,但在用GA处理的不同浓度中,钙盐含量均明显增加.
作者：包敏；税朝祥；吴清玉 刊期： 2012年第08期
目的 探讨转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导胃癌细胞的凋亡作用及机制.方法 利用TGF-β1诱导胃癌细胞SGC7901凋亡,小干扰RNA(siRNA)封闭半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8的表达,Western blot检测诱导及封闭前后各Caspases表达随时间的变化,流式细胞术分析细胞的凋亡率.结果 TGF-β1作用后,各组细胞的凋亡率明显增加,0、24、48 h凋亡率分别为1.13％、14.88％、37.32％；Caspase-8 12 h后激活,Caspase-9 24 h后激活；白RNA干扰(RNAi)后Caspase-8表达明显下降,24 h后Caspase-8表达量为对照组的11.2％,48～ 72 h未测到表达,96 h后Caspase-8表达重新出现,为对照组的9.2％.结论 TGF-β1通过Caspase途径诱导胃癌细胞发生凋亡,由Caspase-8开始启动；抑制Caspase-8表达可以在一定程度上阻断TGF-β1/Caspases信号的转导,进而抑制细胞凋亡.
作者：解刚强；刘德纯；陈登庭；邓淼；汪建光；刘起鹏 刊期： 2012年第08期
克罗恩病(CD)是一种不明病因的慢性非特异性、胃肠道肉芽肿性炎症,常累及回肠远端和结肠.其临床表现复杂多样,易误诊、复发率高且预后不良.
作者：压耘；陈建平；蒋敬庭 刊期： 2012年第08期
目的 观察联合缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)和bcl-xL小干扰RNA对肺腺癌A549细胞增殖的影响.方法 体外培养的A549细胞分为4组:A组用生理盐水处理,B组用HIF-1α小干扰RNA处理,C组用bcl-xL小干扰RNA处理,D组用HIF-1α和bcl-xL小干扰RNA联合处理.逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)检测HIF-1α和bcl-xL的mRNA表达,Western-blot检测两种蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测A549细胞增殖.结果 B组和D组细胞的HIF-1α mRNA表达量分别下降至0.733±0.157、0.766±0.208,蛋白表达量下降至0.372±0.095、0.395±0.077,与A、C组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；C组和D细胞的bcl-xL mRNA表达量分别下降至0.514±0.183、0.509±0.168,蛋白表达量下降至0.447±0.097、0.410±0.089,与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；D组的细胞增殖抑制明显,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HIF-1α和bcl-xL小干扰RNA联合应用能够明显抑制A549细胞增殖.
作者：廖洪映；黄邵洪；李昀；蔡松旺；张健；陈惠国；王翠苹；吴伟彬；李小军 刊期： 2012年第08期
目的 探讨同源异型盒基因EN-2在不同前列腺癌细胞及人正常前列腺上皮细胞中的表达差异及意义.方法 采用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)和免疫荧光法检测前列腺癌PC3、DU145和LNCAP细胞以及人正常前列腺上皮细胞RWPE-1中EN2mRNA和蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测上述细胞培养液中EN2蛋白的含量变化.结果 RT-PCR和ELISA检测结果显示:EN2 mRNA和蛋白水平在激素依赖性前列腺癌细胞LNCAP(1.65±0.19、8.74±0.34)和激素非依赖性前列腺癌细胞PC3中(1.08±0.12、3.07±0.24)及DU145 (1.15 ±0.53、2.86±0.26)均高于人正常前列腺上皮细胞(0.42 ±0.11、0.86 ±0.99) (P ＜0.05),其中LNCAP细胞中EN2mRNA和蛋白表达水平高于其余两种前列腺癌细胞(P＜0.05).结论 EN2在前列腺上皮细胞中呈低表达,在各前列腺癌细胞株中表达增高,并为前列腺癌细胞所分泌.EN2的表达可能与前列腺癌发生发展有关.
作者：刘玉峰；苏泽轩；赖彩永；袁道彰；唐晖；罗云；程云华；丁泓文；陈洁；都兴华；石利平 刊期： 2012年第08期
目的 观察塞来昔布对SKBR3细胞增殖与凋亡及核干细胞因子(NS)基因表达的影响.方法 体外培养人乳腺癌SKBR3细胞株高表达[人表皮生长因子受体(Her)-2/neu],应用噻唑蓝(MTT)、细胞形态学观察、免疫印迹、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)酶活性测定、流式细胞术等,观察塞来昔布对 SKBR3细胞增殖与凋亡的影响,并检测NS基因在肿瘤细胞中的定位与表达变化.结果 MTT代谢率测定结果显示塞来昔布能显著抑制SKBR3细胞的增殖,并且呈浓度依赖性,与对照组比较,细胞形态学观察到塞来昔布加药组SKBR3细胞出现典型的凋亡细胞特征.免疫荧光与免疫印迹结果显示NS蛋白和p53蛋白的表达水平随着塞来昔布浓度的增加而逐渐增加(在塞来昔布为1 5、30、60、120 μmol/L时,NS蛋白分别为0.460±0.094、0.695±0.124、0.820±0.161、1.058 ±0.196,p53蛋白分别为0.898±0.166、1.231±0.254、1.518±0.309、1.828±0.362),而环氧合酶-2(COX-2)蛋白(分别为0.252±0.053、0.184±0.032、0.131 ±0.028、0.099±0.019)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白(分别为0.829±0.178、0.661±10.112、0.524 ±0.108、0.378±0.075)则相反.流式细胞仪检测结果显示塞来昔布使SKBR3细胞周期阻滞在G0/G1期结论 塞来昔布以浓度依赖的方式抑制SKBR3细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与NS表达上调有关.
作者：王妍心；张凯；陈胜阳；付庆林；闫争强 刊期： 2012年第08期
目的 筛选和鉴定Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)的血清差异表达蛋白.方法 分别收集经手术、病理证实的6例Ⅰ期NSCLC患者、7例肺部良性疾病患者和15例健康体检者的血清,利用双向凝胶电泳(2-DE)和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对Ⅰ期NSCLC的差异表达蛋白进行分离、筛选和鉴定.结果 每一标本的3张2-DE图谱半均蛋白质点数约(323±11)个.共挖取51个差异蛋白质点,经MALDI-TOF-MS分析,成功鉴定出5种蛋白质,均为上调蛋白,分别为α1-酸性糖蛋白、C1酯酶抑制物、血管紧张素原、转铁蛋白及转甲状腺素蛋白A链.结论 应用蛋白质组学技术在Ⅰ期NSCLC血清中鉴定出5种差异表达蛋白,为开发NSCLC早期诊断标志物提供了重要的候选蛋白.
作者：王冬滨；张逊；韩洪利；徐医军；石珍亮；沈玉光 刊期： 2012年第08期
目的 比较两种不同方法培养诱导脂肪干细胞(ASCs)向表皮细胞分化效果的差异,以寻找更好的诱导分化方法.方法 利用Transwell装置共培养HaCaT细胞与ASCs为共同培养组；在ASCs培养液中加入表皮生长因子(EGF)进行诱导培养为EGF诱导组；两种方法培养3、6d后的ASCs通过进行表皮细胞标志物角蛋白-19(CK-19)、β1整合素和广谱细胞角蛋白Pan-cytokeratin(Pan-CK)染色检测并计数.结果 共培养法诱导3d后的ASCs细胞CK-19、β1整合素、Pan-CK阳性率分别为(25.8±4.1)％、(29.2±3.9)％、(18.3±2.7)％,明显高于EGF诱导组的细胞阳性率,差异有统计学意义(P＜0.05).共培养法诱导6d后的ASCs细胞标记物CK-19、β1整合素、Pan-CK阳性率分别为(34.1±5.7)％、(42.8±4.3)％、(29.4±3.3)％,显著高于EGF诱导组的细胞阳性率(P＜0.01).结果提示采用共同培养法获得的表皮细胞数目多于EGF诱导组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 与HaCaT细胞共同培养诱导比单纯应用EGF诱导能够更好地促进ASCs向表皮细胞的转化.
作者：韩兆峰；周健；魏爱周；郭鹏飞；张树堂 刊期： 2012年第08期
目的 观察大鼠急性心肌梗死时心肌中细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和白细胞介素(IL)-6的表达及银杏叶提取物对上述指怀的影响,探讨银杏叶提取物对大鼠急性心肌梗死损伤心肌的保护作用.方法 选择健康雌性SD大鼠109只,结扎左冠状动脉前降的方法制备急性心肌梗死模型,随机分为心肌梗死模型组(A组,n=38)、银杏叶治疗组(R组,n=39)和假手术组(C组,n=32).A组结扎左冠状动脉前降支；B组术前30 min尾静脉注射银杏叶提取物2 mg/kg；C组仅在前降支留置一松结,不结扎各组再按术后观察时点(2h、6h、48 h、7d)随机分为4个亚组,分别于各观察时点采集各亚组大鼠心脏标本,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察形态学变化,免疫组织化学法检测ICAM-1和IL-6的表达.结果 (1)HE染色显示A组大鼠左心室前壁心外膜下心肌细胞数量减少,心肌间质充血、水肿、心肌纤维溶解、片状坏死,伴有多量炎性细胞浸润,坏死心肌范围超过心壁厚度的1/2以上,心内膜侧仍见大量存活心肌细胞；B组心肌损伤程度较A组减轻；C组大鼠左心室前壁心外膜下散在心肌间质充血、水肿,未见心肌细胞坏死.(2)免疫组织化学结果显示,在术后2h、6h、48 h、7d各时间点A组ICAM-1( 493.02±86.32、550.05±87.36、695.05±117.35、807.56±132.05)和IL-6(153.02±26.32、179.05±28.36、185.35±37.05、161.18±31.05)、B组ICAM-1(434.83±75.63、508.45±96.21、596.28±105.36、679.25±129.54)和IL-6蛋白含量(137.83±33.63、155.42±26.21、157.28±25.36、135.25±26.54)均高于C组的ICAM-1 (310.59±82.31、330.27±80.32、320.95±81.36、341.84±82.35)和IL-6( 87.59±22.31、97.27±26.32、93.95±19.36、91.84 ±24.35),差异有统计学意义(P＜0.05)；A组各观察时点ICAM-1和IL-6蛋白含量均高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)大鼠急性心肌梗死模型心肌中ICAM-1和IL-6的表达上调,上述指标可反映心肌损伤的程度和冠脉病变范围.(2)大鼠急性心肌梗死中应用银杏叶提取物干预,可下调心肌中ICAM-1和IL-6的表达,减轻大鼠心肌损伤程度,证实银杏叶提取物有较好的心肌保护作用.
作者：黄陆力；王崇军；付庆林；韩培立；张新中；刘永强；王丽娜；崔勤涛；周朝元 刊期： 2012年第08期
有研究结果证实,缺血预适应(IPC)作为一种内源性保护手段,在肾脏等脏器的保护中发挥了重要作用[1-2],它包括早期IPC和晚期IPC,不同的IPC阶段发生的具体机制不同.Patschan等[3]发现,内皮祖细胞( EPCs)可能参与了IPC的上述的脏器保护效应.
作者：薄成佳；陈波；贾瑞鹏；刘昊；吴然；葛余正；朱佳庚；李文成；吴剑平 刊期： 2012年第08期
目的 观察纳米金(GNP)对人微血管周细胞增殖和G蛋白信号调节蛋白5(RGSS)表达的影响.方法 制备浓度为50 nmol/L直径分别为25、50、100 nm的GNP溶液；体外培养人微血管周细胞株HBVP-1200；光学显微镜观察GNP作用周细胞、在细胞中沉积；噻唑蓝(MTT)比色法检测周细胞增殖；原子力显微镜( AFM)观察周细胞表面形貌；Western blot检测周细胞RGS5蛋白表达.结果 (1)不同组间的GNP( 25、50、100 nm)及对照组,其周细胞增殖率分别为:(147.9±5.9)％、(121.7±3.4)％、(107.6±2.1)％及( 100.0±0.0)％；粒径越小,周细胞增殖率越高(P＜0.05).(2)AFM观察到粒径越小的GNP处理后,周细胞表而形貌变化越明显.主要表现在细胞膜内陷、细胞表面出现较大孔洞,有细胞内吞现象. (3)Western blot检测到粒径越小的GNP,抑制RGS5蛋白表达越明显.结论 GNP促进人微血管周细胞增殖,抑制周细胞RGS5蛋白表达；并且GNP粒径越小,对周细胞影响越明显.当GNP粒径达到100 nm时,对周细胞增殖和抑制RGS5蛋白表达几乎无作用.
作者：傅岳武；潘运龙；覃莉；巫青；刘英梅 刊期： 2012年第08期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
