学术投稿

辛伐他汀促进缺氧复氧损伤后肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化的研究

武雅琴;冯冬杰;蒋峰;张治;黄建峰;张帅;尹荣;许林

关键词:缺氧复氧损伤, 转分化, 甲羟戊酸通路, 辛伐他汀
摘要:目的 观察辛伐他汀是否能在体外促进缺氧复氧损伤后肺泡Ⅱ型上皮细胞向Ⅰ型细胞转分化,并探讨其作用机制.方法 体外培养小鼠肺泡上皮细胞MLE-12,建立缺氧复氧损伤模型,分为空白对照组(Blank)、辛伐他汀组(Sim)及缺氧复氧组(H/R),分别于缺氧2h后复氧0h、1d、3d和7d共4个时间点获取细胞,流式细胞仪检测肺泡Ⅰ型/Ⅱ型细胞表面特异性标志Caveolin- 1/Pro-SP-C 阳性细胞数百分比,Western blot法测定各组Pro-SP-C和Caveolin-1蛋白水平,后行甲羟戊酸通路竞争实验观察左旋甲羟戊酸( L-meva)对辛伐他汀作用的影响.结果 流式细胞术结果显示:在缺氧复氧早期(d0及d1),Sim组较H/R组Caveolin-1/Pro-SP-C百分比显著降低;至d3和d7百分比则显著升高;Western blot结果显示:与H/R组比较,Sim组Pro-SP-C蛋白水平在d0及d1高,至d3和d7则显著下降,Caveolin-1蛋白水平在d1低,至d3和d7则逐渐升高,两者比较均有显著统计学差异(P<0.01).L-meva竞争试验显示:与Sim组比较,Sim+ L-meva组在各个时间点Pro-SP-C和Caveolin-1蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 辛伐他汀可以促进缺氧复氧损伤后肺泡Ⅱ型上皮细胞向Ⅰ型细胞的转分化,但其作用机制不依赖于甲羟戊酸通路.
中华实验外科杂志相关文献
  • 人端粒酶逆转录酶基因在骨巨细胞瘤组织的表达及其临床意义

    目的 观察骨巨细胞瘤组织中人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的表达,并探讨其临床意义.方法 选择我院2008年1月至2011年12月病理科保存的标本,标本中骨巨细胞瘤84例、骨质增生骨组织32例、异位骨化组织28例,对照组为正常骨组织20例;采用原位分子杂交技术检测和定位标本中的端粒酶hTERT基因,并用图像分析系统分析其表达水平.、结果 端粒酶hTERT基因在骨巨细胞瘤组织中的表达阳性率为46.4%(39/84),表达强度与骨巨细胞瘤的分化程度明显相关(P<0.05),表达水平与肿瘤细胞的分布定位一致;端粒酶hTERT基因在骨质增生、异位骨化和正常骨组织中的表达均为阴性.结论 骨巨细胞瘤组织的恶化可能与端粒酶hTERT基因相关.

    作者:朱宇;马希峰;来秋山;张明生;巴玉峰;黄涛;陈清汉 刊期: 2012年第08期

  • 甲基丙烯酸甲酯单体对A549肺癌细胞的不良反应

    目的 观察甲基丙烯酸甲酯(MMA)单体对A549肺癌细胞的不良反应.方法 设置实验组(5个单体浓度组:1、10、40、80、120 mg/L)及阴性对照组,用噻唑蓝(MTT)比色法测定单体与A549肺癌细胞接触后30 min、1、3、5d细胞吸光度(A)值.用膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染法检测接触单体1d后细胞凋亡、坏死百分比.结果 10mg/L组5 d以及40、80、120 mg/L组1、3、5d的A值与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).10、40、80、120 mg/L组细胞凋亡百分比分别为(1.78±0.09)%、(3.97±0.22)%、(4.58±0.36)%、(5.27±0.14)%,坏死百分比分别为(3.43±0.08)%、(6.70 ±0.21)%、(7.93±0.40)%、(9.51±0.64)%,较对照组凋亡及坏死百分比(1.14±0.08)%、(1.24±0.09)%差异有统计学意义(P<0.05).结论 MMA单体对A549肺癌细胞有毒性作用.

    作者:李明明;倪才方;陈珑 刊期: 2012年第08期

  • 抗肿瘤活性生物衍生骨预防局部骨肿瘤复发

    骨肿瘤手术中肿瘤切除残留骨缺损,影响稳定性,需局部植骨内固定重建稳定性.局部肿瘤切除不彻底则容易出现局部复发.如能在植骨材料中复合化疗药物,在修复局部骨缺损重建稳定性的同时,以局部化疗手段杀灭残留肿瘤细胞,就能降低肿瘤局部复发率.

    作者:庄研;许卫红;林焱斌 刊期: 2012年第08期

  • 中期因子mRNA在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及其临床意义

    目的 探讨非小细胞肺癌( NSCLC)患者外周血中中期因子(MK)mRNA的表达及其临床意义.方法 采用定量聚合酶链反应(PCR)法检测87例NSCLC患者、35例肺良性疾病患者及30例健康志愿者外周血中MK mRNA的表达.结果 NSCLC患者外周血中MK mRNA的相对表达(6.749±1.117)与良性疾病患者(7.988 ±0.633)和健康志愿者(8.156±0.525)比较,差异有统计学意义(P<0.05),而后两者比较差异无统计学意义(P >0.05)NSCLC患者外周血中MK mRNA表达水平与其临床TNM分期,细胞分化程度及淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与年龄、性别、吸烟与否和病理类型无明显相关(P>0.05).结论 外周血MK mRNA有望成为NSCLC微转移检测的有效标志物.

    作者:马志红;闵丽姗;沈琦斌;李鸿伟;王斌;戴利成 刊期: 2012年第08期

  • 环孢素预处理对同种带瓣主动脉移植的保护作用

    目的 观察环孢素预处理在同种带瓣管道移植的作用.方法 将1个月龄的中国白兔50只(取其带瓣主动脉)作为供体,体质量0.25 ~0.35 kg;将成年中国白兔50只,体质量2.50~3.50 kg,随机分2组作为受体,25只(移植时供体带瓣主动脉接受环孢素预处理)为实验组,25只(移植时供体带瓣主动脉不接受环孢素预处理)为对照组,移植前后应用葡萄糖代谢法检测带瓣血管的代谢,分别于第2、4周取出移植主动脉,观察血管是否通畅,苏木素-伊红(HE)染色组织病理图片观察,普通聚合酶链反应(PCR)鉴定MGP基因,荧光定量PCR 2-△△Cr方法检测实验组4周、8周时血管平滑肌细胞中的MGP mRNA的相对表达量.结果 (1)实验组通畅率为86.96%,明显高于对照组通畅率(59.09%),两组均数比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组(25例)葡萄糖代谢率均数±标准差值为(4.3950 ±0.5642) mmol/(L·24 h),对照组(25例)葡萄糖代谢为(4.4720±0 7213) mmol/(L·24 h),两组均数比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)组织病理学观察,对照组明显出现内膜增生、中膜坏死和外膜浸润,随时间推移细胞成分明显减少,瓣膜正常分层状结构和结缔组织不断丧失;(3)MGP基因在实验组中表达,而在对照组中不表达;实验组中术后4周的MGP mRNA表达量(14.564±0.243)明显高于术后8周的表达量(6.492±0.962).结论 环孢素预处理的同种带瓣主动脉可提高移植血管通畅率,降低血栓形成,血管内皮细胞改变较轻;MGP mRNA水平的动态变化可能与环孢素抑制血管平滑肌细胞的表型转化及增殖有关.

    作者:罗程;郑宝石;何巍;冯旭;雷宾峰;彭俊 刊期: 2012年第08期

  • 尼莫司汀局部应用于大鼠正常脑组织对其血象的影响

    尼莫司汀( ACNU)是治疗脑胶质瘤的主要药物[1],以往采用浸有ACNU的明胶海绵材料为载体、于胶质瘤切除后术中直接铺布于瘤腔壁[2],对ACNU接触局部正常脑组织后影响的报道尚少.我们以大鼠血象为主要评估指标,观察不同剂量ACNU接触局部大鼠正常脑组织后,大鼠血象包括白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)的变化,探讨大鼠正常脑组织对ACNU的大耐受剂量.

    作者:虞云;张卫华;张继平;陈保忠;郑志;张宏敏 刊期: 2012年第08期

  • 表观遗传调控联合内分泌治疗降低女性肺腺癌细胞株NCI-H1975的增殖能力

    目的 观察通过表观遗传调控手段联合内分泌治疗对于女性肺腺癌细胞株NCI-H1975增殖能力的影响.方法 采用组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)联合DNA甲基转移酶(DNMT1)抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞嘧啶(5-AZA-CdR,AZA)作用于雌激素受体α(Erα)阴性的NCI-H1975.以聚合酶链反应(PCR)法检测细胞Erα及其下游的产物的mRNA水平改变.结果 经过药物诱导后NCI-H1975 出现Erα下游基因产物PR表达上调.4-羟基三苯氧胺(4-OHT)能抑制经过诱导处理的NCI-H1975细胞株的增殖.以AZA 2.5μmol/L、TSA 100μg/L浓度能诱导NCI-H1975使之PR表达上调程度强(P<0.01).同时在该浓度下诱导后,经4-OHT抑制后增殖能力下降(P<0.01).结论 HDAC抑制剂以及DNMT1抑制剂联合内分泌治疗对于NCI-H1975具有抑制增殖的能力.

    作者:范江;吴凤英;姜格宁;何文新;高文;丁嘉安 刊期: 2012年第08期

  • 转化生长因子-β1诱导的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶依赖的人胃癌细胞凋亡途径

    目的 探讨转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导胃癌细胞的凋亡作用及机制.方法 利用TGF-β1诱导胃癌细胞SGC7901凋亡,小干扰RNA(siRNA)封闭半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8的表达,Western blot检测诱导及封闭前后各Caspases表达随时间的变化,流式细胞术分析细胞的凋亡率.结果 TGF-β1作用后,各组细胞的凋亡率明显增加,0、24、48 h凋亡率分别为1.13%、14.88%、37.32%;Caspase-8 12 h后激活,Caspase-9 24 h后激活;白RNA干扰(RNAi)后Caspase-8表达明显下降,24 h后Caspase-8表达量为对照组的11.2%,48~ 72 h未测到表达,96 h后Caspase-8表达重新出现,为对照组的9.2%.结论 TGF-β1通过Caspase途径诱导胃癌细胞发生凋亡,由Caspase-8开始启动;抑制Caspase-8表达可以在一定程度上阻断TGF-β1/Caspases信号的转导,进而抑制细胞凋亡.

    作者:解刚强;刘德纯;陈登庭;邓淼;汪建光;刘起鹏 刊期: 2012年第08期

  • 条件复制腺病毒Ad-MK联合丝裂霉素对膀胱癌细胞的作用

    条件复制腺病毒指在正常细胞内无复制或杀伤作用,而在同一机体内的肿瘤细胞中可选择性复制和溶解之,细胞裂解后释放的子代病毒颗粒又感染邻近的肿瘤细胞,如此不断循环反复增殖从而达到杀灭癌细胞的肿瘤特异性增殖型病毒[1].

    作者:张明;吴凤鹏;石金苓;李庆霞;高献书;王娟 刊期: 2012年第08期

  • 转染骨形态发生蛋白-2基因的人脐带间充质干细胞成骨研究

    目的 观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染人脐带间充质干细胞(hUCMSC)对其成骨分化和体内异位成骨的影响.方法 实验分为3组,空白组:10%胎牛血清+ DMEM培养基,对照组:10%胎牛血清+DMEM培养基+空慢病毒载体转染,实验组:10%胎牛血清+DMEM培养基+BMP-2+增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因转染,检测3组不同培养基培养后人脐带间充质细胞的碱性磷酸酶(ALP)活性变化,蛋白印迹法检测骨桥蛋白(OPN)、Ⅰ型胶原蛋白(COL1)、BMP-2的蛋白表达变化.yon kossa染色观察hUCMSC钙结节形成.大鼠肌袋内植入BMP-2转染hUCMSC/COL1,通过CT三维重建及苏木素-伊红(HE)染色观察其体内成骨能力.结果 hUCMSC BMP-2转染良好,转染率可达到(90.95±4.35)%,实验组细胞在第5天,ALP活性就由(26.492 ±7.105) U/g·蛋白增加至(38.625±11.592) U/g·蛋白,在第14天,实验组的ALP的活性可以高达(49.732±13.068) U/g·蛋白,对比空白组和对照组都有明显增加(P<0.05).对比空白组和对照组,实验组COL1、BMP-2和OPN蛋白呈现高表达(P<0.05).转染BMP-2基因后,hUCMSC培养28 d可形成大量的钙结节.BMP-2转染hUCMSC/COL1在大鼠肌袋内可异位成骨.结论 转染BMP2基因可促进hUCMSC细胞成骨能力.

    作者:杨大志;罗惠莉;易伟宏;王尔天;王敏;刘东宁 刊期: 2012年第08期

  • 支气管内超声引导纵隔淋巴结穿刺活检术检测非小细胞肺癌表皮生长因子突变

    目的 探讨经气管超声引导内镜穿刺(EBUS-TBNA)纵膈淋巴结穿刺标本中表皮生长因子受体(EGFR)突变检测的可行性.方法 收集2010年2月至2010年7月全部26例经EBUS-TBNA纵膈淋巴结穿刺诊断为肺腺癌的标本.穿刺针为EBUS标准22G针,待涂片快速细胞学病理诊断腺癌后,在同一部位穿刺,将穿刺标本推入生理盐水中.经离心后首先提取组织DNA,采用胸外科优化的突变体富集法检测外显子19及21的突变.首先经过特异性消化野生型EGFR基因的限制性内切酶切割,再进行聚合酶链反应(PCR)扩增.因绝大部分野生型基因已断裂,无法作为PCR反应模板,使得扩增产物中突变型基因的比例大大增加.结果 全部26例患者均成功提取DNA,男16例,女10例,平均年龄62.1岁(34~ 79岁).经EBUS穿刺2组、4组、7组或10组淋巴结,诊断为肺腺癌,涂片标本均显示淋巴细胞背景中可见多量腺癌细胞.经改良突变体富集法检测示其中12例存在EGFR突变,突变率达到46.2%,7例为外显子19突变,5例为外显子21突变,余14例阴性全部标本均进行测序验证,14例阴性者测序也为阴性,12例突变者测序仅7例为阳性,余5例测序为阴性.全部12例EGFR突变患者中4例患者通过新辅助化疗后进行了根治性手术,术后对肿瘤标本再次检测EGFR基因突变,检测结果与术前相同.结论 采用EBUS-TBNA穿刺纵膈淋巴结组织标本来检测EGFR突变是可行的,通过高灵敏度的检测方法可获得更高的检出率.

    作者:陈克终;杨帆;赵辉;周足力;姜冠潮;王俊 刊期: 2012年第08期

  • 克罗恩病的免疫调节机制研究进展

    克罗恩病(CD)是一种不明病因的慢性非特异性、胃肠道肉芽肿性炎症,常累及回肠远端和结肠.其临床表现复杂多样,易误诊、复发率高且预后不良.

    作者:压耘;陈建平;蒋敬庭 刊期: 2012年第08期

  • 远端脾静脉-肝动脉分流术治疗猪肝硬化门脉高压症

    目的 观察小型猪肝硬化门脉高压症动物模型建立远端脾静脉-肝总动脉分流术(下称脾肝分流术)后降低胃脾区静脉压力的效果.方法 对照组和实验组猪各15头分别建立脾肝分流术,对照组猪术后处死不饲养,实验组猪术后饲养30d处死.结果 脾肝分流术后胃脾区静脉血入肝亚甲蓝肝脏染色良好.维持静脉血入肝的脾静脉压力对照组为(20.51±0.74) cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa),实验组为(23.09±1.36) cm H2O(P<0.05) 脾肝分流术建立后静脉和动脉两端形成压力差,对照组为(7.17±1.02) cm H2O,实验组为(9.55±1.32) cm H2O(P<0.05).术后实验猪无肝坏死及肝性脑病发生,脾肿大消失,肝功能等生化代谢指标术后7d波动大,14 d逐渐恢复,30 d恢复到成模时状态. 结论 压力差是维持静脉血入肝降低胃脾区静脉压力的原始动力.术后肝功能等生化代谢指标紊乱需要进一步治疗.

    作者:廖清华;林伟箭;陆云飞;田磊;张海添;吴向华 刊期: 2012年第08期

  • 纤维蛋白胶联合转染金属蛋白酶组织抑制剂-1预防自体移植静脉再狭窄

    目的 为减少冠状动脉旁路移植术后移植静脉再狭窄,探讨术中应用纤维蛋白胶联合转染金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)对自体移植静脉再狭窄的影响及其作用机制.方法 将24只新西兰大耳白兔随机分为3组,每组8只,即非支架组(NS组)、纤维蛋白胶外支架组(FS组)、纤维蛋白胶联合转染TIMP-1组(TS/FS组) 建立兔颈外静脉颈总动脉旁路移植术模型.术后28 d取出移植静脉桥,进行组织病理分析移植静脉内膜厚度、中膜厚度及内膜面积、中膜面积,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测各组移植静脉中TIMP-1基因的表达.结果 术后28d,TS/FS组移植静脉内膜厚度及内膜面积分别为(37.98 ±4.19) μm及(0.557±0.049) mm2,与NS组的( 76.87±4.32) μm、(1.025 ±0.103)mm2及FS组的(50.28 ±4.69) μm、(0.743±0.052) mm2比较,明显减少(P<0.05);TS/FS组移植静脉中膜厚度及中膜面积分别为(28.45 ±3.01) μm及(0.458 ±0.053) mm2,与NS组的(55.98±4.33) μm、(0.944±0.084) mm2及FS组的(36.46±4.36) μm、(0.643 ±0.056)mm2比较,差异有统计学意义(P<0.05).与NS组和FS组比较,TS/FS组TIMP-1基因的mRNA和蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05).结论 纤维蛋白胶联合血管外膜TIMP-1转染能够实现移植静脉TIMP-1基因的过表达;纤维蛋白胶外支架联合TIMP-1对移植静脉内膜和中膜增生有协同抑制作用.

    作者:万力;曹园平;王文俊;王群;刘季春 刊期: 2012年第08期

  • 丹参川芎嗪对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环及血液流变学的影响

    本研究旨在观察丹参川芎嗪对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺微循环的影响,现报道如下.一、材料和方法:1.材料:将Wistar大鼠随机分为A、B两组.A组采用多普勒血流仪测定测定胰腺微循环血流、采用keiji等的方法检测微血管通透性;B组测定血液流变学及病理评分.

    作者:刘立涛;张爱民;李广波;胡光;何运良;靳小石;杨季红;程树杰 刊期: 2012年第08期

  • Survivin和富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白2在人膀胱移行细胞癌组织中的表达及临床意义

    目的 探讨Survivin和富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白2(LRIG2)基因及其产物在人膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义 方法 应用免疫组织化学检测72例膀胱癌组织病理标本中的Survivin和LRIG2的表达,每例标本均选用癌组织中心、癌旁组织及其远端正常黏膜对照.结果 免疫组织化学显示Survivin蛋白在正常膀胱黏膜中无表达,在膀胱癌组织中表达明显高于癌旁组织,阳性率分别为90.28% 、33.33%,Survivin蛋白在膀胱癌不同病理分级中的阳性表达率分别为G1组72.22%、G2组90.48%、G3组100.00%;在膀胱癌临床分期Ta~ Tis、T1~T2的阳性表达率分别81.25%、97.50%;在淋巴结转移组和非淋巴结转移组的阳性表达率为96.00%、85.11%,随着病理分级、临床分期的升高和淋巴结转移的出现,Survivin蛋白表达水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义(P<0.05);LRIG2在膀胱移行细胞癌中的阳性表达率显著低于癌旁组织和正常膀胱黏膜组织,并随组织病理分级、分期的增高和淋巴结转移的出现,LRIG2阳性表达率逐渐下降,差异有统计学意义(p<0.05);提示Survivin和LRIG2表达呈负相关(r=-0.487,P<0.01).结论 Survivin和LRIG2基因表达与膀胱移行细胞癌的分级、分期、淋巴结转移有关,Survivin过表达和LRIG2基因突变或缺失在膀胱移行细胞癌的发生发展中可能起重要作用.

    作者:黄亮;陈志坚;余剑书;万锋;朱朝辉 刊期: 2012年第08期

  • X-盒结合蛋白1、血管内皮生长因子C在肝癌中的表达及意义

    目的 检测X-盒结合蛋白1(XBP1),血管内皮生长因子C(VEGF-C)在肝癌组织中的表达,探讨在肝癌发生发展过程中存在未折叠蛋白反应(UPR)的激活.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测术中取的新鲜42例肝癌标本、15例同个体癌旁1.0cm肝组织和15例正常肝组织中XBP1 、VEGF-C的mRNA表达,应用Western blot法检测57例肝癌组织和正常肝组织标本中XBP1、VEGF-C在蛋白水平的表达.结果 肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中XBP1 mRNA相对表达量分别为0.4396±0.0241、0.4152±0.0252、0.4095±0.0149,XBP1 mRNA在3组之间的表达呈下降趋势(P<0.05);肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中VEGF-C mRNA相对表达量分别为0.4447±0.0335、0.4195 ±0.0334、0.4019±0.0259,VEGF-C mRNA在3组之间的表达呈下降趋势(P<0.05). 在肝癌组织和正常肝组织中均有两种蛋白的表达,但肝癌组织中的表达明显高于正常肝组织.结论 肝癌组织中XBP1、VEGF-C mRNA和蛋白的表达一致,均为高表达.

    作者:吕海涛;刘三光;穆宏凌;闫长青;刘建华 刊期: 2012年第08期

  • 缺氧诱导因子-1α/bcl-xL小干扰RNA双靶向抑制肺腺癌A549细胞增殖

    目的 观察联合缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)和bcl-xL小干扰RNA对肺腺癌A549细胞增殖的影响.方法 体外培养的A549细胞分为4组:A组用生理盐水处理,B组用HIF-1α小干扰RNA处理,C组用bcl-xL小干扰RNA处理,D组用HIF-1α和bcl-xL小干扰RNA联合处理.逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)检测HIF-1α和bcl-xL的mRNA表达,Western-blot检测两种蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测A549细胞增殖.结果 B组和D组细胞的HIF-1α mRNA表达量分别下降至0.733±0.157、0.766±0.208,蛋白表达量下降至0.372±0.095、0.395±0.077,与A、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组和D细胞的bcl-xL mRNA表达量分别下降至0.514±0.183、0.509±0.168,蛋白表达量下降至0.447±0.097、0.410±0.089,与A、B组比较差异有统计学意义(P<0.05);D组的细胞增殖抑制明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 HIF-1α和bcl-xL小干扰RNA联合应用能够明显抑制A549细胞增殖.

    作者:廖洪映;黄邵洪;李昀;蔡松旺;张健;陈惠国;王翠苹;吴伟彬;李小军 刊期: 2012年第08期

  • 来沙木单抗和表柔比星联合诱导肾癌细胞协同性毒性

    来沙木单抗是肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2( TRAIL-R2)的人源化单抗,对晚期癌症患者发挥良好的治疗效果.阿霉素能通过诱导TRAIL-R2表达增强来沙木单抗对癌细胞的活性抑制作用[1].

    作者:金星华;吴秀贤;张淑英;张洪泉;林春荣;李雪岩;笕善行 刊期: 2012年第08期

  • Notch通路在肌源性干细胞分化为胰岛素分泌细胞过程中的表达

    干细胞技术的应用为解决糖尿病胰岛移植供体不足、扩增β细胞提供了可能[1].我们采用含有促进胰腺、胰岛细胞再生及增殖生长因子的胰腺提取液诱导肌源性干细胞(MDSCs)分化为有功能的胰岛素分泌细胞后,探讨在胰腺发育过程中起重要作用的Notch通路的表达[2].

    作者:王滢丽;刘畅;梅晰凡 刊期: 2012年第08期

中华实验外科杂志

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