张明；吴凤鹏；石金苓；李庆霞；高献书；王娟
目的 探讨胃癌组织和癌旁组织miR-155和miR-30a的表达差异及其临床意义.方法 收集手术切除的胃癌标本52例,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应( RT-qPCR)检测癌及癌旁组织标本miR-155和miR-30a的表达水平,分析其与临床病理的关系.结果 miR-155在胃癌组织中表达量(0.84 ±2.27)显著高于其在配对癌旁组织中的表达值(0.28 ±0.56,P＜0.05)；miR-155高表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).miR-30a在胃癌组织中表达量(3.16±8.11)显著低于其在配对癌旁组织中的表达值(15.87±35.58,P＜0.05).miR-30a的低表达与肿瘤侵犯层次、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 miR-155和miR-30a与胃癌发生发展密切相关,可能成为胃癌的潜在诊断及治疗靶点.
作者：宋军；王辉；付海啸；孟松；徐溢新；刘浩；王磊；白津；徐为；郑骏年 刊期： 2012年第08期
目的 探讨载粒巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因质粒在小鼠体内扩增肝脏CD11c+树突状细胞(DC)的方法.方法 采用快速尾静脉椎注法将含20 μg GM-CSF基因质粒的生理盐水2.0 ml导入小鼠肝脏内,对照组注射增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因.第7天取肝,胶原酶消化、密度梯度离心、磁珠标记等分选出DC.Giemsa染色作形态学观测,采用流式细胞术分析其免疫表型.结果 实验组小鼠肝脏非实质细胞(NPC)大量增殖,主要分布于门静脉及其周围区域,质粒处理组中CD11c+DC比例较对照组显著增多(29.31％比6.77％,P＜0.05).Giemsa染色显示两组DC细胞核形状不规则,胞质无颗粒,然而实验组DC较对照组有明显凸起.流式细胞仪检测结果显示实验组DC较对照组明显成熟,CD40、CD80、CD86表达显著增高(P＜0.05).结论 经快速尾静脉推注质粒GM-CSF的方法可显著可靠地扩增肝脏CD11c+DC的数量.
作者：姜松耀；施敏敏；闵得金；何美美；陈皓 刊期： 2012年第08期
目的 探讨同源异型盒基因EN-2在不同前列腺癌细胞及人正常前列腺上皮细胞中的表达差异及意义.方法 采用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)和免疫荧光法检测前列腺癌PC3、DU145和LNCAP细胞以及人正常前列腺上皮细胞RWPE-1中EN2mRNA和蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验( ELISA)法检测上述细胞培养液中EN2蛋白的含量变化.结果 RT-PCR和ELISA检测结果显示:EN2 mRNA和蛋白水平在激素依赖性前列腺癌细胞LNCAP(1.65±0.19、8.74±0.34)和激素非依赖性前列腺癌细胞PC3中(1.08±0.12、3.07±0.24)及DU145 (1.15 ±0.53、2.86±0.26)均高于人正常前列腺上皮细胞(0.42 ±0.11、0.86 ±0.99) (P ＜0.05),其中LNCAP细胞中EN2mRNA和蛋白表达水平高于其余两种前列腺癌细胞(P＜0.05).结论 EN2在前列腺上皮细胞中呈低表达,在各前列腺癌细胞株中表达增高,并为前列腺癌细胞所分泌.EN2的表达可能与前列腺癌发生发展有关.
作者：刘玉峰；苏泽轩；赖彩永；袁道彰；唐晖；罗云；程云华；丁泓文；陈洁；都兴华；石利平 刊期： 2012年第08期
乳腺癌在早期即可发生转移,严重影响生存质量.肿瘤侵袭转移是一个多步骤的复杂过程,包括肿瘤细胞的黏附和脱黏附,细胞外基质的降解和重建等过程[1].胞外基质降解是肿瘤浸润转移的首要步骤和分子基础,大量的研究资料表明,尿激酶型纤溶酶原激活物( uPA)参与细胞外基质降解,在肿瘤浸润和转移中起到主要作用[2].
作者：董波；舒晓燕 刊期： 2012年第08期
本研究旨在观察丹参川芎嗪对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺微循环的影响,现报道如下.一、材料和方法:1.材料:将Wistar大鼠随机分为A、B两组.A组采用多普勒血流仪测定测定胰腺微循环血流、采用keiji等的方法检测微血管通透性;B组测定血液流变学及病理评分.
作者：刘立涛；张爱民；李广波；胡光；何运良；靳小石；杨季红；程树杰 刊期： 2012年第08期
目的 构建双调控溶瘤腺病毒,携带小鼠内皮抑素基因(mE),研究其对裸鼠肝癌移植瘤的抗瘤活性.方法 以人端粒酶逆转录酶启动子(hTERT)和缺氧调控元件序列(HRE)调控腺病毒E1a和E1b基因,基因组插入mE基因,构建双调控溶瘤腺病毒CNHK500-mE；在裸鼠模型中观察CNHK500-mE对肝癌移植瘤模型的疗效.结果 CNHK500能够在hTERT阳性的肝癌细胞中增殖[24 h:(16.67±4.04)％；48 h:(65.33 ±7.02)％;P＜0.01],并介导mE高效表达；与空白对照组( 1895.80±323.37) mm3比较,CNHK500-mE和Ad-mE的抑瘤率分别为50.95％[(929.80±211.10) mm3,P＜0.01]和29.99％[(1327.23 ±319.36) mm3,p＜0.05]；CNHK500-mE对癌组织间质血管的抑制作用明显强于Ad -mE(P ＜0.05).结论 将mE与溶瘤腺病毒结合,发挥病毒增殖的溶瘤作用和基因产物的血管抑制作用,表现出明显的协同抗瘤作用.
作者：孙立臣；潘旭波；周先亭；宋占文；苏长青 刊期： 2012年第08期
目的 观察纳米金(GNP)对人微血管周细胞增殖和G蛋白信号调节蛋白5(RGSS)表达的影响.方法 制备浓度为50 nmol/L直径分别为25、50、100 nm的GNP溶液；体外培养人微血管周细胞株HBVP-1200；光学显微镜观察GNP作用周细胞、在细胞中沉积；噻唑蓝(MTT)比色法检测周细胞增殖；原子力显微镜( AFM)观察周细胞表面形貌；Western blot检测周细胞RGS5蛋白表达.结果 (1)不同组间的GNP( 25、50、100 nm)及对照组,其周细胞增殖率分别为:(147.9±5.9)％、(121.7±3.4)％、(107.6±2.1)％及( 100.0±0.0)％；粒径越小,周细胞增殖率越高(P＜0.05).(2)AFM观察到粒径越小的GNP处理后,周细胞表而形貌变化越明显.主要表现在细胞膜内陷、细胞表面出现较大孔洞,有细胞内吞现象. (3)Western blot检测到粒径越小的GNP,抑制RGS5蛋白表达越明显.结论 GNP促进人微血管周细胞增殖,抑制周细胞RGS5蛋白表达；并且GNP粒径越小,对周细胞影响越明显.当GNP粒径达到100 nm时,对周细胞增殖和抑制RGS5蛋白表达几乎无作用.
作者：傅岳武；潘运龙；覃莉；巫青；刘英梅 刊期： 2012年第08期
目的 观察分析布-加综合征下腔静脉(IVC)病变隔膜的形态学特征,探讨病变隔膜的形成机制.方法 大体观察2007年10 月至2010年l2月根治性切除手术切除的10例布-加综合征下控静脉病变隔膜形态特征,并利用光镜、电镜对比观察病变隔膜与 7例正常肝后段下腔静脉壁的组织结构差异.结果 术中见病变隔膜位于下腔静脉入右心房2.0 cm范围内.隔膜边缘较厚,中央偏薄,表面与IVC内膜相连.9例隔膜下方IVC有附壁血栓,5例病变隔膜局部有钙化.光镜下病变隔膜组织由粗大的均质胶原纤维及成纤维细胞构成,胶原排列紊乱,部分胶原纤维呈透明变性.隔膜边缘为不等程度的纤维结缔组织增生,少量肉芽组织和新生血管等病理改变；正常下腔静脉壁内膜、中膜和外膜3层结构完整.电镜下病变隔膜组织中可见较多的纤维细胞,表面有少量内皮细胞.内皮细胞内线粒体大部分嵴和膜脱落融合、模糊不清或缺失,粗面内质网轻度扩张.偶见凋亡细胞,但体积缩小；正常下腔静脉壁大内皮细胞排列规则,呈条带状分布,内皮细胞内可见线粒体、粗面内质网及吞饮小泡,内皮细胞下为少量排列较稀疏的胶原纤维及弹性纤维.结论 布-加综合征下腔静脉病变隔膜形成以纤维细胞增生为主,肝后段下腔静脉的损伤和炎症反应可能参与了隔膜的形成过程.
作者：乔师师；党晓卫；徐大千；吴阳；李捷；张红新；陈奎生；许培钦；张水军 刊期： 2012年第08期
目的 探讨供体特异性输注(DST)联合共刺激阻断(DST/抗CD154)诱导肺移植后闭塞性细支气管炎(OB)免疫耐受机制.方法 建立小鼠DST/抗CD154方案诱导的免疫耐受模型术后15、25、100 d取出移植气道检测形态学改变,利用CSME-80鼠cDNA芯片检测15d耐受组和同种异体移植组移植物内基因表达差异,分析差异有统计学意义的基因表达与排斥和耐受之间的关系.选择部分差异表达基因行实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应( RT-qPCR),鉴定验证基因芯片的可靠性.结果 免疫耐受组OB前期存在大量显著表达差异基因,Rapl信号通路、CD40/CD40L相关及其他T细胞表面分子相关基因、细胞周期、细胞生长等促进纤维增殖的部分基因显著下调表达.部分促炎因子同同种异体移植组一样上调表达.结论 Rap1信号通路、CD40/CD40L相关及其他T细胞表面分子相关基因、细胞周期、细胞生长等促进纤维增殖下调表达的部分基因等可能与肺移植慢性排斥反应耐受相关.
作者：王光锁；王正；武延格；杨林；孙学峰；钱有辉；林少霖 刊期： 2012年第08期
目的 探讨乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白1( BCAR1)在食管鳞癌血清和组织中的表达及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2010年2月至2011年1月间46例食管鳞癌患者和25例正常人血清BCAR1水平；应用组织芯片和免疫组织化学方法检测2004年2月至2006年7月间106例食管鳞癌和癌旁正常组织中BCAR1表达.结果 食管鳞癌组BCAR1血清水平显著高于正常对照组(P＜0.01)；晚期食管鳞癌BCAR1血清水平显著高于早期食管鳞癌组和正常对照组(P＜0.01)；切除肿瘤后,血清BCAR1水平有逐渐下降趋势.BCAR1蛋白在食管鳞癌组织中阳性率为97％( 103/106),癌旁正常食管组织中有16例弱阳性,阳性率为15％ (16/106),两者差异有统计学意义(P＜0.01)；BCAR1阳性表达与食管鳞癌的分化明显相关(P＜0.05),与年龄、性别、淋巴结转移、浸润深度和TNM分期明显无关(P＞0.05).生存分析提示BCAR1高表达组生存时间少于低表达组(P＜0.01)；经COX模型多因素生存分析,显示BCAR1表达和淋巴结转移为独立预后因素.结论 食管鳞癌血清和组织中BCAR1水平显著高于正常对照组,并与疾病进展、治疗效果、分化程度和预后相关,可作为食管鳞癌诊断和判断预后重要新的肿瘤分子标记.
作者：黄伟；邓波；王如文；蒋耀光；谭群友；范小清 刊期： 2012年第08期
目的 探讨Omi/HtrA2与食管鳞状细胞癌(ESCC)临床病理生理特征的关系.方法 采用免疫组织化学En Vinsion system法检测40例食管鳞癌组织、40例癌旁组织及13例食管良性病变黏膜组织中Omi/HtrA2的表达.结果 Omi/HtrA2的阳性表达率在食管癌组织中为70.00％,癌旁组织Omi/HtrA2为27.50％,食管良性病组织为23.08％ (P ＜0.05)；在中高分化癌中表达阳性率为83.33％,低分化癌中表达阳性率50.00％ (P ＜0.05)；无淋巴结转移组的阳性表达率为88.23％,有淋巴结转移组为56.52％ (P＜0.05) Omi/HtrA2阳性表达组5年生存率为47.8％,阴性表达组为15.0％(P＜0.05). 结论 Omi/HtrA2可能作为促癌基因参与了食管癌的发生发展.
作者：王洪琰；张忠强；孟宪利；王小祥；何旭；牛新强 刊期： 2012年第08期
目的 观察骨巨细胞瘤组织中人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的表达,并探讨其临床意义.方法 选择我院2008年1月至2011年12月病理科保存的标本,标本中骨巨细胞瘤84例、骨质增生骨组织32例、异位骨化组织28例,对照组为正常骨组织20例；采用原位分子杂交技术检测和定位标本中的端粒酶hTERT基因,并用图像分析系统分析其表达水平.、结果 端粒酶hTERT基因在骨巨细胞瘤组织中的表达阳性率为46.4％(39/84),表达强度与骨巨细胞瘤的分化程度明显相关(P＜0.05),表达水平与肿瘤细胞的分布定位一致；端粒酶hTERT基因在骨质增生、异位骨化和正常骨组织中的表达均为阴性.结论 骨巨细胞瘤组织的恶化可能与端粒酶hTERT基因相关.
作者：朱宇；马希峰；来秋山；张明生；巴玉峰；黄涛；陈清汉 刊期： 2012年第08期
目的 观察辛伐他汀是否能在体外促进缺氧复氧损伤后肺泡Ⅱ型上皮细胞向Ⅰ型细胞转分化,并探讨其作用机制.方法 体外培养小鼠肺泡上皮细胞MLE-12,建立缺氧复氧损伤模型,分为空白对照组(Blank)、辛伐他汀组(Sim)及缺氧复氧组(H/R),分别于缺氧2h后复氧0h、1d、3d和7d共4个时间点获取细胞,流式细胞仪检测肺泡Ⅰ型/Ⅱ型细胞表面特异性标志Caveolin- 1/Pro-SP-C 阳性细胞数百分比,Western blot法测定各组Pro-SP-C和Caveolin-1蛋白水平,后行甲羟戊酸通路竞争实验观察左旋甲羟戊酸( L-meva)对辛伐他汀作用的影响.结果 流式细胞术结果显示:在缺氧复氧早期(d0及d1),Sim组较H/R组Caveolin-1/Pro-SP-C百分比显著降低；至d3和d7百分比则显著升高；Western blot结果显示:与H/R组比较,Sim组Pro-SP-C蛋白水平在d0及d1高,至d3和d7则显著下降,Caveolin-1蛋白水平在d1低,至d3和d7则逐渐升高,两者比较均有显著统计学差异(P＜0.01).L-meva竞争试验显示:与Sim组比较,Sim+ L-meva组在各个时间点Pro-SP-C和Caveolin-1蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辛伐他汀可以促进缺氧复氧损伤后肺泡Ⅱ型上皮细胞向Ⅰ型细胞的转分化,但其作用机制不依赖于甲羟戊酸通路.
作者：武雅琴；冯冬杰；蒋峰；张治；黄建峰；张帅；尹荣；许林 刊期： 2012年第08期
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)静脉移植对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠的内皮素-1(ET-1)表达的影响.方法 培养大鼠幼鼠骨髓MSCs,传代纯化,取第3～5代细胞进行移植.Wistar大鼠30只,成组设计(n=10)为3组:实验组、MCT组和对照组.前两组腹腔注射60 mg/kg MCT(对照组注射等量生理盐水)诱导后,实验组颈外静脉注射含1×106 MSCs的磷酸盐缓冲液(PBS),后两组注入等量PBS.4周后检测大鼠右心室收缩压(RVSP)；肺组织苏木素-伊红(HE)染色；肺组织分离mRNA,逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)法检测组织表达前体原ET-1 mRNA的水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清ET-1的表达.统计数据进行成组t检验.结果 MSCs颈外静脉移植4周后,实验组与MCT组比较RVSP明显下降[(35.6±8.4) mmHg(1 mm Hg =0.133 kPa)比(47.2±10.5) mmHg,P＜0.05]；病理染色可见实验组与对照组比较肺小动脉壁明显变薄；肺组织前体原ET-1 mRNA半定量显示实验组较MCT组表达减少(0.251 ±0.048比0.391 ±0.035,P＜0.05),血浆ET-1结果均显示对照组ET-1表达很少(2.23 ±0.43) ng/L,与MCT组比较,MSCs移植降低了ET-1的表达[(4.05±0.82) ng/L比(5.75 ±0.75) ng/L,P＜0.05].结论 MSCs颈外静脉移植可以抑制MCT对大鼠肺损伤作用,减少ET-1的mRNA及血清ET-1的表达.
作者：赵科研；王辉山；侯明晓；吴海波；李新民；韩宏光 刊期： 2012年第08期
目的 观察原花青素处理去细胞牛颈静脉带瓣管道的生物学特性.方法 分别比较去细胞处理、原花青素去细胞联合处理、戊二醛处理和新鲜未处理带瓣牛颈静脉管道管壁、瓣膜的厚度、大体形态、组织学特点、含水量、热皱缩温度及断裂强度,并进行可溶性蛋白含量的测定.结果 原花青素去细胞联合处理组牛颈静脉带瓣管道较未处理组的管壁、瓣膜厚度[管壁:(0.81±0.17) mm比(0.79 ±0.14) mm,瓣膜:(0.23±0.07) mm比(0.21 ±0.05) mm,P＞0.05]、组织含水量[管壁:(85.30 ±2.13)％比(88.10±2.93)％,瓣膜:(87.30±2.67)％比(91.40±3.41)％,P＞0.05]无明显变化；管壁、瓣膜断裂强度[管壁:(10.32±1.07)N比(6.83±1.03)N,瓣膜:(7.49±0.81)N比(3.21 ±0.57)N,P＜0.05]和热皱缩温度[管壁:(85.30±1.21)℃比(70.40 ±0.32)℃,瓣膜:(87.30±2.67)℃比(70.70±0.61)℃,P＜0.05]明显提高,与戊二醛处理组比较差异无统计学意义(P＞0.05)原花青素去细胞联合处理组可溶性蛋白的含量较未处理组明显减少[管壁:(0.041 ±0.011)％比(0.178 ±0.037)％；瓣膜:(0.096±0.017)％比(0.311 ±0.063)％；P ＜0.05].结论 原花青素去细胞联合处理牛颈静脉带瓣管道材料具有较好的生物学特性.
作者：刘洋；刘珊珊；朱海龙；孙国成；金振晓；刘维永；易定华 刊期： 2012年第08期
目的 探讨少突胶质细胞肿瘤染色体1p/19q联合缺失及其与p53、10号染色体上磷酸酶及张力蛋白同源物( PTEN)和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白表达的关系.方法 收集少突胶质细胞肿瘤标本68例,其中WHO-Ⅱ级少突胶质细胞瘤42例,WHO-Ⅲ级间变性少突胶质细胞瘤26例.采用荧光原位杂交(FISH)方法分析肿瘤组织中1p/19q缺失状态；采用免疫组织化学方法对肿瘤组织中p53、PTEN和MGMT蛋白表达进行半定量分析,并进一步分析其与1p/19q联合缺失的相关性.结果 68例少突胶质细胞肿瘤中,染色体1 p、19q缺失率及1p/19q联合缺失率分别为67.65％ (46/68)、61.76％( 42/68)、57.35％(39/68).1p/19q联合缺失率在Ⅱ级和Ⅲ级少突胶质细胞肿瘤之间,差异无统计学意义(P＞0.05).1p/19q联合缺失在额叶肿瘤的发生率(76.67％,23/30)明显高于颞叶(45.00％,9/20)及其他部位肿瘤(38.89％,7/18),差异有统计学意义(P＜0.05).tp/19q联合缺失与患者性别及发病年龄无明显相关(P＞0.05).p53和MGMT蛋白表达与肿瘤分级呈正相关,而PTEN表达与肿瘤分级呈负相关,差异均有统计学意义(P＜0.05).1p/19q联合缺失与p53和MGMT蛋白低表达相关(P＜0.05),而与PTEN蛋白表达无明显相关(P＞0.05).结论 在少突胶质细胞肿瘤中,染色体1p/19q联合缺失与p53和MGMT蛋白表达水平呈负相关.
作者：张建国；李玉；刘正国；韩双印 刊期： 2012年第08期
阿片类药物广泛用于治疗各种急慢性疼痛,长时间使用停药将发生戒断综合征.脊髓是介导吗啡依赖戒断反应的一个重要部位,ERK信号通路的激活在吗啡依赖及戒断过程中发挥重要作用[1].右旋美托咪啶(DEX)具有镇静、镇痛及抗焦虑等作用,可抑制脊髓感受伤害性反应[2].
作者：刘海林；张阳；钱燕宁 刊期： 2012年第08期
目的 观察甲基丙烯酸甲酯(MMA)单体对A549肺癌细胞的不良反应.方法 设置实验组(5个单体浓度组:1、10、40、80、120 mg/L)及阴性对照组,用噻唑蓝(MTT)比色法测定单体与A549肺癌细胞接触后30 min、1、3、5d细胞吸光度(A)值.用膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)双染法检测接触单体1d后细胞凋亡、坏死百分比.结果 10mg/L组5 d以及40、80、120 mg/L组1、3、5d的A值与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).10、40、80、120 mg/L组细胞凋亡百分比分别为(1.78±0.09)％、(3.97±0.22)％、(4.58±0.36)％、(5.27±0.14)％,坏死百分比分别为(3.43±0.08)％、(6.70 ±0.21)％、(7.93±0.40)％、(9.51±0.64)％,较对照组凋亡及坏死百分比(1.14±0.08)％、(1.24±0.09)％差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MMA单体对A549肺癌细胞有毒性作用.
作者：李明明；倪才方；陈珑 刊期： 2012年第08期
目的 构建反义B7-1质粒载体,为研究阻断B7-1/CD28共刺激分子通路提供基础.方法 设计含有Xho Ⅰ和BamH Ⅰ酶切位点的1对引物,通过聚合酶链反应(PCR)技术扩增获取质粒载体pcDNA3-B7-1上的目的片段B7-1( 118～ 530 nt,426 bp),克隆入PMD18-T中间载体.PMD18-T-B7-1经Xho Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切后,B7-1片段与pcDNA3B(-)连接,pcDNA3B(-)的Xho Ⅰ和BamH Ⅰ酶切位点与B7-1全基因序列所含酶切位点相反,构建反义B7-1表达载体.结果 反义基因重组体经过酶切和PCR检测,得到426 bp左右的目的基因片段.测序证明插入的目的片段碱基序列与Genebank报道的B7-1基因序列(G1:111038144)中的B7-1片段100％同源,且反方向插入载体.结论 成功构建大鼠B7-1反义真核表达载体,为阻断B7-1/CD28共刺激通路抑制排斥反应奠定了基础.
作者：李蕊；米曰堂；杨玉秀；张颖慧 刊期： 2012年第08期
目的 比较两种不同方法培养诱导脂肪干细胞(ASCs)向表皮细胞分化效果的差异,以寻找更好的诱导分化方法.方法 利用Transwell装置共培养HaCaT细胞与ASCs为共同培养组；在ASCs培养液中加入表皮生长因子(EGF)进行诱导培养为EGF诱导组；两种方法培养3、6d后的ASCs通过进行表皮细胞标志物角蛋白-19(CK-19)、β1整合素和广谱细胞角蛋白Pan-cytokeratin(Pan-CK)染色检测并计数.结果 共培养法诱导3d后的ASCs细胞CK-19、β1整合素、Pan-CK阳性率分别为(25.8±4.1)％、(29.2±3.9)％、(18.3±2.7)％,明显高于EGF诱导组的细胞阳性率,差异有统计学意义(P＜0.05).共培养法诱导6d后的ASCs细胞标记物CK-19、β1整合素、Pan-CK阳性率分别为(34.1±5.7)％、(42.8±4.3)％、(29.4±3.3)％,显著高于EGF诱导组的细胞阳性率(P＜0.01).结果提示采用共同培养法获得的表皮细胞数目多于EGF诱导组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 与HaCaT细胞共同培养诱导比单纯应用EGF诱导能够更好地促进ASCs向表皮细胞的转化.
作者：韩兆峰；周健；魏爱周；郭鹏飞；张树堂 刊期： 2012年第08期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
