李天宇；李大江；高占峰；高应鸿；蒋卫伟；王曙光
目的 观察人髓样细胞触发性受体(TREM)-1在急性胆管炎患者中表达的规律及其临床意义,探讨TREM-1在急性胆管炎中与肿瘤坏死因子(TNF)-á,CRP的相关性.方法 分别收集34例急性胆管炎患者(AC),24例急性重症胆管炎(ACST)患者和60例正常人外周血白细胞,以半定量逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)检测中性粒细胞中THEM-1的mRNA表达;免疫细胞化学检测TREM-1的蛋白表达.结果 对照组TREM-1的mRNA半定量比值为0.458±0.043.AC和ACST组治疗前分别为0.809±0.044、0.981±0.089,术后24 h为0.785±0.077、0.954±0.072,48 h为0.565±0.009、0.719±0.047,ACST的TREM-1表达水平明显高于AC(P＜0.05).免疫细胞化学镜下观察结果 与RT-PCR结果 一致.TREM-1与TNF-á,CRP表达水平高度正相关(r1=0.719,r2=0.701,P＜0.01).结论 人TREM-1在急性胆管炎发病初表达增高,与TNF-á,CRP表达高度正相关.提示TREM-1在急性胆管炎的发生发展中起重要作用.
作者：廖锐；沈克；冯虎翼；龚建平；魏思东；陈蓁臻 刊期： 2008年第10期
原醛症的特点是醛固酮的自主分泌及肾素被抑制.在肾上腺皮质中,醛固酮在球状带由醛固酮合成酶催化下合成,皮质醇由皮质醇合成酶在束状带催化合成.
作者：邓西元；欧阳金芝；王保军；张国玺；马鑫；张旭 刊期： 2008年第10期
目的 通过测定Ⅲ型胶原的动态变化观察肩峰下激素局部注射对大鼠肩袖损伤修复的影响.方法 将36只SD大鼠随机分成4组:正常肩袖组6例(A组);肩袖损伤组6例(B组);正常肩袖+皮质激素治疗组12例(C组);肩袖损伤+皮质激素治疗组12例(D组).B、D组使用大鼠双侧冈下肌腱滑膜面建模,切开冈下肌腱全厚层的50%,宽约5 mm.C,D组肩峰下滑囊注射0.05 ml皮质激素(得保松).分别于3、6周取冈下肌腱标本进行苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色检查以及免疫组织化学染色测定Ⅲ型胶原的表达.结果 组织形态学:激素治疗肩袖损伤后3周可见胶原纤维排列紊乱,胶原索断裂和坏死;6周后略好转.Ⅲ型胶原:(1)肩袖损伤后Ⅲ型胶原表达升高(P＜0.05);(2)激素在治疗肩袖损伤后3周Ⅲ型胶原明显较正常组和肩袖损伤组高(P＜0.01);(3)激素治疗肩袖损伤后6周,Ⅲ型胶原表达仍高;(4)正常肩袖激素治疗后3周Ⅲ型胶原表达明显增高,但在6周后恢复到正常水平(P＞0.05).结论 激素在治疗肩袖损伤时能通过刺激Ⅲ型胶原的表达促进肩袖修复,但肌腱的组织学结构和强度发生显著变化.即使正常的肩袖组织,在激素局部注射后也会产生暂时性的肩袖损伤修复反应.
作者：韦民；王伟；刘祖德 刊期： 2008年第10期
世界上第1例关于利用电磁场的治疗作用的报道是1934年Ginberg[1]利用电磁波的热效应来治疗机体局部的感染.
作者：宋先舟；陈继革；吴华；任凯 刊期： 2008年第10期
目的 探讨细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白27(p27kip1)在胃腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖的影响和临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测100例胃腺癌组织中p27kip1蛋白的表达,并与20例正常胃黏膜组织作对照,同时应用流式细胞仪对胃腺癌S期细胞比(SPF)进行检测.结果 正常胃黏膜组织中p27kip1蛋白高表达率明显高于胃腺癌组(X2=15.45,P＜0.01).在高/中分化组,黏膜层/黏膜下层组和无淋巴结转移的病例中,p27kip1蛋白高表达率分别为65.31%、80.00%、73.53%;SPF值分别为21.6±4.2、20.3±3.9、20.1±4.0.但随着胃癌分化程度的降低,侵及肌层/浆膜层或发生淋巴结转移,p27kip1蛋白高表达率明显降低(41.18%、48.24%、42.42%)(X2值分别为5.84、5.16、8.72,P＜0.05或P＜0.01);而SPF值明显升高(25.9±5.1、24:4±4.8、25.7±5.1)(t值分别为4.592、3.127、5.575,P均＜0.01).p27kip1蛋白高表达与SPF值呈显著负相关(t=3.478,P＜0.01).结论 p27kip1与胃腺癌发生发展密切相关.p27kip1蛋白表达降低和高的SPF值常提示胃腺癌的低分化、高侵袭转移能力,提示p27kip1和SPF值可作为临床判断胃腺癌预后的指标.
作者：罗峻；汪必成；龚玲玲；刘欢；袁玉峰 刊期： 2008年第10期
替莫唑胺(TMZ)治疗胶质瘤是近年胶质瘤化疗研究领域的热点,替莫唑胺缓释药物在肿瘤局部应用的疗效研究目前未见文献报告.
作者：周光华；董军；吴自成；马辉；陈宝敏；黄强；杨海龙；王国成 刊期： 2008年第10期
目的 观察重组腺相关病毒介导大鼠血红素加氧酶-1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠30只随机分成3组,对照组(C组,n=6),缺血再灌注组(I/R组,n=12),腺相关病毒介导血红索加氧酶-1基因组(A-r组,n=12).基因转染3个月后,建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组持续灌注100 min,其他各组均平衡15 rain,停灌40min与再灌注45 min,记录冠脉流量(CF),测定冠脉流出液肌酸激酶(CK)活性,测定再灌注后45 min时的心肌心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)活性活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积、心肌细胞凋亡率以及心肌组织bax、bcl-2蛋白表达量.结果 离体心肌Langendorff灌注后,与I/R组比较,A-r组在复灌后冠脉流出液CK活性降低(P＜0.01),复灌后45min后心肌MDA含量降低(P＜0.01),SOD活性增高(P＜0.01),梗死面积较小(P＜0.01),心肌组织bax表达量、心肌细胞凋亡率均显著下降,心肌组织bel-2表达量明显增加(P＜0.01).结论 重组腺相关病毒血红素加氧酶1基因转染心肌后,可抑制离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和增强心肌抗氧化能力,对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用.
作者：颜学滔；王焱林；王成天；何祥虎；周立文 刊期： 2008年第10期
目的 观察丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVc)在诱导胆管癌细胞上皮-间叶样表型转化中的作用.方法 将转染的胆管癌细胞(QBC939)分成空载体对照组和HCVc基因实验组,通过半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学的方法 分别检测两组细胞中HCVc、上皮性标志物上皮性钙黏附素(E-cadherin)、间叶性标志物波形蛋白(Vimentin)、纤维连接蛋白(Fibronectin)的mRNA及蛋白的表达.结果 转染HCVc基因的实验组细胞能够较好地表达该基因,而空载体对照组未见其表达,实验组细胞E-cadherin的mRNA表达水平(0.44±0.03)较对照组(0.56±0.03)明显下降(P＜0.05),而其Vimentin(0.61±0.01)、Fibronectin(0.58±0.05)表达水平较对照组(0.38±0.02)、(0.42±0.03)明显增加(P＜0.05).两组细胞各标志物蛋白表达差异明显,转染HCVc基因的实验组细胞较空载体对照组细胞E-cadherin表达明显缺失,Vimentin、Fibronectin明显增高.结论 丙型肝炎病毒核心蛋白可能诱导胆管癌细胞发生了上皮-间叶样表型转化.
作者：李天宇；李大江；高占峰；高应鸿；蒋卫伟；王曙光 刊期： 2008年第10期
目的 观察内质网凋亡在泛素-蛋白酶体抑制剂对胃癌细胞增殖和凋亡中的作用.方法 实验组分别给予终质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0、15.0ìmol/L的MG-132加入胃癌细胞SGC-7901,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应,流式细胞仪检测细胞内质网凋亡标志物CHOP和Caspase-12的表达,透射电镜检测凋亡小体.结果 MG-132对胃癌细胞有显著抑制作用,24、48、72 h的ICS0分别为13.233 82、8.595 85、0.472 28 ìmol/L,回归方程为Y=0.009X1+0.026X2-0.098;在MG-132作用后48 h胃癌细胞明显表达内质网凋亡标志物CHOP和Caspase12,透射电镜下发现大量凋亡小体.结论 MG-132能显著抑制胃癌细胞的增殖、诱导其凋亡,并诱导内质网凋亡.
作者：叶建新；刘桐宇；黄永建；郑炜 刊期： 2008年第10期
白细胞介素(IL)-2和肿瘤坏死因子(TNF)-á的表达水平与器官移植供受体间主要组织相容复合体(MHC)的吻合度密切相关[1].
作者：付必莽；张捷；胡安斌；唐浩然；田大广；何晓顺 刊期： 2008年第10期
目的 建立小猪切口疝模型并探讨生物型疝补片在切口疝修补治疗中应用的可行性.方法 通过在小猪上腹部制作一个肌肉筋膜层缺损区的方法 建立切口疝模型,分别采用二期修补和一期修补的方式,使用生物型补片无张力修补切口疝.观察术后切口感染、疝复发等并发症及补片组织的病理学变化.结果 术后1周时可获得典型的切口疝模型;一期修补组未发生切口疝,二期修补组6只小猪成功,2只因切口感染、补片排出而失败.术后6个月内观察,生物补片的胶原变性吸收,逐渐被结缔组织所替代,大体上逐渐形成一致密结缔组织层并自体腱膜化.结论 本研究所采用的切口疝模型制作方法 成功率高、可重复性好.用生物型疝补片修补小猪切口疝可行,并预示着此生物补片可能是一种较为理想的腹外疝修补材料.
作者：邓美海；林楠；胡昆鹏；钟跃思；胡啷；徐国风；黄慧妍 刊期： 2008年第10期
目的 探讨用环磷酰胺建立小鼠少精子症动物模型的佳诱导剂量.方法 选择雄性小鼠120只随机分4组,连续5 d分别以生理盐水(对照组),不同剂量的环磷酰胺(每日100、80、60 mg/kg体重)于腹腔内注射,在不同时段分批处死各组小鼠,检测血清T、LH水平,一侧睾丸匀浆后测定(丙二醛)MDA含量,另一侧睾丸切片苏木素一伊红(HE)染色进行生精小管上皮层次和间质细胞计数.结果 剂量每日为80 mg/kg体重小鼠成模后死亡率为16.7%,血清T[30 d:(1.38±0.31);45 d:(1.15±0.26)]及T/LH比值[30 d:(0.163±0.014);45 d:(0.127±0.023)]于诱导后第30天出现显著下降(P均＜0.05),而诱导后睾丸组织内MDA含量[15 d:(2.70±0.41);30 d(2.71±0.36);45 d:(2.67±0.43)]维持高水平(P均＜0.05),生精上皮层次[15 d:(4.75±0.82);30 d:(3.60±0.49);45 d:(3.74±0.43)]和间质细胞[15 d:(9.65±0.75);30 d:(14.05±0.67);45 d:(8.49±0.72)]均显著减少(P均＜0.01)并稳定于低水平,模型稳定,死亡率适当;每日60mg/kg体重组小鼠血清T及T/LH比值于不同时段并未出现明显变化(P＞0.05),且睾丸组织内MDA含量、生精上皮层次和间质细胞计数在30 d后有所恢复,模型不稳定;每日100 rag/ks体重组死亡率为30.0%,死亡率过高.结论 腹腔内注射环磷酰胺建立小鼠少精子症模型的佳剂量为每日80 mg/kg体重.
作者：郭晓；程惠平 刊期： 2008年第10期
目的 观察外源基因在猪血管内皮细胞及小鼠体内表达情况.方法 体外培养猪血管内皮细胞,脂质体转染法将pcDNA3-ICAM-2-Enhancer CD59cDNA转染猪的血管内皮细胞,以未转染的猪血管内皮细胞为阴性对照,人血细胞为阳性对照,经G418筛选(浓度为100 mg/L)获得具有抗性的克隆,通过流式细胞仪检测转染细胞的表达情况.通过显微注射将CD59基因片段导入小鼠授精卵,对出生的小鼠进行基因检测.结果 pcDNA3-ICAM-2-Enhancer-CD59cDNA重组质粒在细胞中表达强度为63.1%;转CD59基因小鼠外周血单核细胞(PBMCs)表达强度为73.38%.结论 以人细胞间黏附因子Ⅱ(ICAM-2)为启动子并带增强子的CD59重组基因在猪的血管内皮细胞及小鼠体内均高效特异表达.
作者：李胜芝；刘秉乾；张玥；王广有；马腾骧 刊期： 2008年第10期
目的 研究荷载hTERT-siRNA的溶瘤腺病毒(ZD-hTERT)对肾癌Ketr-3细胞增殖抑制作用.方法 ZD-hTERT、溶瘤腺病毒ZD-EGFP、表达hTERT-siRNA的增殖缺陷腺病毒AdhTERT感染人肾癌Ketr-3细胞.Western blot检测E1A表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测hTERT表达;原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活;结晶紫染色法检测细胞毒作用.结果 感染ZD-hTERT、ZD-EGFP的Ketr-3细胞表达E1A;抑制hTERT表达作用依次为ZD-hTERT＞Ad-hTERT＞ZD-EGFP.感染ZD-hTERT、ZD-EGFP、AdhTERT的Ketr-3细胞凋亡率(%)分别为(65.9±1.4)、(26.5±2.8)、(16.3±3.2).感染ZDhTERT、ZD-EGFP、Ad-hTERT的Ketr-3细胞存活率(%)分别为(30.9±3.6)、(51.6±3.8)、(87.9±3.1),每种病毒之间差异有统计学意义(P＜0.01);对Ketr-3细胞的细胞毒作用ZD-hTERT＞ZD-EGFP＞Ad-hTERT.结论 表达hTERT-siRNA的溶瘤腺病毒具有显著的抑制肾癌Ketr-3细胞hTERT基因表达、诱导凋亡、杀伤肾癌细胞作用.
作者：陈仁富；郑骏年；李望；刘艳华；毛立军；刘俊杰；温儒民；孙方浩；裴冬生 刊期： 2008年第10期
实验研究是胆道外科的重要组成部分,促进了临床胆道外科的发展.胆道外科的实验研究将生命科学(如外科细胞分子生物学、发育生物学、进化生物学、遗传学、生物化学等)、放射医学及其他学科等方面的重大突破和新技术与胆道外科的主要问题结合在一起,成为胆道外科理论创新和技术改进的主要领域.胆道外科几个主要方面的实验研究现状及展望简述如下.
作者：陈雨信；寿楠海 刊期： 2008年第10期
目的 观察蛋白酶体激活因子REGgamma(REGy)基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的影响.方法 构建真核表达重组体PcDNA3.1-REGy并将其以脂质体转染法导入细胞,以600 mg/L浓度的G418连续筛选转染细胞6周,获得稳定高表达该基因的细胞株.分别以噻唑蓝(MTT)、流式细胞仪(FCM)、软琼脂集落形成试验检测其对细胞生长的影响.免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果 转染REGy/的细胞有外源REGy/基因的整合及表达,经Western blot检测其表达较未转染组和仅转染空载体组明显增加.MTT法检测发现转染REGy细胞生长加速;FCM检测提示转染REGy组、未转染组和仅转染空载体组在S+G2+M增殖期的细胞比例分别为55.91%、44.09%、43.69%;软琼脂集落形成试验显示其平均集落形成率分别为10.23%、3.67%、4.06%.转染REGy/基因后PCNA表达明显增强.结论 转染外源野生型REGy基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有加速其生长、促进其增殖的作用.
作者：田甜；王小毅；李凡；任国胜；李佳 刊期： 2008年第10期
目的 探讨不同时段蚓激酶对于大鼠缺血后肢腓肠肌的影响及机制.方法 成年Wistar大鼠150只,显微外科技术制作大鼠后肢缺血模型,随机分为蚓激酶治疗组、非治疗组及空白对照组.治疗组从术后1 d开始,于大腿肌肉分4点等量注射蚓激酶(5 g/L,1.6ml/kg体重)每周3次,治疗2周;非治疗组在同样部位按1.6 ml/kg体重注射生理盐水,空白组仅切开皮肤后缝合.分别于术后3、7、14、21、28 d采取缺血后肢及对侧的腓肠肌.测定各组肌肉组织含水量、线粒体游离钙浓度和线粒体通透性转运通道开放程度(用吸光度变化AS表示)的动态变化.结果 缺血腓肠肌含水程度在1周内升高,随后下降,蚓激酶治疗组腓肠肌含水程度在造模术21、28 d后显著高于非治疗组(P＜0.05);在术后第14、21天,蚓激酶治疗组线粒体游离钙浓度显著低于非治疗组(P＜0.05);蚓激酶治疗组中作为MPTP开放程度指标的AS值在第14、21、28天均显著高于非治疗组(P＜0.05).结论 蚓激酶能维持大鼠缺血后肢腓肠肌的含水量,降低缺血腓肠肌内线粒体游离钙浓度,抑制MPTP的开放,表明蚓激酶对大鼠后肢缺血有治疗作用.
作者：冯勇；刘翀；胡海地；陈喆；常青；张健；段志泉；辛世杰 刊期： 2008年第10期
1996年,Abe等[1]首次通过实验证明,内源性硫化氢(H2S)可能作为一种神经活性物质而存在,特别是对海马的功能具有调节作用,近期发现血管平滑肌细胞有胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)基因表达,并且内源性H2S可以直接开放血管平滑肌细胞膜KATP通道,实现对血管张力的调节[2].
作者：乌剑利；杨镇 刊期： 2008年第10期
有研究证实肝细胞生长因子受体c-Met和胶质瘤的发生、进展关系密切[1,2]我们针对c-Met的反义寡核苷酸对人胶质瘤U251细胞进行体内外抑瘤研究,探讨将c-Met作为恶性胶质瘤基因治疗靶基因的可能性.
作者：楚胜华；冯东福；朱志安 刊期： 2008年第10期
目的 观察鱼藤素对于激素抵抗型前列腺癌(HRPC)细胞PC3和DU145增殖、细胞周期和凋亡的影响并探讨其机制.方法 设阴性对照组(有细胞但不加药),空白对照组(无细胞仅有培养液),阳性对照组(渥曼青霉素100 nmoL/L),及鱼藤素分别10、100、1 ìmol/L共6组.CCK-8法进行细胞毒性实验,检测细胞生长抑制率.流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Westem-blot检测Akt、MAPK及其磷酸化蛋白表达,探讨药物作用机制.结果 10 nmol/L～1 ìmol/L鱼藤素对PC3细胞均有生长抑制作用,呈现明显的时间、浓度依赖性,对DU145细胞则无此作用.鱼藤素使PC3细胞出现G2/M期阻滞现象并引起浓度依赖性的凋亡,而未改变DU145细胞的周期分布也不能诱导其凋亡.鱼藤素能够阻断P13K/AKT通路而对MAPK通路无影响.结论 鱼藤素通过阻断PI3K/AKT通路实现抑制PC3细胞增殖、诱导凋亡的作用.两株细胞间实验结果 的差异是因为其PI3K/AKT通路活化状态的差异造成的.
作者：朱一平；叶定伟；姚旭东；张世林；戴波；张海梁；沈益君；朱耀 刊期： 2008年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
