王飞红;袁邦清;林立;吴贤群;陈邱明
目的:对比开颅手术与钻孔引流治疗脑出血的疗效。方法:高血压脑出血患者80例,随机分为治疗组与对照组各40例,治疗组采用钻孔引流手术治疗,对照组采用传统开颅手术治疗。结果:治疗组的手术时间明显少于对照组(P<0.05),2组血肿清除率对比差异无统计学意义。2组术后急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分降低,格拉斯哥昏迷评分(GCS)升高(P<0.05),术后治疗组的 APACHEⅡ评分和 GCS 优于对照组(P<0.05)。治疗组术后肺部感染、消化道出血与脑再出血发生例数明显低于对照组(P<0.05)。结论:钻孔引流在高血压脑出血患者中的应用手术时间快,能减少对脑组织的损伤,有利于神经功能恢复。
作者:袁明;谢万福 刊期: 2015年第03期
在正常状态下,神经干细胞(NSC)的分化受到表观遗传因子、细胞因子、转录因子、信号通路的调控, NSC 的迁移常沿着脑内某种结构进行,但迁移范围极其有限。在脑缺血状态下,内源性 NSC 会向神经细胞及胶质细胞分化,并在细胞因子浓度梯度的影响和调控下向缺血灶迁移。在移植后,NSC 会分化为神经细胞、胶质细胞,并向病灶迁移,但分化、迁移的调控机制尚不明确。
作者:涂雪松 刊期: 2015年第03期
目的:观察大脑中动脉闭塞(MCAO)患者卒中再发的影响及预测因素。方法:选取头颈部 CTA 或 MRA证实存在 MCAO 的119例患者进行随访,以脑卒中再发为结局指标,将 MCAO 患者分为卒中再发组和非再发组,统计分析相关因素。结果:119例患者中失访17例(14.28%),平均随访46.8个月,脑卒中再发14例(13.7%)。再发组合并其他动脉血管闭塞比例、年龄显著高于未再发组(P<0.01),D-二聚体、总胆固醇、低密度脂蛋白、尿酸水平低于未再发组,差异具有统计学意义(P<0.05)。 Logistic 回归分析显示合并其他脑血管闭塞为卒中复发的独立危险因素(P=0.003)。结论:合并颅内外其他血管闭塞的 MCAO 患者卒中再发风险升高,可作为一个预测因素。
作者:陈彬;孙玉芳;王云峰;程姚儿;程晓悦;李继梅;张拥波 刊期: 2015年第03期
内质网广泛存在于真核细胞内,目前的研究发现诸多因素可引起内质网应激的级联反应,缺血再灌注、氧化应激、钙超载、高同型半胱氨酸等破坏了内质网腔内的氧化环境均可以引起。内质网应激主要激活三条信号通路,激活通路的结果引起蛋白质合成的暂停、整合应激反应的出现,从而通过 Caspase-12、CHOP、JNK等信号通路介导细胞死亡,诱导细胞凋亡。
作者:申龙健;殷香宇;孔迪;王建秀 刊期: 2015年第03期
目的:探讨不同氧浓度复苏对创伤性轴索损伤(TAI)合并低氧血症性二次脑损伤(SBI)大鼠模型的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。方法:48只 SD 大鼠,随机分为假手术组(A 组)8只、损伤合并低氧血症组(B 组)8只及损伤合并低氧后复苏组(C 组)32只,根据不同氧浓度 C 组又分为21%、50%、75%、100%4个亚组。应用自制的 TAI 致伤装置制备模型,大鼠致伤后给予10%浓度氧吸入30 min 制成低氧血症性 SBI 模型,之后给予不同氧浓度混合气体1 h,检测大鼠不同氧浓度通气复苏后24 h、1周时 MDA、SOD 变化情况。结果:与 A 组相比,B 组及 C 组24 h 时 MDA 含量明显升高,1周后恢复至正常水平;C 组与B 组比较,21%、50%亚组的 MDA 下降,差异有统计学意义(P<0.05);C 组随氧浓度升高 MDA 值逐渐升高。B组及 C 组24 h 时 SOD 含量明显下降,与 A 组比较差异有统计学意义(P<0.05),1周时仍低于正常水平;C 组与 B 组比较,给予21%氧复苏时 SOD 值明显升高(P<0.05),给予50%、75%氧复苏时 SOD 差异无统计学意义(P>0.05),给予100%氧复苏时 SOD 值明显降低(P<0.05);C 组随氧浓度升高 SOD 值逐渐降低。结论:适当的给氧治疗能改善和纠正脑组织缺氧,但随着给氧浓度的增加,MDA 不断增高,SOD 则不断降低。
作者:王杨;温明哲;杨松;何裕超;朱坤灿;庄步峰;吴芳芳;王洪财;段志新;马延斌 刊期: 2015年第03期
目的:观察左乙拉西坦(LEV)治疗老年癫痫部分性发作或继发全面性发作患者的疗效和安全性。方法:将42例老年癫痫患者分为单药治疗组(n=23)和添加治疗组(n=19),疗程为6个月。观察 LEV 治疗6个月后的疗效和安全性。结果:本组总有效率为83.3%,其中单药治疗组总有效率为86.7%,添加治疗组总有效率为78.9%,2组疗效差异无统计学意义(P>0.05)。 LEV 治疗过程中出现不良反应5例(11.9%)。结论:LEV 治疗老年癫痫部分性发作或继发全面性发作患者安全、有效。
作者:杜远敏 刊期: 2015年第03期
尽管散发性阿尔茨海默病(AD)与遗传性 AD 病理上都表现为淀粉样蛋白沉积,淀粉样蛋白基因突变与散发性 AD 的发病之间并无明显联系,并且脑内 Aβ积聚的个体可长期无临床症状的出现。已证实,AD 患者体内存在线粒体结构、功能紊乱和线粒体 DNA 突变,且为 AD 病理改变的早期事件,因而提出了 AD 病理机制的线粒体级联假说。基于动物和细胞模型的大量研究表明,淀粉样蛋白与线粒体之间的相互作用为 AD病理进展的关键环节,靶向作用于线粒体的抗氧化药物为 AD 治疗的新思路。
作者:刘艳萍;陆征宇;董强 刊期: 2015年第03期
目的:探讨高龄孕妇临产前焦虑、抑郁状况及相关因素。方法:纳入高龄孕妇450例,采用抑郁自评量表(SDS)评定抑郁症状,焦虑自评量表(SAS)评定焦虑状况,社会支持评定量表(SSRS)检测个体的社会支持状态,并纳入一般资料进行多因素回归分析。结果:本组发生焦虑102例(22.7%),抑郁108例(24.0%)。多因素Logistic 回归分析结果显示独生子女、早孕反应、不良孕产史与社会支持与临产前焦虑明显相关(P<0.05);夫妻关系、家庭支持、不良孕产史、产前检查次数与社会支持与临产前抑郁明显相关(P<0.05);相关性分析显示焦虑及抑郁评分与支持总分、主观支持分、客观支持分和支持利用度呈现明显负相关(P<0.05)。结论:高龄孕妇临产前多伴随有焦虑与抑郁,其发生与社会支持有明显相关性。
作者:任茂琼 刊期: 2015年第03期
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性病变。既往大量研究表明在 AD 中存在少突胶质细胞减少、星形胶质细胞增生的现象,笔者就两种细胞的起源讨论这种现象发生的可能,提出“NG2细胞在 AD 中向少突胶质细胞分化减少、而向星形胶质细胞分化”的假想,并进一步讨论相关机制,为从胶质角度干预 AD的进程提出相关的设想。
作者:顾丽华;吴迪;汤香;张志珺 刊期: 2015年第03期
1.统计研究设计:应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计(分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究);实验设计(应交代具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等);临床试验设计(应交代属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施等)。主要做法应围绕4个基木原则(随机、对照、重复、均衡)概要说明,尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
作者:《神经损伤与功能重建》编辑部 刊期: 2015年第03期
目的:观察胰岛素对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型脑水肿形成及水通道蛋白-9(AQP-9)表达的影响。方法:SD 大鼠180只,随机分为假手术组、模型组、胰岛素组各30只,分别在栓塞后6、12、24、48、72 h 观察6只。线栓法制备 MCAO 模型,假手术组不插入线栓,胰岛素组 MCAO 后立即给予腹腔注射胰岛素干预。各组进行神经功能评分,检测血脑屏障通透性、脑含水量和脑组织 AQP-9 mRNA 表达。结果:模型组和胰岛素组于缺血6 h 后,脑含水量、血脑屏障通透性及 AQP-9 mRNA 表达均开始增加,于48 h 达到高峰,之后逐渐下降,于72 h 仍高于假手术组,有显著性差异(P<0.01);与模型组相比,胰岛素组中脑含水量、血脑屏障通透性及 AQP-9 mRNA 在各时间点均降低,差异有统计学意义(P<0.05);脑含水量、血脑屏障通透性与 AQP-9 mRNA 表达呈显著正相关(r=0.905,P<0.01;r=0.923,P<0.01)。结论:胰岛素可能通过抑制 AQP-9的表达减轻脑缺血后脑水肿的形成。
作者:李珊珊;陈忠云;李婧;徐志伟;杨旭 刊期: 2015年第03期
目的:研究帕金森病(PD)患者血脂表达情况,探讨血脂水平对 PD 患者发生脑卒中的影响。方法:回顾性纳入 PD 患者、急性脑梗死患者及同期健康体检者各161例,分别为 PD 组、脑梗组及对照组。比较3组的血脂包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及其他因素;以 PD 组、脑梗组为因变量对2组有统计学差异的变量进一步采用二分类 Logistic 回归方法分析。结果:PD 组 TG、LDL-C 水平显著低于对照组及脑梗组(均 P<0.05),HDL-C 水平高于脑梗组(P<0.05);PD 组的高血压病、糖尿病患病人数比例低于脑梗组(P<0.05)。二分类 Logistic 回归分析显示:高水平的HDL-C、低水平的 LDL-C、高血压病、糖尿病病史可能与 PD 人群中脑卒中发生相关。结论:PD 患者 TG、LDL-C 水平低于健康人和脑梗死患者,HDL-C 水平高于脑梗死患者。高水平的 HDL-C、低水平的 LDL-C 可能与 PD 人群中脑卒中发生相关。
作者:王扬扬;史长河;吴峥嵘;刘凯;吴军 刊期: 2015年第03期
目的:比较丁苯酞联合烟酸占替诺或依达拉奉治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)疗效。方法:DEACMP 患者72例随机分为依达拉奉组和烟酸占替诺组,各36例。2组均给予 DEACMP 基础治疗,在此基础上依达拉奉组给予丁苯酞联合依达拉奉治疗,烟酸占替诺组给予丁苯酞联合烟酸占替诺治疗。比较2组临床疗效、Barthel 指数(BI)、长谷川痴呆量表(HDS)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和不良反应。结果:烟酸占替诺组患者治疗总有效率高于依达拉奉组(P<0.05);治疗后,2组 BI 及 HDS 评分显著高于同组治疗前(均 P<0.01),NIHSS 评分显著低于同组治疗前(均 P<0.01);烟酸占替诺组 BI 及 HDS 评分显著高于依达拉奉组(均 P<0.01),NIHSS 评分显著低于依达拉奉组(P<0.01);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丁苯酞联合烟酸占替诺治疗 DEACMP 的临床疗效好于丁苯酞联合依达拉奉治疗。
作者:刘振坤;纪志伟;张玉波;宋闰宇 刊期: 2015年第03期
目的:探讨创伤性脑出血患者术后再出血的各种危险因素。方法:创伤性脑出血患者312例,按术后是否发生再出血分为再出血组124例和未再出血组188例。采用单因素卡方检验分析和多因素 Logistic 回归分析术后再出血的相关因素。结果:创伤性脑出血患者术后再出血的相关因素包括颅内出血量≥55 mL、凝血酶时间≥19 s、血清前白蛋白<167 g/L 及血糖≥10μmol/L(P<0.05),各指标的危险程度由高到低为凝血酶时间(OR=3.518)、血清前白蛋白浓度(OR=2.000)、颅内出血量(OR=1.296)、血糖(OR=1.103)。结论:创伤性脑出血患者的凝血酶时间、血清前白蛋白浓度、颅内出血量、血糖影响患者术后再出血的发生率。
作者:欧洋 刊期: 2015年第03期
目的:探讨中西医结合治疗对脑卒中后抑郁(PSD)的疗效。方法:PSD 患者130例随机分为对照组和观察组,各65例。2组均按常规治疗,在此基础上,对照组给予草酸艾司西酞普兰片口服及综合康复治疗,观察组给予豁痰清窍解郁汤、草酸艾司西酞普兰片口服及综合康复治疗,均治疗8周。于治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、神经功能缺损程度评分、简易精神状态评定量表(MMSE)及改良 Barthel(MBI)指数对患者的抑郁程度、运动功能、认知功能及 ADL 能力进行评定。结果:治疗前,2组患者 HAMD、神经功能缺损程度、MMSE 及 MBI 评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组 HAMD、神经功能缺损程度、MMSE 及MBI 评分均较组内治疗前有所改善(P<0.05);观察组改善程度高于对照组(P<0.05)。对照组和观察组抑郁治疗总有效率分别为78.5%和90.8%,神经功能缺损程度改善的总有效率为70.8%和86.1%,观察组的总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:中西医结合治疗有助于改善 PSD 患者的抑郁状态、运动功能、认知功能及生活质量。
作者:夏隽晖;许翠娥;夏文广;郑婵娟 刊期: 2015年第03期
目的:探讨高压氧联合康复训练对帕金森病(PD)非运动症状的影响。方法:纳入无严重痴呆的原发性PD 患者91例,随机分成药物组45例,给予美多巴治疗;联合组46例,在药物组治疗基础上加用高压氧联合康复训练;治疗30 d。比较2组非运动症状的发生率;于治疗前及治疗15及30 d 后,采用 PD 综合评分量表(UPDRS)评价患者的 PD 症状;于治疗前及治疗30 d 后,采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评价患者认知功能,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估患者抑郁情况,帕金森病睡眠量表(PDSS)评价患者睡眠情况,帕金森病非运动症状问卷量表(NMSQuest)评估患者非运动症状。结果:治疗后,联合组伴发抑郁、疼痛、下肢痉挛、不宁腿综合征、入睡困难、易醒的发生率明显低于药物组(P<0.05);联合组伴发幻觉、嗜睡、出汗、口干、体位性低血压的发生率明显高于药物组(P<0.05);治疗后,联合组 UPDRS 评分、NMSQuest 评分及 HAMD评分低于药物组;PDSS 及 MMSE 评分高于药物组(均 P<0.05)。结论:高压氧联合康复训练可改善 PD 患者部分非运动症状。
作者:李胜利 刊期: 2015年第03期
目的:观察自噬抑制剂对脊髓损伤后髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法:将99只大鼠随机分成假手术组、损伤组和干预组各33只,各组再分成损伤后3、7、14 d 3个时间点,应用打击器制备 T10脊髓损伤模型。干预组造模前注射1μL 3-甲基腺嘌呤(3-MA)。假手术组不造成打击。提取脊髓样本进行 Western blot和实时定量荧光 PCR 检测自噬相关蛋白 LC3-Ⅱ和 MBP 的蛋白、mRNA 水平。用 BBB 行为学评分分别于伤后1、7、14 d 评估大鼠。结果:伤后14 d 时干预组的 BBB 评分明显高于损伤组(P=0.001)。损伤组各时间点大鼠脊髓损伤区域的 LC3-Ⅱ蛋白含量较假手术组明显增加(P<0.05),干预组损伤区域的 LC3-ⅡmRNA 和蛋白水平在伤后3、7、14 d 均比损伤组减少(P<0.05)。干预组大鼠损伤区域的 MBP mRNA 和蛋白水平在伤后3、7、14 d 均比损伤组增加(P<0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后存在自噬的过度激活,自噬抑制剂可通过减少脊髓损伤后 MBP 的丢失发挥神经保护作用。
作者:杨德刚;李建军;杨明亮;杜良杰;褚宏宇;胡安明;高峰;李军;顾蕊 刊期: 2015年第03期
目的:探讨重型颅脑损伤后正常压力脑积水(NPH)的早期诊断及治疗效果。方法:重型颅脑损伤后NPH 患者42例,分析患者临床症状、脑脊液释放试验和影像学检查等结果,采用脑室-腹腔分流术进行治疗并评价其临床疗效。结果:本组显效31例(73.8%),有效7例(16.67%),总有效率90.47%;无感染、堵管或死亡等现象。术后各脑室参数:Huckman 值、Hensson 脑室指数、第三脑室宽度均低于治疗前(P<0.05)。结论:重型颅脑损伤后 NPH 的诊断及分流术的选择需结合综合临床资料;脑室-腹腔分流术能有效改善重型颅脑损伤后 NPH 患者症状。
作者:姚兴军;王岳华;侯文仲;曾敏敏;邓光策;关北漩 刊期: 2015年第03期
目的:评估脑出血应激时肠粘膜细胞凋亡的状况。方法:健康成年雄性 Wistar 大鼠30只,随机分为脑出血组和对照组,各15只。实验组建立急性脑出血模型。免疫组化法检测肠粘膜细胞 Bax 和 Bcl-2表达;TUNEL 法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:脑出血组大鼠均成功建成脑出血模型。脑出血组肠粘膜细胞 Bax阳性细胞率高于对照组,Bcl-2阳性细胞率低于对照组,凋亡指数高于对照组(均 P<0.05)。结论:脑出血后肠屏障功能障碍可能与肠粘膜上皮细胞的加速凋亡相关。
作者:张继龙;武国艳;汪连珍;王智超 刊期: 2015年第03期
患者,女,29岁,因“服用拉莫三嗪片后全身瘙痒2 d”入院。患者有双相障碍病史10年,曾多次在我院住院治疗,2007年开始使用拉莫三嗪(商品名:利必通)联合奥氮平治疗,初次服用拉莫三嗪时严格按照拉莫三嗪说明书推荐的方法缓慢加量至100 mg/d,患者无明显不良反应。其后长期服用拉莫三嗪100 mg/d,奥氮平10 mg/d 维持治疗。2014年初患者自行停药,至7月份患者在受到刺激后病情复发,表现兴奋话多,忙碌,做事无头绪,家属于2014年8月10日起擅自给予患者服用“奥氮平片10 mg/d,拉莫三嗪片100 mg/d”,患者症状稍有好转,服药1周后患者出现全身红色斑丘疹,至当地医院皮肤科就诊,考虑拉莫三嗪过敏,停用拉莫三嗪,并予以对症处理,患者全身皮疹略有好转。2014年8月21日,因患者兴奋症状进一步加剧,家属感觉单用奥氮平无法控制病情,再次擅自给予“拉莫三嗪片50 mg/d”治疗。2 d 后患者自诉全身瘙痒难过,遂入院治疗。入院查体:患者全身密集分布大小不等暗红色丘疹、斑丘疹,皮疹以面部、躯干为著,背部皮疹融合成片,未见水疱;体温36.5℃。血常规:白细胞3.08×109/L,中性粒细胞1.96×109/L,淋巴细胞0.87×109/L,红细胞3.70×1012/L,血红蛋白117 g/L,血小板242×109/L;肝功能 ALT 83 U/L,AST 51 U/L。即请外院皮肤科会诊,诊断为多形红斑型药疹。立即停用拉莫三嗪,予复方倍他米松注射液1 mL 肌注,并补充液体量约1000~1500 mL/d,结合氢氯噻嗪片12.5 mg/d、螺内酯片20 mg/d,加快体内药物排泄。对症治疗3周后患者全身皮疹消失。复查血常规:白细胞2.45×109/L,中性粒细胞1.25×109/L,淋巴细胞0.90×109/L,红细胞3.15×1012/L,血红蛋白106 g/L,血小板133×109/L;肝功能指标复查恢复正常。
作者:胡建伟;潘惠;魏英;杨忠 刊期: 2015年第03期