杨吉坤；张国庆；陈伯华
背景:诱骗受体1 输肿瘤坏死因子相关凋亡配体受体,其可能作为诱饵受体生理性阻断细胞凋亡过程.目的:观察诱骗受体1 在突出和正常腰椎间盘组织中的表达.方法:2010-01/09 收集退行性椎间盘患者手术切除的突出椎间盘标本20 个及自愿流产的胎儿的正常腰椎间盘标本8 个,免疫组化方法检测诱骗受体1 蛋白在不同椎间盘组织中的分布.结果与结论:突出腰椎间盘组织中诱骗受体1 阳性表达的髓核和纤维环细胞明显多于正常椎间盘,说明突出椎间盘组织中诱骗受体的表达提高.
作者：杨吉坤；张国庆；陈伯华 刊期： 2011年第24期
背景:扇贝多肽可以通过Fas通路及NF-κB通路发挥对中波紫外线照射后的人角质形成细胞株(HaCaT) 的保护作用.目的:观察中波紫外线辐射后HaCaT 细胞的凋亡情况和细胞内肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1的活化情况,以及扇贝多肽的干预作用.方法:实验以20 mJ/cm2中波紫外线辐照HaCaT 细胞0.5 h建立细胞辐射损伤模型,药物低、中、高剂量组、阳性对照组、抑制剂组分别在造模前2 h加入1.42,2.84,5.69 mmol/L 的扇贝多肽、5.68 mmol/L 的维生素C及50 mg/L 的抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体.结果与结论:中波紫外线辐照后,HaCaT 细胞凋亡增多,肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA 及磷酸化JNK蛋白表达量增加;1.42,2.84,5.69 mmol/L 的扇贝多肽均可降低中波紫外线辐照引起的细胞内肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体1 mRNA及磷酸化JNK表达,抑制HaCaT 细胞凋亡,以5.69 mmol/L 扇贝多肽的作用效果明显,与5.68 mmol/L维生素C的作用相当,且50 mg/L 抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体也可明显降低中波紫外线辐照引起的细胞内磷酸化JNK表达.说明扇贝多肽能抑制中波紫外线辐照引起的HaCaT细胞凋亡,其可以通过肿瘤坏死因子α/肿瘤坏死因子受体1通路发挥抗凋亡作用.
作者：郑淞文；李金莲；王春波；韩彦弢 刊期： 2011年第24期
背景:以往非酒精性脂肪肝模型建立的常用诱导方法均有其局限性,因此,有必要建立高质量的非酒精性脂肪肝模型.目的:拟利用复合高脂饮食和低浓度四氯化碳诱导小鼠非酒精性脂肪肝模型.方法:取昆明小鼠随机分为3组:对照组,高脂模型组和高脂模型+四氯化碳组.观察饲养第2,4,6和8周末肝脏形态和病理变化,测定第8周末血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,胆固醇和三酰甘油,以及肝脏胆固醇和三酰甘油水平.结果与结论:复合高脂饮食+5%四氯化碳腹腔注射的方式造模,第2周末开始出现炎症细胞浸润,第4周末出现少量脂滴,第6周末出现脂肪病变,第8周末在脂肪病变的基础上,部分小鼠出现了肝纤维化,8周末小鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,胆固醇和三酰甘油,肝脏胆固醇和三酰甘油浓度明显升高(P < 0.05或P < 0.01).通过8周复合高脂饮食和5%四氯化碳腹腔注射成功建立小鼠非酒精性脂肪肝模型.
作者：王俊杰；方会龙；李纯伟；陈福春；唐伟军；蒋显勇；吴海燕；陈东林 刊期： 2011年第24期
背景:目前,深静脉血栓的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法.目的:研究组织蛋白酶L/G 与创伤性深静脉血栓的预测.方法:采用蚊式钳夹闭50 只SD 大鼠双侧股静脉的3 个不同部位3 s 随后予以模具制动制备大鼠创伤性深静脉血栓模型,根据股静脉血栓形成的不同阶段和生物学特征,将模型大鼠分为血栓形成前组、血栓形成组和无血栓形成组,另取10 只正常大鼠作为对照组.在相应时间点取大鼠创伤静脉,提取总RNA,经过基因芯片技术筛选差异表达基因,并进一步应用real-time PCR 进行验证.结果与结论:基因芯片杂交结果发现组织蛋白酶L/G 基因在各组间差异表达明显,其中血栓形成组高,无血栓形成组和血栓形成前组次之,均明显高于对照组(P < 0.05);real-time PCR 分析结果与基因芯片杂交分析结果相一致.说明局部静脉血管壁中组织蛋白酶L/G 表达水平升高与创伤性深静脉血栓形成有关,可作为深静脉血栓形成早期诊断、预测的候选分子标志.
作者：李文；胡继红；李兴国；李宏昆；章玉冰；赵学凌；王兵 刊期： 2011年第24期
背景:有研究表明富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(leucine-rich repeats and immunoglobulin-like domains 1,LRIG1)基因在神经胶质瘤细胞中呈低表达,LRIG1基因过表达后对神经胶质瘤细胞的 LRIG1 mRNA和蛋白表达均明显增强和抑制其生物学行为,但却很少有研究从阻断LRIG1基因的表达的角度进行论证.目的:构建针对LRIG1基因的特异性RNA干扰质粒,稳定转染人脑胶质瘤GL15细胞系,观察其对目的基因LRIG1表达的影响.方法:根据GenBank提供的LRIG1基因序列设计2条RNA干扰序列,命名为LRIG1-shRNA1和LRIG1-shRNA2,并设计1条非特异性序列作为阴性对照,命名为pGenesil2-negative shRNA.合成各自的寡核苷酸链,退火后与pGenesil2质粒载体连接,转化扩增后测定序列.用不同浓度的G418作用于GL15细胞确定G418对GL15细胞的筛选浓度.将3种重组表达载体转染GL15细胞,G418筛选后挑单克隆并扩增获得稳定株.Western blot检测LRIG1蛋白的表达.结果与结论:构建的重组pGenesil2-LRIG1- shRNA质粒经限制性酶切及DNA测序分析证明其序列插入正确.转染pGenesil2- LRIG1-shRNA1(LRIG11)细胞和pGenesil2- LRIG1-shRNA2(LRIG12)细胞LRIG1蛋白表达水平较阴性对照组pGenesil2-negative shRNA分别下降47.9%(P < 0.01)和32.8% (P > 0.05).结果证实,实验成功构建了针对LRIG1基因的特异性shRNA表达载体pGenesil2-LRIG1-shRNA1,其转染GL15细胞后可抑制LRIG1的表达.
作者：刘红朝；王宝峰；谢蕊繁；蔡明俊；郭东生；雷霆 刊期： 2011年第24期
背景:转化生长因子β1 是一种重要的调节骨构塑的细胞因子,其是否能作为反应骨转换的敏感因子尚不清楚.目的:探讨转化生长因子β1 与骨形成、骨吸收指标,以及腰椎正位骨密度间的关系.方法:实验共纳入来自长沙的健康妇女663 名,年龄20～80 岁.采用ELISA 法测定空腹血清转化生长因子β1、骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原羧基末端肽的水平,同时应用双能X 射线骨密度仪测定腰椎正位的骨密度.并分析转化生长因子β1 与其他各指标的相关性.结果与结论:检测结果显示30～39 岁,40～49 岁年龄段妇女的血清转化生长因子β1 水平高,转化生长因子β1 水平与年龄呈负相关,与体质量指数无相关.校正体质量指数后发现,转化生长因子β1 与骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原羧基末端肽负相关,校正体质量指数和年龄后血清转化生长因子β1 水平与腰椎正位骨密度正相关.说明转化生长因子β1 能动态地反映骨转换情况.
作者：皮银珍；廖二元 刊期： 2011年第24期
背景:研究表明胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生与发展过程中起重要作用,建立理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗动物模型是研究该疾病的基础.目的:探讨建立较为理想的多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型的方法.方法:将八九周龄SD 雌性大鼠随机分为模型组和对照组.模型组给予胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并以高脂饲料和50 g/L 葡萄糖水喂养,对照组皮下注射生理盐水,常规饮食喂养.结果与结论:造模6 周后,模型组大鼠卵巢体积明显增大,且呈多囊性改变;血清睾酮、黄体生成素、空腹血糖和胰岛素水平高于对照组;骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4 表达明显低于对照组,且其葡萄糖转运蛋白4 阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者较少.可见胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素皮下注射,并饲以高脂饲料和50 g/L 葡萄糖水是建立多囊卵巢综合征骨骼肌胰岛素抵抗大鼠模型较为理想的方法.
作者：王开军；王娈；马瑞欣；赵文娟 刊期： 2011年第24期
背景:软骨细胞体外培养实验证实,鹿茸多肽其具有显著的促细胞有丝分裂活性,可刺激软骨细胞的增殖.目的:观察鹿茸多肽对实验性骨性关节炎相关细胞因子的调节作用和对软骨细胞增殖的影响.方法:将新西兰大白兔随机分成正常组,假手术组和模型组.正常组不予任何处理,假手术组左膝关节内侧皮肤切开后缝合,模型组建立左膝骨性关节炎模型.模型组建模成功后再将随机分为2 组,鹿茸多肽组给予鹿茸多肽针剂生理盐水稀释液关节腔注射干预,生理盐水组给予生理盐水关节腔注射作为对照,干预后第1,7,15,30 天分别观察鹿茸多肽组和生理盐水组关节软骨形态学变化和软骨细胞结构变化;酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的水平,免疫组织化学法检测关节软骨增殖细胞核抗原表达并计算细胞增殖指数.结果与结论:在相同时间段内,与生理盐水组相比,鹿茸多肽组关节软骨增殖细胞核抗原表达,细胞增殖指数及关节液中转化生长因子β1 含量均增高(P < 0.05),关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平明显降低 (P < 0.05).结果证实鹿茸多肽可降低实验性骨性关节炎过程中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平,提高转化生长因子β1 水平,并可促进关节软骨细胞的增殖.
作者：修忠标；江陟郝；孙磊 刊期： 2011年第24期
背景:肝储脂细胞产生胶原是导致肝硬化的直接原因,调控肝储脂细胞产生胶原的能力即可以防治肝硬化.目的:观察人参皂苷Rd 对体外培养肝储脂细胞Ⅰ,Ⅲ型胶原表达的影响.方法:体外培养肝储脂细胞,随机分为对照组和实验组,实验组用100 mg/L 人参皂苷Rd 进行培养干扰,用免疫组织化学、免疫荧光技术检测Ⅰ,Ⅲ型胶原基因的表达.结果与结论:实验组比对照组,Ⅰ,Ⅲ型胶原阳性产物吸光度和面积比值明显降低(P < 0.05),说明人参皂苷Rd 对体外培养肝储脂细胞Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达有明显调节作用,影响肝储脂细胞产生胶原纤维.
作者：谯时文；王继丰；黄勤；朱宗贵；张知贵 刊期： 2011年第24期
背景:长期使用类固醇激素容易引起股骨头缺血性坏死,中药鹿茸具有骨生长因子,能促进伤口愈合、组织修复,可能对股骨头缺血性坏死具有治疗作用.目的:观察鹿茸粉对大鼠激素诱导性股骨头缺血性坏死的治疗作用.方法:将42 只雄性wistar 大鼠分成空白对照组、模型组和高、中、低剂量治疗组.1 周2 次臀部肌肉注射给予地塞米松(30 mg/kg),连续6 周.高、中、低剂量治疗组按200,400,800 mg/kg 剂量灌胃鹿茸粉,每天1 次,空白对照组、模型组给予同量生理盐水.治疗2 个月后,测量大鼠血脂水平,取两侧股骨头测量骨密度、病理变化及血管内皮细胞生长因子表达.结果与结论:类固醇激素干预后,大鼠造成明显股骨头缺血性坏死损伤,经过治疗后高、中、低剂量治疗组大鼠损伤骨组织明显恢复,与模型组相比,骨密度增高,总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平下降,股骨血管内皮细胞生长因子表达上升.提示鹿茸粉能通过增加骨形成,改善脂肪代谢和增加血管形成来治疗激素诱导性股骨头坏死.
作者：帕力哈提·白克吐尔逊；彭昊；李彬彬；黄磊 刊期： 2011年第24期
背景:虽然医疗技术不断进步,但开放性损伤导致的伤口感染率仍然较高.目的:对比低强度超声波与传统方法对开放性创伤伤口冲洗的效果.方法:收集84例开放性创伤患者,观察经低强度超声波冲洗的42例患者(观察组)的伤口细菌清除及愈合情况,并与经常规冲洗的42例患者(对照组)细菌清除及愈合情况.结果与结论:观察组清创2 h后伤口组织中细菌清除率、伤口甲级愈合率明显高于对照组(P < 0.01,P < 0.05) ;观察组5 d伤口愈合面积明显大于对照组,其平均愈合时间较对照组有明显缩短(P < 0.01).说明使用低强度超声波创伤冲洗机对伤口进行冲洗,具有清除效果确切和操作简便易行,同时能促进伤口愈合.
作者：张寰波；魏蔚；郑宏宇 刊期： 2011年第24期
背景:已证实外源性碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)可抑制血管内皮细胞凋亡.目的:构建表达bFGF 的荧光真核表达载体,探讨其对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响.方法:通过基因亚克隆构建荧光真核表达载体pcDNA3.1-bFGF-GFP,利用脂质体介导将bFGF 基因导入人脐静脉内皮细胞内,通过荧光观察和RT-PCR 检测基因的表达.实验分为3 组,对照组(转染pcDNA3.1)、过氧化氢组(转染pcDNA3.1+H2O2)和bFGF 转染+过氧化氢组(转染pcDNA3.1-bFGF-GFP+H2O2),流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot 检测caspase-3 P17 活性亚单位和Bax 蛋白表达.结果与结论:成功构建荧光真核表达载体pcDNA3.1-bFGF-GFP,该载体转染人脐静脉内皮细胞后,bFGF mRNA 显著增加,并可观察到绿色荧光.与对照组相比,过氧化氢组细胞凋亡率和caspase-3 P17 活性亚单位、Bax 蛋白的表达量都明显增加(P < 0.01),而bFGF 转染+过氧化氢组的细胞凋亡率和caspase-3 P17 活性亚单位、Bax 蛋白的表达量则比过氧化氢组显著降低(P < 0.01).证实bFGF 基因转染能抑制过氧化氢诱导的血管内皮细胞凋亡,其作用机制可能与调控Bax 蛋白表达和caspase-3 活性有关.
作者：徐彬；林桂先；武晓英；毛建文 刊期： 2011年第24期
背景:正畸医生常常通过扩大腭中缝矫正上颌骨横向发育不足.骨形成蛋白2 可以诱导骨和软骨的形成,促进牵张成骨过程中的骨重建.然而关于骨形成蛋白2 在腭中缝牵张成骨中的时间空间表达规律尚不清楚.目的:观察骨形成蛋白2 在大鼠腭中缝牵张成骨过程中的表达规律.方法:实验选用80 只5 周龄雄性Wistar 大鼠,分为实验组和对照组(包括阴性对照和空白对照).将初始力值为50 g 的腭中缝扩大簧黏接到大鼠两侧上颌牙列上建立大鼠腭中缝牵张模型,牵张1,4,7,14 d 后,采用免疫组织化学和实时定量荧光PCR 方法分析骨形成蛋白2 蛋白和mRNA 在各加力时间点的表达.结果与结论:腭中缝扩张后骨形成蛋白2 蛋白表达水平显著增加,且存在时空表达差异,主要定位于腭中缝纤维组织、软骨细胞层、骨细胞和成骨细胞胞浆及其细胞外基质.同时,骨形成蛋白2 mRNA 表达也明显上调.提示腭中缝牵张力可刺激骨缝中骨形成蛋白2 蛋白和mRNA 的合成,在骨缝塑建过程中发挥重要作用.
作者：胡海琨；周静；王尧；李婧；何武林；邹淑娟 刊期： 2011年第24期
背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松.同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1 增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50 和p65 的表达来起作用.而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的影响尚不明确.目的:观察小分子肽对MC3T3-E1 在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL 表达的影响.方法:以体积分数10% 胎牛血清的DMEM 培养液为空白对照组,50,100 mg/L 质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d 后,收集细胞提取蛋白,Western Blot 检测骨保护素和核转录因子κB 受体活化因子配体蛋白的表达.结果与结论:50,100 mg/L 小分子肽作用MC3T3-E1 后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB 受体活化因子配体无明显影响.小分子肽作用后MC3T3-E1 中骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01).因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能.
作者：吴昆鹏；杨巧珠；马凤燕；戴永武；刘义 刊期： 2011年第24期
背景:通过杂交瘤细胞株接种小鼠腹腔可获得含大量抗体的腹水,但以往纯化腹水中单克隆抗的方法较复杂,不易操作.目的:制备、纯化和标记抗人类白细胞抗原Ⅰ类分子轻链的单克隆抗体,以检测肿瘤细胞表面的人类白细胞抗原Ⅰ类分子的表达.方法:将杂交瘤细胞接种至小鼠腹腔,获得含抗人轻链β2m抗体的腹水,用改良的辛酸-硫酸铵方法纯化腹水,将纯化后的单克隆抗体标记异硫氰酸荧光素(FITC),标记后的抗体用于检测外周血单个核细胞、表达空载人类白细胞抗原A2分子的T2细胞和白血病K562细胞表面的人类白细胞抗原Ⅰ类分子,并用流式细胞仪和荧光显微镜观察人类白细胞抗原Ⅰ类分子的表达.结果与结论:纯化后的抗人轻链β2m-FITC单克隆抗体纯度为96%.流式细胞检测结果表明,人类白细胞抗原Ⅰ类分子在外周血单个核细胞表面高表达,在表达空载人类白细胞抗原A2分子的T2细胞表面低表达,而在白血病K562细胞表面不表达.结果证实,用改良的辛酸-硫酸铵方法纯化腹水以此制备的抗人轻链β2m-FITC能有效区别不同细胞表达人类白细胞抗原Ⅰ类分子的强弱,其纯化方法简便易行.
作者：阮光萍；姚翔；庞荣清；汪兴明；戴莹；潘兴华 刊期： 2011年第24期
背景:研究表明小檗碱可用于治疗2型糖尿病,但小檗碱治疗糖尿病胰岛素抵抗尤其是肝脏脂诱性胰岛素抵抗的分子机制仍不明确.目的:观察小檗碱对2型糖尿病中国地鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响.方法:以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立胰岛素抵抗和2型糖尿病中国地鼠模型.建模后随机分成4组:对照组给予普通饮食,胰岛素抵抗组给予高脂饮食,2型糖尿病组给予高脂饮食+小剂量链脲菌素,2型糖尿病小檗碱治疗组给予高脂饮食+小剂量链脲菌素+小檗碱,治疗9周.结果与结论:实时定量PCR结果显示与对照组相比,胰岛素抵抗及2型糖尿病组地鼠肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体α,β/d,酰基辅酶A氧化酶,肉碱棕榈酰转移酶1和中链酰基辅酶A脱氢酶的表达降低(P < 0.05),而固醇调节元件结合蛋白1c,2,过氧化物酶体增殖体激活受体γ,脂蛋白脂酶,脂肪酸转运者(FAT/CD36)和脂肪酸结合蛋白(ap2)的表达增加(P < 0.05).结果证实,小檗碱可改善胰岛素抵抗,并逆转了氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变,小檗碱治疗2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的分子机制与氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变相关.
作者：刘栩晗；李国生；黄澜；朱华；刘亚莉；马春梅 刊期： 2011年第24期
背景:中药大黄、黄柏有活血祛瘀,消肿止痛,治疗软组织损伤的效果.目的:观察以大黄、黄柏为主药的中药对实验性软组织损伤兔血液流变学及损伤软组织前列腺素E2 表达的影响.方法:将健康成年新西兰大耳白兔36 只随机分为3 组:中药组﹑模型组、正常组,前2 组采用打击法建立新西兰大耳白兔右腿急性软组织损伤模型.造模30 min,中药组于损伤处敷跌创散,每日1 次,模型组及正常组不使用任何药物治疗.于造模后第5 天,观察兔损伤软组织前列腺素E2 的表达及血液流变学指标的变化;造模后第5,13 天,苏木精-伊红染色结合病理评分观察兔损伤软组织的恢复情况.结果与结论:与模型组比较,中药组损伤软组织病理评分更高(P < 0.05),较早接近于正常组织.同时,中药组损伤软组织前列腺素E2 的水平和血液黏度较模型组低(P < 0.05).说明,中药跌创散可能通过降低损伤局部组织炎症递质前列腺素E2的表达、改善血液流变学指标发挥其对软组织损伤的治疗作用.
作者：张贵富；王志义；刘丹平 刊期： 2011年第24期
背景:Cecropins是一种具有抗菌活性的小分子蛋白质.采用真核细胞表达或人工合成Cecropins,效率低、成本高.目的:克隆表达家蝇抗菌肽基因Cecropin A,并对其重组表达产物进行鉴定.方法:依据GenBank中家蝇Cecropin A基因序列设计特异性引物,用RT-PCR从家蝇幼虫组织中扩增Cecropin A成熟肽基因,将其克隆入原核表达载体pET32a中,与表达载体中的Thioredoxin基因构成融合基因,并转化E.coli BL21.经异丙基-β-D硫代半乳糖苷诱导表达.采用家蝇幼虫血淋巴免疫家兔获得抗血清;Western blot和三羟甲基氨基甘氨酸-十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定诱导的重组蛋白质.结果与结论:经异丙基-β-D硫代半乳糖苷诱导,E.coli BL21可表达Cecropin A成熟肽,兔抗家蝇幼虫血清、三羟甲基氨基甘氨酸-十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳及Western blot结果证实表达产物为Cecropin A成熟肽.说明使用原核表达系统可以获得天然Cecropin A成熟肽.
作者：陈磊 刊期： 2011年第24期
背景:激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因.目的:拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制.方法:新西兰大白兔随机分成3 组.激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3 周后再次注射马血清6 mL/kg,再2 周后注射甲强龙45 mg/kg,1 次/d,连续5 d.激素组注射甲强龙45 mg/kg,1 次/d,连续5 d.正常对照组不做任何处理.于激素给予前及激素注射后1,3,7 和14 d 检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8 周行股骨头MRI 和组织病理学检测.结果与结论:与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d 明显高于对照组(P < 0.01).MRI 检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4 周出现坏死信号;激素组第8 周出现坏死信号.组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4 周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8 周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大.激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻.结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型.
作者：王远贺；张才龙；田少奇；孙康；王翠 刊期： 2011年第24期
背景:修复皮肤软组织缺损自体或异体植皮治疗,往往需要多次植皮.而国内临床上应用人工真皮较少,应用经验亦不足.目的:评价人工真皮治疗皮肤软组织缺损的疗效.方法:收集因皮肤软组织缺损,行人工真皮结合自体薄皮移植修复创面的22 例患者,其中骨外露6 例,肌腱外露2 例,表皮肿瘤切除3 例,其他11 例.一期清创移植人工真皮,2～4 周后局部肉芽组织生长良好,外露肌腱、骨组织被类真皮组织覆盖,二期移植自体薄层皮片.观察取皮部位、损伤部位、操作性能、密封性、不良反应情况,结合评价临床效果及综合评价.结果与结论:20 例患者人工真皮结合二期自体薄皮移植全部存活,至二期植皮所需时间(18.50±4.27) d,其中1 例患者因感染再次手术,2 例患者行人工真皮后未行二期植皮,而自动上皮化;随访至3 个月,21 例损伤部位表皮生长性、外观性均良好、无瘢痕增生,1 例因感染而致瘢痕增生严重、外观不良,但生长性良好;20 例患者取皮部位无明显的色素沉着及色素脱出,无严重增生性瘢痕,上皮形成时间为(15.35±4.67) d.说明人工真皮结合自体薄皮移植修复皮肤软组织缺损,操作简便,创面愈合质量高,供皮区损伤轻微,至二期植皮时间较长,总体临床效果良好.
作者：方洪松；王虎；甘经岳；汪巍；李彬彬 刊期： 2011年第24期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
