黄绍辉；谭学新；邓春富；周青；王玉新
目的:研究肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)是否在成牙本质细胞中表达.方法:通过western blot、免疫组化染色研究TRAF6蛋白在成牙本质样细胞系MDPC-23中的表达.结果:Western blot结果显示MDPC-23细胞总蛋白中有大小约60 Kda的TRAF6蛋白条带;免疫组化法表明TRAF6在MDPC-23细胞浆呈阳性表达.结论:本实验从蛋白水平证实了成牙本质样细胞MDPC-23表达TRAF6,提示TRAF6可能是一种新发现的影响成牙本质细胞分化的胞内信号转导分子.
作者：李霞；肖明振；余擎；赵守亮；郭婷；高杰；吕昕；何文喜 刊期： 2005年第03期
β连环素(βcatenin)是一种细胞内蛋白,参与同型细胞间的粘附及Wnt信号的传导,这两种作用都与肿瘤的发生、发展密切相关.本文对β连环素的生物学特性、功能及其在口腔颌面部上皮性肿瘤的表达和生物学意义作一综述.
作者：周茜；陈新明 刊期： 2005年第03期
口腔结核临床少见报导,口腔黏膜结核性溃疡易被误诊.作者近期收治1例软腭部位口腔结核病例,报告如下:
作者：王晓鸣 刊期： 2005年第03期
目的:应用新型多功能生物撞击机进行颌面部撞击伤与高速投射物伤的动物试验,评估该致伤系统,为颌面部创伤提供研究手段.方法:使用生物撞击机的一、二级撞击系统对犬进行颌面部撞击伤与高速投射物伤的动物试验,应用信号测试记录系统通过微机对致伤过程中多路力学信号进行精确记录分析,实时测试致伤参数.结果:一级撞击系统可造成犬颌面部软组织挫裂伤,颌骨骨折;二级撞击系统可造成犬颌面部软组织洞穿性缺损,颌面骨折、骨缺损.结论:多功能生物撞击系统经过动物测试实验,性能稳定,可满足模拟颌面部撞击伤和投射物损伤的研究,具有良好的操作性和可重复性.
作者：田磊；何黎升；刘彦普；刘瑞峰；任常群；刘桂才；周树夏 刊期： 2005年第03期
目的:探讨快速上颌扩弓后二磷酸盐(BP)对大鼠腭中缝复发率的影响.方法:6周龄SD雄性大鼠88只,随机分为11组,进行快速上颌扩弓实验:快速扩弓1周、保持2周或4周、复发后4周.在保持期大鼠根据保持时间和注射BP的剂量不同分为5种不同的处理方式,分别在扩弓结束、保持结束、复发结束时处死大鼠,制作脱钙及不脱钙切片,比较5种处理方法大鼠扩弓后的复发率(RR) 、矿化沉积速率(MAR) 、破骨细胞的数量(ON).结果:保持期注射BP的剂量不同明显影响扩弓后的复发率.结论:快速上颌扩弓后局部应用二磷酸盐能减少大鼠腭中缝区破骨细胞的数量,加快新骨的矿化沉积速率,形成更多的新骨以减少扩弓后的复发率.
作者：陈莉莉；段银钟；王珍；李俊梅 刊期： 2005年第03期
目的:探讨瓷与牙釉质粘结时不同瓷粘结系统与瓷表面处理方式的优化组合.方法:以不同的瓷粘结系统和表面处理方式为影响因素,将瓷片分成8组,分别与釉质粘结,测其剪切强度,统计分析所得数据,观察其断裂方式.结果:处理组中以不喷砂磷酸酸蚀组的粘结强度低,其余各组间无统计学差异. Panavia F组剪切强度均值高为29.38 MP,邦多为26.19 MP.结论:Panavia F和邦多陶瓷粘结系统结合喷砂后磷酸酸蚀和HF酸蚀使用都可获得理想的粘结效果.
作者：于淑湘；陈吉华；李潇；王迎捷；周国锋 刊期： 2005年第03期
目的:探讨银汞合金粘结修复的临床疗效.方法:将120例204个后牙邻面龋或邻牙合面龋患牙随机分为两组,分别采用银汞合金粘结修复和常规银汞充填修复.结果:银汞合金粘结修复组和常规银汞充填组1年后复查,临床修复效果无显著性差异,2～3年后复查,两组间疗效有显著性差异(P<0.05).结论:银汞合金粘结修复可明显提高修复体的固位力,是一种极具临床应用前景的修复方法.
作者：吉凯；田宇；马红新 刊期： 2005年第03期
目的:研究不同修复方式及粘接剂类型对牙本质粘接微拉伸强度的影响.方法:18个离体牙按牙体预备方法分为窝沟预备及冠部平切两组,每组分别使用One-Step Plus、Primer & Bond NT和Single Bond三种粘接剂进行牙本质粘接,后均用AELITETMLS复合树脂修复牙体外形.样本包埋切割成块后,测试牙本质微拉伸强度.结果:使用One-Step Plus和Single Bond粘接剂时,冠部平切组微拉伸强度高于窝洞预备组,差异具有统计学意义;无论何种修复方式,One-Step Plus和Single Bond的微拉伸强度均高于Primer & Bond NT.结论:不同修复方式和粘接剂类型对牙本质粘接微拉伸强度存在影响.
作者：吴红霞；吴友农；陈晨 刊期： 2005年第03期
目的:利用小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1初探FGF2对BMPS-Smads信号转导通路的调节机制.方法:构建含5个串联的来源于Smad6 启动子的R-Smads结合序列(GC2)的荧光素酶报告基因质粒(5GC2-Lux).以该质粒探讨FGF2对BMP组成活化型受体I(caALK2)激活的Smad5转录调控能力的影响.外源转染去除Smad5分子中MEK-ERK通路磷酸化位点的突变体,探讨FGF2伙化的MEK-ERK对BMPS-Smads通路的调节作用.结果:所构建报告基因质粒能够特异反映Smads的转录激活能力的变化.FGF2能够显著下调BMP组成活化型受体(caALK2)激活的Smad5转录调控能力.外源转染Smad5突变分子仅能部分逆转FGF2对Smads通路的负调节效应.结论:FGF2参与调节BMPs活化的信号通路可能不仅限于通过活化MEK-ERK信号转导通路来下调Smads转录调控活性.
作者：原野；张明伟；于晓妉；郭子宽；李秀森；张云生；毛宁 刊期： 2005年第03期
目的:了解牙槽嵴黏骨膜扩增术对牙槽嵴增高的长期或短期效果的影响及相关影响因素.方法:170只新西兰大耳白兔建立萎缩性牙槽嵴模型和卵巢切除术模型,按牙槽嵴黏骨膜扩张模式和类型随机分成18组,采用Teflone扩张器进行黏骨膜扩张,并对各观察时段牙槽骨骨组织和软组织的变化进行比较研究.结果:植入区牙槽嵴软硬组织的变化与扩张强度和扩张频率呈正相关性,卵巢切除组各观察时段内牙槽嵴软硬组织变化均显著高于非卵巢切除组.结论:黏骨膜扩增术对植入区牙槽嵴软硬组织均存在一定程度的不利影响,适宜的黏骨膜下扩张模式的选择对于牙槽嵴增高效果具有重要意义.
作者：董宇；何勇；赵辉；冯星；吕文君；柴淳 刊期： 2005年第03期
目的:探讨不同血清浓度的培养基对颌下腺(SMG)导管细胞增殖的影响.方法:应用相差显微镜及台盼蓝染色活细胞计数,观察5%、10%、15%、20%浓度血清在1～11 d对SMG导管细胞增殖的影响.结果:培养24～36 h各组间无显著性差异(P>0.05),随着时间延长,5%组培养的细胞逐渐死亡;至5 d后,20%组活细胞数目与其它各组相比较有显著性差异(P<0.05).结论:SMG导管细胞是一种血清依赖性较高的细胞.
作者：黄绍辉；谭学新；邓春富；周青；王玉新 刊期： 2005年第03期
目的:通过建立大鼠牙髓损伤动物模型,观察Notch1信号蛋白在牙髓损伤修复过程中的表达.方法:在大鼠第一磨牙牙合面开髓,分别对损伤后2 h、12 h、24 h、3 d、7 d及正常大鼠牙髓标本进行HE染色、免疫组化染色,检测各组标本中Notch1信号的表达.结果:Notch1信号蛋白在正常成年大鼠牙髓组织中无表达,在牙髓损伤后表达上调.牙髓损伤12 h,Notch1在成牙本质细胞层、部分牙髓细胞间质中呈弱阳性表达.损伤后1～3 d,Notch1在成牙本质细胞层、部分牙髓细胞间质及接近损伤部位的牙髓细胞中呈阳性着色.损伤后7 d,Notch1的表达位于成牙本质细胞层和穿髓孔下方的细胞增殖层.结论:Notch1信号蛋白在大鼠牙髓损伤后早期阶段表达逐渐上调,随后在成牙本质细胞区及富细胞区牙髓细胞中表达增强,并沉积于穿髓点附近的细胞增殖层.提示它可能在牙髓损伤的早期自身修复和牙本质矿化中起作用.
作者：郭卫拉；赵守亮；周黎安；藏晓霞 刊期： 2005年第03期
目的:克隆变形链球菌葡聚糖结合蛋白B(GbpB)功能区的基因片段,并在大肠杆菌中表达.方法:通过PCR技术克隆GbpB功能区的基因片段并通过蛋白重组融合表达技术使其在大肠杆菌中表达.结果:成功克隆了GbpB功能区的基因片段,并在大肠杆菌中得到其融合蛋白的表达.结论:利用分子生物学技术能够成功克隆GbpB功能区基因并获得其融合蛋白的表达,为后续研究奠定了基础.
作者：张毅；吴补领；苏凌云 刊期： 2005年第03期
牵张成骨术是牙颌面畸形矫治领域中的研究方向之一.本文介绍了其基本原理及其在口腔正畸矫治领域中,在颌骨延长、牙列排齐、牙齿移动等方面的研究及应用.
作者：赵艳红；王春玲；刘东旭 刊期： 2005年第03期
目的:研究非血管化自体移植骨离体时间差异对非血管化骨(Non-Vascularized Bone Graft, NVBG)牙种植体(IMP)同期植入术中植骨块与种植体形成骨结合的影响.方法:西安地区成年杂种狗12只,随机分为2组,分别拔除其一侧4个前磨牙,6周后在下颌骨拔牙区制作长约3 cm中断性缺损,分别在NVBG离体后40 min以内和80 min以上行NVBG+IMP同期植入术修复下颌骨缺损,术后4周、12周、24周分别处死每组2只动物,进行组织学观察.结果:24周时,所有NVBG与种植体之间均形成了良好的骨结合;但4周、12周时,NVBG离体时间在40 min以内组新骨形成比离体时间在80 min以上组多,NVBG与种植体形成骨结合情况优于离体时间在80 min以上组.结论:无论NVBG离体时间小于40 min还是大于80 min,非血管化骨移植同期种植体植入终均能形成良好的骨性结合,只是离体时间越长可能新骨形成和骨结合形成越慢.
作者：于开涛；刘宝林；韩泽民；高瞻；刘瑞峰 刊期： 2005年第03期
患者,女,62岁,以右上颌第二磨牙急性牙髓炎诊治.检查见 7(|)牙冠隐裂,给予常规牙合面开髓,拟行根管治疗.治疗中发生病理性冠折,予以拔除.离体牙可见4个牙根并4个根管,(见图1).
作者：陈爱珍 刊期： 2005年第03期
目的:观察维甲酸受体β(Retinoic Acid Receptor beta,RARβ)基因联合全反式维甲酸(All-Trans Retinoic Acid,ATRA)对荷口腔鳞癌裸鼠体内抗肿瘤的作用和安全性.方法:pSG5RARβ质粒转化、扩增、酶切鉴定.将1×107/ml密度的Tca8113细胞悬液0.2 ml,分别接种于20只裸鼠双侧臀部皮下.2周后,随机将其分为对照组(6只)、ATRA治疗组(8只)、RARβ+ATRA治疗组(6只).于接种后第2、3周末2次瘤内注射DNA-脂质体复合物,每只注射总量6.75 μg.第2周末开始,ATRA组和转RARβ基因组管饲给予15 mg/kg剂量的ATRA,1次/d,5 d/周×4周.每4 d观察记录肿瘤大径(a)和大垂直相交径(b),观察记录动物一般情况.给药4周后处死动物,切取肿瘤、称重.结果:治疗结束时,对照组、ATRA、RARβ+ATRA治疗组肿瘤平均体积分别为3111.2 mm3,1428.8 mm3,653.9 mm3.治疗后,各组肿瘤平均体积分别增加75.1倍、66.1倍和21.9倍,RARβ+ATRA治疗组与对照组差异有显著性(P=0.0479).3组裸鼠平均瘤重分别为2.79 g、0.91 g和0.57 g,ATRA和RARβ+ATRA治疗组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).ATRA治疗组抑瘤率为67.4%,RARβ+ATRA治疗组抑瘤率为79.6%.3组动物平均体重无显著差别;无明显不良反应发生.结论:RARβ基因原位转导联合ATRA治疗口腔鳞癌是安全有效的.
作者：蔡殿才；陈万涛；李宁毅；徐骎；贾暮云；尚伟；何荣根 刊期： 2005年第03期
目的:评价鱼肝油酸钠和平阳霉素单独或联合瘤体内注射治疗口腔颌面部静脉畸形的疗效和安全性.方法:对764例患者应用5%鱼肝油酸钠,298例患者应用平阳霉素,350例患者联合应用鱼肝油酸钠和平阳霉素进行瘤体内注射.通过随访和临床观察,分析其疗效和安全性.结果:随访1～14年,鱼肝油酸钠组有效率89.3%,平阳霉素组88.2%,联合用药组95.4%.鱼肝油酸钠组与平阳霉素组比较,有效率无显著性差异(P> 0.05),联合用药组有效率明显高于鱼肝油酸钠组和平阳霉素组(P<0.05).鱼肝油酸钠组注射局部均有不同程度的肿胀,治疗有效的597例中有48例(8%)复发;平阳霉素组有9例(3%)出现发热反应.结论:鱼肝油酸钠或平阳霉素瘤内注射治疗口腔颌面部静脉畸形均有良好的疗效,两者联合应用疗效更好、副作用小.
作者：张森林；寿柏泉 刊期： 2005年第03期
目的:观察大鼠牙齿移动过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原在上颌第一磨牙牙周组织中的变化.方法:建立大鼠磨牙移动模型,分为对照组和术后1、3、5、7、10、14 d组,用苦味酸天狼猩红染色观察各组中Ⅰ、Ⅲ型胶原的分布和构成,以图像分析系统分析Ⅰ、Ⅲ型胶原相对含量的变化,并进行统计学分析.结果:正常牙周组织主要由Ⅰ型胶原构成,牙齿受力后,张力侧牙周组织中Ⅲ型胶原含量相对增加,且有时间依赖性.结论:牙周组织在正畸力的作用下Ⅰ、Ⅲ型胶原的分布和构成发生了变化,Ⅲ型胶原在牙周组织改建中发挥了重要的作用.
作者：张晓东；林珠；李永明 刊期： 2005年第03期
目的:研究口腔鳞癌中促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)的表达及其与临床病理学特征和微血管密度(microvessel density,MVD)间的关系.方法:用免疫组化SABC法检测口腔鳞癌标本41例(有淋巴结转移者13例)及30例癌旁正常组织和10例正常口腔黏膜组织中的Ang-2和CD34表达并计数微血管密度(MVD).结果:Ang-2表达主要定位于肿瘤细胞胞浆;Ang-2在口腔鳞癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05)和正常口腔黏膜组织(P<0.01);Ang-2表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与病人的性别、年龄和TNM分期及肿瘤分化程度无关(P>0.05);Ang-2表达阳性组中MVD显著高于Ang-2表达阴性组(P<0.05);Ang-2的表达与MVD呈正相关(P<0.01). 结论:Ang-2在口腔鳞癌组织中的高表达可能在口腔鳞癌的发展中起重要作用,并与肿瘤的淋巴结转移和血管生成有关.
作者：李超；冯红超；宋宇峰 刊期： 2005年第03期
临床口腔医学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学同济医学院附属同济医院;中华口腔医学会口腔黏膜病专业委员会;中华医学会武汉分会
