目的:探讨老年性白内障术后早期的对比敏感度(CSF)变化.方法:对行超声乳化白内障吸除联合折叠型IOL植入手术的老年性白内障术后患者87例(95眼),早期应用对比敏感度测试卡(FACT)进行CSF测定.结果:以术后矫正视力为标准,分成A(0.8～)、B(0.4～0.6)、C(0.2～0.3)三组.A(0.8～)组患者CSF曲线大多在正常范围区域;B(0.4～0.6)组患者CSF曲线主要为中、高空间频率异常,尤其在高频区,如:D和E排;C(0.2～0.3)组患者CSF曲线随着视力下降,中、高、低空间频率异常,以致个人的对比值曲线落在正常范围之下.结论:老年性白内障术后早期的CSF变化与视力因素明显相关,与植入的折叠型IOL无关.
作者：胡继发；张铭志；柯灿明；梅淑萍；王晓波 刊期： 2003年第01期
目的:比较各类屈光不正性弱视的疗效.方法:将温州市区近十年来小学生及幼儿园小朋友中部分弱视患者,通过散瞳验光并试镜,筛选出938例屈光不正性弱视惠儿,分为远视性弱视组、近视性弱视组和混合散光性弱视组,进行综合治疗,并将各类弱视分为轻、中、重三组进行疗效比较.结果:各类屈光不正性弱视中,远视性弱视1486眼,有效1471眼,有效率为98.99%;混合散光性弱视120眼,有效118眼,有效率为98.33%,二者疗效相近,均较好.近视性弱视58眼,有效47眼,有效率为81.03%,疗效差(P＜0.01).结论:屈光不正性弱视的疗效与屈光不正的性质有关.
作者：叶采华 刊期： 2003年第01期
目的:分析LASIK治疗近视术后发生视网膜脱离的临床特征和处理原则.方法:回顾性分析LASIK术后发生视网膜脱离的3只眼(3例患者).结果:术前平均屈光度(等值球镜,下同)为-9.3 D(范围-7.37～-11.50D).LASIK与网脱发生的间隔时间为0.5～26个月(平均11.8个月).视网膜裂孔类型和数目:1例为马蹄形,1个;1例为锯齿缘断离;1例为小圆形裂孔,3个.裂孔位置:3例均在赤道部前方,3例通过一次手术后即成功复位.结论:具有视网膜病变的高度近视病人在LASIK术后易发生视网膜脱离.
作者：刘云川；李镜海；张伟；杨少远 刊期： 2003年第01期
近视是一种发育性疾病,近视眼球巩膜的主动扩张是其伸长的重要机制,而视黄醛是眼球发育中重要的信号转导分子,其在脊椎动物的眼球发育中具有多种不同的重要作用.视黄醛可能是调节实验性近视眼球伸长的信使分子.近年来有关视黄醛与实验性近视发生、发展的关系的研究取得一定进展,本研究综述了视黄醛及其核受体、实验性近视眼球的视网膜、脉络膜、巩膜的视黄醛改变以及视黄醛作为传递从视网膜到巩膜的眼球伸长信号的信使分子的研究进展情况.
作者：戴淑真；曾骏文 刊期： 2003年第01期
青光眼睫状体炎综合征(简称青-睫综合征),在临床上易被误诊为原发性闭角型青光眼、葡萄膜炎继发性青光眼等病,应引起高度重视.现将本院遇到的误诊病例报告如下.
作者：李夏珍 刊期： 2003年第01期
目的:探讨视神经(optic nerve,ON)损伤后的自然修复再生和用脑源性神经营养因子(BDNF)及睫状神经营养因子(CNTF)互补辅助再生的图形翻转视觉诱发电位(PVEP)变化特征,寻找ON有效再生的新途径.方法:将40只猫作为实验对象,术前随机平均分为4组:正常对照组、球后ON半径切断组(ON1/2I)、ON半径切断并定时向玻璃体内注射生理盐水对照组(ON1/2I+PS)和ON半径切断并定时向玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组(ON1/2I+BF).经眶外侧入路行手术开眶,在球后5 m处测量ON直径数值,并用宝石卡尺刀行ON半径切断术.ON1/2I+BF组在术后即日注射BDNF和CNTF复合液(10ng),并在以后注射等量BDNF和CNTF复合液,2次/w.在ON损伤后1个月、4个月和8个月,3次行PVEP动态检测.结果:在ON1/2损伤后1个月时,与N组相比,ON1/2损伤各组PVEP的N1-P1振幅显著降低和P1潜时延迟;ON1/2I组和ON1/2I+PS组与ON1/2I+BF组比较,也出现了PVEP的N1-P1振幅降低和P1潜时的延迟.在ON1/2损伤后第4个月时,ON1/2I组和ON1/2I+PS组与N组比较,其PVEP的P1潜时显著延迟(P＜0.001,P＜0.001)和N1-P1幅度显著降低(P＜0.001,P＜0.001).而ON1/2I+BF组与N组比较,两者PVEP的P1潜时和N1-P1幅度差异虽然具有显著性(P＜0.05),但与ON损伤后1个月时同组动物的PVEP测试结果比较,已开始出现恢复型曲线图谱,两者的差异亦有显著性(P＜0.05,P＜0.01).在ON1/2损伤后8个月后,ON1/2I组和ON1/2I+PS组的PVEP的P1潜时仍然显著延迟,N1-P1幅度仍然显著降低,未见明显的恢复型曲线图出现.而ON1/2I+BF组PVEP的P1潜时和N1-P1幅度与ON损伤后4个月时的PVEP测试结果比较,差异却具有显著性(P＜0.01);与ON1/2切断组和ON1/2+PS组比较,差异也具有显著性(P＜0.01),与N组比较,其PVEP的P1潜时未见延迟(P＞0.05),但N1-P1幅度仍低于正常对照组(P＜0.05).结论:①视神经1/2损伤后可以添加条件因素辅助其再生,BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的再生有调节局部微环境和互补促生长作用.②视神经1/2损伤前后,其有视觉电生理学的动态变化特征,主要表现为:在ON损伤后,PVEP的P1潜时重度延迟和N1-P1波幅值大幅度衰减.而当应用神经营养因子拮抗视神经损伤效应后的1个月、4个月和8个月时,则逐渐出现PVEP的P1潜时恢复和N1-P1波幅值的提高.这说明1/2损伤的ON在BDNF和CNTF的互补作用下,可以修复再生和恢复其视觉信息的传导功能.BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的轴突再生有互补促生长作用.
作者：邵立功；马志中；彭秀军；颜少明；肖卫群；刘海林；张建；骆彦君 刊期： 2003年第01期
目的:探讨成人中心注视性屈光性弱视的治疗效果.方法:观察62例86眼18～26岁成人弱视患者,治疗前行眼科常规检查,采用验光、配镜光学及药物压抑等综合疗法,同时口服中药弱视明合剂及左旋多巴片,平均随访2.6年.结果:总有效率为81.4%,屈光不正性轻、中、重度弱视,有效率分别为100%、86.7%和20%.屈光参差性轻、中、重度弱视有效率为100%、86.4%和16.7%.结论:成人中心注视性屈光性弱视治疗大部分是有效的,不可放弃.
作者：陈旭虹；李田；汤广成 刊期： 2003年第01期
目的:探讨特发性黄斑裂孔(IMH)玻璃体切割手术后的视功能状况.方法:复习并总结国内外相关文献资料,综合评述IMH玻璃体切割手术后视功能状况.结果:多数患者术后视力较术前提高2行或2行以上,并且主观感觉的视物变形和暗点、辨色力、双眼融合功能和立体视功能也有所改善;术后视野光敏度较术前有所提高;注视性质由术前的偏心注视多数恢复为术后的中心注视.然而部分患者视力的改善提高不显著甚至出现视力下降,部分患者黄斑裂孔虽然获得解剖愈合,但仍遗留某些视觉缺陷.影响术后视力和其他视功能恢复的因素是复杂的,通常与术前视力和视功能状况的好坏、病程长短、裂孔分期早晚、手术方式、裂孔愈合状态以及手术合并症等诸多因素相关.结论:黄斑裂孔一旦发生,其裂孔自愈和视功能稳定的机会极少.因此多数学者主张若诊断明确应及早手术封闭裂孔.评价玻璃体切割手术治疗IMH的疗效,应在解剖形态愈合的基础上综合患者的视力、主观感觉及临床多项视功能进行全面评估.
作者：夏群；师自安；王铮；卢颖毅 刊期： 2003年第01期
作者： 刊期： 2003年第01期
目的:探讨HSP70在链脲佐菌素-糖尿病性白内障发生、发展中的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为两组,正常对照组与白内障组.用链脲佐菌素(STZ)诱发糖性白内障,每周观察晶状体的变化,在实验开始后2 w末、4 w末、8w末,分别摘取眼球,检测热休克蛋白-70(HSP70)在晶状体上皮细胞(LECs)中的表达情况.结果:对照组晶状体一直保持透明,白内障组晶状体在2 w末出现空泡,8 w末全部混浊.HSP70在对照组中未见表达,在白内障组中表达明显,并随着白内障的发展而增加.结论:HSP70可能通过调节LECs的生长在糖性白内障的发生、发展中起重要作用.
作者：徐国兴；胡建章；王婷婷；郑卫东；林雯 刊期： 2003年第01期
作者： 刊期： 2003年第01期
医学论文是医学研究工作的总结,反映了研究者的科研成果,因此,在撰写医学论文之前,研究者要有充分的设计和实践.
作者：徐晓泉 刊期： 2003年第01期
目的:选择性分离、培养牛视网膜毛细血管周细胞.方法:采用有限的胶原酶消化和筛网过滤,辅以细胞的克隆分离和除杂,培养近乎纯净的视网膜毛细血管周细胞.结果:原代培养时,视网膜毛细血管周细胞形态不规则,呈现出典型的非接触性抑制重叠融合生长;传代培养后增长速度明显加快,第3天进入对数生长期,第10天进入平台期.培养的视网膜毛细血管周细胞对单克隆抗体α-平滑肌肌动蛋白抗体染色显阳性,而对Ⅷ因子相关抗原抗体、抗GFAP抗原抗体染色显阴性.结论:此方法能简单、经济、有效地获得了较纯净的视网膜毛细血管周细胞(纯净度＞98%),并能连续传代,为研究与视网膜毛细血管周细胞有关的各种正常生理或病理过程提供了极大的方便.
作者：陈百华；姜德咏；唐罗生 刊期： 2003年第01期
应用不同的方法矫正屈光不正、提高视力的同时,会引起眼球光学性能的改变而对视觉质量产生不同的影响.传统的裸眼视力、矫正视力仅能反映视觉质量的一个方面,临床上越来越多地应用对比敏感度、眩光测试、角膜地形图等方法,特别是近几年来像差分析逐渐开展,可较全面解释屈光矫正的效果.通过检索近年来国内外文献,对屈光矫正评估的进展进行综述.
作者：朱彤；王勤美 刊期： 2003年第01期
因颜面部外伤及眼球挫伤并发视神经损伤及颅骨骨折、 眶骨骨折、眶后血肿,而使视神经直接或间接损伤,将严重影响视功能.单纯药物性治疗效果欠佳.我院于1997年～2002年间共收治眼球挫伤及眶后血肿共21例,采用视神经减压术配合高压氧治疗、药物治疗,收到了一定的疗效.
作者：谢新明；张自平 刊期： 2003年第01期
作者： 刊期： 2003年第01期
目的:评价羊膜移植治疗持续性角膜上皮缺损的效果.方法:选择近两年治疗的11例持续性角膜上皮缺损病例,施行保存羊膜移植手术治疗.结果:11例中10例10眼在治疗后3～12 d,羊膜脱落,角膜上皮完全愈合,1例1眼手术后12 d角膜溃疡复发,再次用药物治疗效果不佳,改行穿透性角膜移植术.结论:羊膜移植手术有利于角膜上皮修复.对于感染性角膜溃疡患者,一定要在充分控制感染的前提下再考虑羊膜移植手术.羊膜移植治疗因各种原因引起的持续性角膜上皮缺损手术步骤简单,效果显著,值得推广.
作者：徐明；赵云娥 刊期： 2003年第01期
目的:观察体外培养的人眼虹膜色素上皮细胞(iris pigment epithelium,IPE)的生长状况,用透射电镜、细胞免疫化学实验鉴定其性质,为进一步研究IPE细胞生理、病理作用提供模型.方法:对来源于不同个体的健康人眼采用酶消化加显微分离法,分离IPE细胞,对其进行培养、传代、冻存和复苏.用透射电镜、细胞免疫化学法鉴定细胞性质.建立IPE细胞的有限细胞系.结果:原代培养的IPE呈棕黑色多角形或不规则形,24 h内73%细胞贴壁.贴壁细胞体积变大呈多边形或方形,胞核轮廓变清,胞浆内充满黑色素颗粒.分裂增殖生长的细胞色素颗粒逐渐减少,4～6代后细胞内色素随着不断分裂逐渐减少至消失,部分形态变为成纤维细胞状.电镜下可见细胞表面有丰富的微绒毛,胞浆内含少量色素颗粒.细胞免疫化学抗角蛋白与抗S-100染色显示IPE细胞胞质呈鲜红色着色.结论:采用酶消化加显微分离法可以建立人IPE的有限细胞系.
作者：付小莹；周翔天；宋宗明；吕帆；瞿佳；胡诞宁 刊期： 2003年第01期
目的:观察家兔晶状体后囊膜在人工晶状体植入后及柔红霉素作用下的组织形态学变化.方法:家兔20只被随机分为两组:实验组13只,对照组7只,均行白内障囊外摘除人工晶状体植入术.实验组术前于晶状体前囊下注入8 mg/L柔红霉素0.2 ml,对照组注射同量乳酸林格液,作用5 min.分别于术后7 d、14 d、28 d时处死两组家兔,每个时段实验组均取4只,对照组均取2只;18只眼球行后囊膜形态学观察并比较细胞密度;两组各有1只于术后28 d处死,行后囊膜透射电镜观察.结果:7 d时两组后囊晶状体上皮细胞增殖,14 d时实验组后囊膜细胞密度(7.6±2.8)与对照组(12.8±4.8)相比降低(P=0.039),28 d时实验组后囊膜细胞退变,密度进一步降低(实验组3.5±0.9,对照组9.3±1.3,P=0.001).电镜下对照组细胞结构完整;实验组细胞退变,核质溶解.结论:家兔白内障术后晶状体后囊膜细胞发生增殖,柔红霉素短期内能够抑制家兔晶状体后囊膜细胞增殖.
作者：任晓冰；陈舒；俞友娟；陈维 刊期： 2003年第01期
目的:建立和研究视网膜光损伤动物模型,观察较强可见光对大鼠视网膜光损伤的病理变化.方法:自制光损伤箱.取健康成年SD大鼠35只,随机分成正常对照组(CON)、光损伤后1 d(D1)、3 d(D3)、5 d(D5)、7 d(D7)组,每组7只,各组大鼠在12 h明12 h暗环境中饲养7 d,然后暗适应36 h.D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178 Lux照度的可见光进行12 h间歇光照射,连续3 d,总计36 h,然后在正常环境中分别饲养1 d、3 d、5 d和7 d.大鼠以10%水合氯醛麻醉,分别用4%多聚甲醛液、3%戊二醛灌流固定,摘取眼球,制成石蜡切片及超薄切片,应用光镜、电镜观察.结果:正常大鼠视网膜组织结构层次清楚,内、外节视杆排列整齐、规则.内、外核层排列紧密,染色均匀.光照后各组均可见光感受器形态的变化,其变化随着时间的延长而加重.D7组变化与D5组基本相似.主要变化为外核层变薄而稀疏.光感受器视杆外节排列紊乱,膜盘叠状结构解离.内节线粒体肿胀,空泡变.外核层细胞核染色质固缩,分布不均匀,向中央聚集.结论:采用4178 Lux照度的可见光较长时间(36 h)间歇照射可诱导大鼠视网膜光损伤,成功地模拟了大鼠视网膜光损伤模型.在光损伤的早期,即出现光感受器形态的变化,并随着时间的延长损伤逐渐加重.
作者：刘学政；于波；萧鸿；于树春；李永洋 刊期： 2003年第01期
中华眼视光学与视觉科学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
