成人屈光性弱视的疗效分析

角膜移植排斥反应房水中肿瘤坏死因子-α的检测

目的:检测角膜移植排斥反应房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)含量及其与角膜移植免疫排斥反应的关系.方法:将健康新西兰白兔44只随机分为4组.A组:正常对照组8只;B组:自体穿透性角膜移植组12只;C组:异种异体穿透性角膜移植后用CsA治疗组12只;D组:异种异体穿透性角膜移植组12只.供体为新鲜鸡角膜.分别于术后第3、第7、第14、第21、第28天采取兔耳缘动脉血和房水,应用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法检测房水及外周血中TNF-α的含量,并对房水细胞行免疫组化染色观察.结果:正常血清和房水中均可检测到少量的TNF-α,它们的浓度分别为(69.98±17.40)pg/ml和(31.25±17.13)pg/ml.术后早期D组房水及外周血中TNF-α含量即升高,至排斥反应前达高水平,在观察期(28 d)内维持高水平.血、房水TNF-α含量变化呈密切正相关(r=0.94,P＜O.01).排斥反应发生时,D组房水涂片、瑞氏染色可见较多淋巴细胞和巨噬细胞,而相同时间的A、B组房水均未发现细胞,C组仅见少量淋巴细胞.结论:血和房水中的TNF-α是角膜移植免疫排斥反应发生的重要因素之一.术后监测外周血TNF-α含量变化可了解局部免疫反应的程度并预测排斥反应的发生.

作者：李贵仁；王艳；张少斌；刘晓方；康凤英 刊期： 2003年第01期

各类屈光不正性弱视的疗效观察

目的:比较各类屈光不正性弱视的疗效.方法:将温州市区近十年来小学生及幼儿园小朋友中部分弱视患者,通过散瞳验光并试镜,筛选出938例屈光不正性弱视惠儿,分为远视性弱视组、近视性弱视组和混合散光性弱视组,进行综合治疗,并将各类弱视分为轻、中、重三组进行疗效比较.结果:各类屈光不正性弱视中,远视性弱视1486眼,有效1471眼,有效率为98.99%;混合散光性弱视120眼,有效118眼,有效率为98.33%,二者疗效相近,均较好.近视性弱视58眼,有效47眼,有效率为81.03%,疗效差(P＜0.01).结论:屈光不正性弱视的疗效与屈光不正的性质有关.

作者：叶采华 刊期： 2003年第01期

特发性黄斑裂孔玻璃体切割手术后的视功能

目的:探讨特发性黄斑裂孔(IMH)玻璃体切割手术后的视功能状况.方法:复习并总结国内外相关文献资料,综合评述IMH玻璃体切割手术后视功能状况.结果:多数患者术后视力较术前提高2行或2行以上,并且主观感觉的视物变形和暗点、辨色力、双眼融合功能和立体视功能也有所改善;术后视野光敏度较术前有所提高;注视性质由术前的偏心注视多数恢复为术后的中心注视.然而部分患者视力的改善提高不显著甚至出现视力下降,部分患者黄斑裂孔虽然获得解剖愈合,但仍遗留某些视觉缺陷.影响术后视力和其他视功能恢复的因素是复杂的,通常与术前视力和视功能状况的好坏、病程长短、裂孔分期早晚、手术方式、裂孔愈合状态以及手术合并症等诸多因素相关.结论:黄斑裂孔一旦发生,其裂孔自愈和视功能稳定的机会极少.因此多数学者主张若诊断明确应及早手术封闭裂孔.评价玻璃体切割手术治疗IMH的疗效,应在解剖形态愈合的基础上综合患者的视力、主观感觉及临床多项视功能进行全面评估.

作者：夏群；师自安；王铮；卢颖毅 刊期： 2003年第01期

成人屈光性弱视的疗效分析

目的:探讨成人中心注视性屈光性弱视的治疗效果.方法:观察62例86眼18～26岁成人弱视患者,治疗前行眼科常规检查,采用验光、配镜光学及药物压抑等综合疗法,同时口服中药弱视明合剂及左旋多巴片,平均随访2.6年.结果:总有效率为81.4%,屈光不正性轻、中、重度弱视,有效率分别为100%、86.7%和20%.屈光参差性轻、中、重度弱视有效率为100%、86.4%和16.7%.结论:成人中心注视性屈光性弱视治疗大部分是有效的,不可放弃.

作者：陈旭虹；李田；汤广成 刊期： 2003年第01期

视黄醛在实验性近视中的作用

近视是一种发育性疾病,近视眼球巩膜的主动扩张是其伸长的重要机制,而视黄醛是眼球发育中重要的信号转导分子,其在脊椎动物的眼球发育中具有多种不同的重要作用.视黄醛可能是调节实验性近视眼球伸长的信使分子.近年来有关视黄醛与实验性近视发生、发展的关系的研究取得一定进展,本研究综述了视黄醛及其核受体、实验性近视眼球的视网膜、脉络膜、巩膜的视黄醛改变以及视黄醛作为传递从视网膜到巩膜的眼球伸长信号的信使分子的研究进展情况.

作者：戴淑真；曾骏文 刊期： 2003年第01期

医学论文设计中需要注意的几个问题

医学论文是医学研究工作的总结,反映了研究者的科研成果,因此,在撰写医学论文之前,研究者要有充分的设计和实践.

作者：徐晓泉 刊期： 2003年第01期

羊膜移植治疗持续性角膜上皮缺损

目的:评价羊膜移植治疗持续性角膜上皮缺损的效果.方法:选择近两年治疗的11例持续性角膜上皮缺损病例,施行保存羊膜移植手术治疗.结果:11例中10例10眼在治疗后3～12 d,羊膜脱落,角膜上皮完全愈合,1例1眼手术后12 d角膜溃疡复发,再次用药物治疗效果不佳,改行穿透性角膜移植术.结论:羊膜移植手术有利于角膜上皮修复.对于感染性角膜溃疡患者,一定要在充分控制感染的前提下再考虑羊膜移植手术.羊膜移植治疗因各种原因引起的持续性角膜上皮缺损手术步骤简单,效果显著,值得推广.

作者：徐明；赵云娥 刊期： 2003年第01期

共同切口超声乳化联合小梁切除术后近期角膜地形演变观察

目的:用Fourier分析观察共同切口青光眼白内障联合手术后近期角膜地形演变的情况.方法:18例因同时罹患原发性开角型青光眼(POAG)和白内障而需进行联合手术的患者被纳入研究范围.经3.2mm上方巩膜隧道切口行超声乳化、折叠式人工晶状体植入联合小梁切除术.用Fourier分析观察患者术前,术后第1周、第1个月和第3个月时的角膜地形演变情况.结果:联合手术后各时期平均眼压较术前下降6 mmHg,术后第1个月起眼压水平显著低于术前.术后没有发生严重并发症.Fourier分析显示手术前后角膜规则散光大小未发生显著变化,但角膜散光由术前以逆规性为主变为术后短期内(1 w～1个月)以循规性散光为主.术后角膜不规则散光较术前显著增大,历经3个月基本恢复到术前水平.结论:共同切口联合手术是有效和安全的.手术引起的角膜地形变化在术后3月内恢复至术前水平.

作者：骆训达；叶纹；钟一声 刊期： 2003年第01期

本刊关于文稿中基金项目和获奖项目标注的说明

作者： 刊期： 2003年第01期

灯盏花素对体外培养牛小梁细胞及细胞外基质的影响

目的:探讨灯盏花素是否具有促进体外培养牛小梁细胞增殖并降低其分泌细胞外基质的作用.方法:在体外培养的第三代牛小梁细胞中加入中药灯盏花的提取物灯盏花素,培养24 h后,采用放射免疫分析法测定培养液中透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层粘连蛋白(laminin,LN)、胶原蛋白Ⅲ型(collagen-Ⅲ,PC-Ⅲ)的含量,同时采用噻唑蓝(MTT)比色法测定活细胞的光密度值从而反映活细胞的数量.结果:5 mg/ml、0.5 mg/ml浓度的灯盏花素组,牛小梁细胞数量增多;5 mg/ml、0.5 mg/ml浓度的灯盏花素组,培养液中胶原蛋白Ⅲ型的浓度降低,0.05mg/ml浓度的灯盏花素组,透明质酸和层粘连蛋白的浓度降低;硼酸缓冲液对细胞增殖及细胞外基质浓度均无影响.结论:灯盏花素具有促进牛小梁细胞增殖、降低牛小梁细胞分泌细胞外基质(透明质酸、胶原蛋白Ⅲ型和层粘连蛋白)的作用.

作者：曾洁萍；段俊国 刊期： 2003年第01期

丹参离子导入治疗视网膜玻璃体出血

目的:探讨直流电丹参离子导入对视网膜玻璃体出血患者的临床治疗意义.方法:观察加用与未用丹参离子导入治疗视网膜玻璃体出血患者共103例,评价并对比分析治疗后患者的视功能恢复与眼底改善情况.结果:治疗组患者视力提高有效率达86%,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:丹参离子导入治疗视网膜玻璃体出血有改善症状、促进积血吸收、提高视力的良好治疗效果.

作者：郭露萍；潘翠环；方秋云；杨瑞明；吴兴萍；曾敏智；甘惠明；谢永红 刊期： 2003年第01期

眼球挫伤并发视神经损伤21例

因颜面部外伤及眼球挫伤并发视神经损伤及颅骨骨折、 眶骨骨折、眶后血肿,而使视神经直接或间接损伤,将严重影响视功能.单纯药物性治疗效果欠佳.我院于1997年～2002年间共收治眼球挫伤及眶后血肿共21例,采用视神经减压术配合高压氧治疗、药物治疗,收到了一定的疗效.

作者：谢新明；张自平 刊期： 2003年第01期

球后注射多巴胺和眼宁诱发心律失常1例

患者,男,15岁.因双眼近视1年余来我院求治.体态正中型,既往体健.无家族病史.眼科检查:视力右0.12,左0.25,双眼近视力均为1.0.

作者：杨德华；柳德睿 刊期： 2003年第01期

本刊关于参考文献著录的说明

作者： 刊期： 2003年第01期

《眼视光学杂志》投稿须知

作者： 刊期： 2003年第01期

实验性大鼠视网膜光损伤模型的建立与研究

目的:建立和研究视网膜光损伤动物模型,观察较强可见光对大鼠视网膜光损伤的病理变化.方法:自制光损伤箱.取健康成年SD大鼠35只,随机分成正常对照组(CON)、光损伤后1 d(D1)、3 d(D3)、5 d(D5)、7 d(D7)组,每组7只,各组大鼠在12 h明12 h暗环境中饲养7 d,然后暗适应36 h.D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178 Lux照度的可见光进行12 h间歇光照射,连续3 d,总计36 h,然后在正常环境中分别饲养1 d、3 d、5 d和7 d.大鼠以10%水合氯醛麻醉,分别用4%多聚甲醛液、3%戊二醛灌流固定,摘取眼球,制成石蜡切片及超薄切片,应用光镜、电镜观察.结果:正常大鼠视网膜组织结构层次清楚,内、外节视杆排列整齐、规则.内、外核层排列紧密,染色均匀.光照后各组均可见光感受器形态的变化,其变化随着时间的延长而加重.D7组变化与D5组基本相似.主要变化为外核层变薄而稀疏.光感受器视杆外节排列紊乱,膜盘叠状结构解离.内节线粒体肿胀,空泡变.外核层细胞核染色质固缩,分布不均匀,向中央聚集.结论:采用4178 Lux照度的可见光较长时间(36 h)间歇照射可诱导大鼠视网膜光损伤,成功地模拟了大鼠视网膜光损伤模型.在光损伤的早期,即出现光感受器形态的变化,并随着时间的延长损伤逐渐加重.

作者：刘学政；于波；萧鸿；于树春；李永洋 刊期： 2003年第01期

思利巴对斜视性弱视立体视重建的探讨

目的:探讨思利巴对斜视性弱视立体视重建的影响和作用.方法:将38例弱视基本治愈、斜视矫正治愈的斜视性弱视儿童随机分成两组.对照组:使用弱视治疗仪(微型光刷闪烁仪)、双眼视觉训练仪;服药组:使用弱视治疗仪(微型光刷闪烁仪)、双眼视觉训练仪,加服思利巴.治疗3个月,观察了治疗后第3个月、第6个月的结果;用颜氏近立体图检查中心抑制暗点、立体视.结果:服药组暗点的消失、立体视功能的改善较对照组差异有显著性;每组第3个月、6个月的结果差异无显著性.结论:思利巴有助于立体视功能的改善,其机制可能是解除了视觉抑制.立体视功能改善后可以维持.

作者：刘红；何蓉；张敬鸣；徐昭旭 刊期： 2003年第01期

人眼虹膜色素上皮细胞的培养与鉴定

目的:观察体外培养的人眼虹膜色素上皮细胞(iris pigment epithelium,IPE)的生长状况,用透射电镜、细胞免疫化学实验鉴定其性质,为进一步研究IPE细胞生理、病理作用提供模型.方法:对来源于不同个体的健康人眼采用酶消化加显微分离法,分离IPE细胞,对其进行培养、传代、冻存和复苏.用透射电镜、细胞免疫化学法鉴定细胞性质.建立IPE细胞的有限细胞系.结果:原代培养的IPE呈棕黑色多角形或不规则形,24 h内73%细胞贴壁.贴壁细胞体积变大呈多边形或方形,胞核轮廓变清,胞浆内充满黑色素颗粒.分裂增殖生长的细胞色素颗粒逐渐减少,4～6代后细胞内色素随着不断分裂逐渐减少至消失,部分形态变为成纤维细胞状.电镜下可见细胞表面有丰富的微绒毛,胞浆内含少量色素颗粒.细胞免疫化学抗角蛋白与抗S-100染色显示IPE细胞胞质呈鲜红色着色.结论:采用酶消化加显微分离法可以建立人IPE的有限细胞系.

作者：付小莹；周翔天；宋宗明；吕帆；瞿佳；胡诞宁 刊期： 2003年第01期

视神经半损伤后复合神经营养因子辅助再生的动态PVEP研究

目的:探讨视神经(optic nerve,ON)损伤后的自然修复再生和用脑源性神经营养因子(BDNF)及睫状神经营养因子(CNTF)互补辅助再生的图形翻转视觉诱发电位(PVEP)变化特征,寻找ON有效再生的新途径.方法:将40只猫作为实验对象,术前随机平均分为4组:正常对照组、球后ON半径切断组(ON1/2I)、ON半径切断并定时向玻璃体内注射生理盐水对照组(ON1/2I+PS)和ON半径切断并定时向玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组(ON1/2I+BF).经眶外侧入路行手术开眶,在球后5 m处测量ON直径数值,并用宝石卡尺刀行ON半径切断术.ON1/2I+BF组在术后即日注射BDNF和CNTF复合液(10ng),并在以后注射等量BDNF和CNTF复合液,2次/w.在ON损伤后1个月、4个月和8个月,3次行PVEP动态检测.结果:在ON1/2损伤后1个月时,与N组相比,ON1/2损伤各组PVEP的N1-P1振幅显著降低和P1潜时延迟;ON1/2I组和ON1/2I+PS组与ON1/2I+BF组比较,也出现了PVEP的N1-P1振幅降低和P1潜时的延迟.在ON1/2损伤后第4个月时,ON1/2I组和ON1/2I+PS组与N组比较,其PVEP的P1潜时显著延迟(P＜0.001,P＜0.001)和N1-P1幅度显著降低(P＜0.001,P＜0.001).而ON1/2I+BF组与N组比较,两者PVEP的P1潜时和N1-P1幅度差异虽然具有显著性(P＜0.05),但与ON损伤后1个月时同组动物的PVEP测试结果比较,已开始出现恢复型曲线图谱,两者的差异亦有显著性(P＜0.05,P＜0.01).在ON1/2损伤后8个月后,ON1/2I组和ON1/2I+PS组的PVEP的P1潜时仍然显著延迟,N1-P1幅度仍然显著降低,未见明显的恢复型曲线图出现.而ON1/2I+BF组PVEP的P1潜时和N1-P1幅度与ON损伤后4个月时的PVEP测试结果比较,差异却具有显著性(P＜0.01);与ON1/2切断组和ON1/2+PS组比较,差异也具有显著性(P＜0.01),与N组比较,其PVEP的P1潜时未见延迟(P＞0.05),但N1-P1幅度仍低于正常对照组(P＜0.05).结论:①视神经1/2损伤后可以添加条件因素辅助其再生,BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的再生有调节局部微环境和互补促生长作用.②视神经1/2损伤前后,其有视觉电生理学的动态变化特征,主要表现为:在ON损伤后,PVEP的P1潜时重度延迟和N1-P1波幅值大幅度衰减.而当应用神经营养因子拮抗视神经损伤效应后的1个月、4个月和8个月时,则逐渐出现PVEP的P1潜时恢复和N1-P1波幅值的提高.这说明1/2损伤的ON在BDNF和CNTF的互补作用下,可以修复再生和恢复其视觉信息的传导功能.BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的轴突再生有互补促生长作用.

作者：邵立功；马志中；彭秀军；颜少明；肖卫群；刘海林；张建；骆彦君 刊期： 2003年第01期

本刊关于征集获奖证书复印件的通知

作者： 刊期： 2003年第01期