耿淼；杨新波；鲁小杰；陈红艳；王建华；黄正明；李壮
目的 观察经国产肌部封堵器介入封堵治疗室间隔肌部大缺损患者术后的心电图演变,并探讨演变与置入封阻器的关系.方法 患者男,20岁,体质量50 kg,心脏超声心动图示左心室增大,室间隔肌部缺损,缺损口直径8 mm,术前心电图示左前分支阻滞.选择φ12 mm长7 mm国产(先健科技)肌部封堵器,经操纵杆在X线透视下推送至左心室.术后行心电监护7 d,并每天记录心电图;青霉素360万U/d,共3 d;地塞米松10 mg/d,共5 d;口服阿斯匹林100 mg/d,维持6个月;术后1个月复查超声心动图及动态心电图.结果 术后1周内心电图出现了一系列动态演变,包括结性心动过速,左束支传导阻滞,右束支传导阻滞,室性心动过速等,经密切观察和地塞米松治疗恢复正常.术后1个月彩色多普勒超声心动图提示:心脏各腔室大小正常,封堵器位置固定良好无移位,无残余分流,主动脉瓣、三尖瓣无返流.结论 国产肌部封堵器介入治疗室间隔肌部大缺损术后1周内心电图出现了一系列动态演变,其中选择封堵器大小为关键.
作者：程应樟；吴清华；程晓曙；徐劲松；李菊香；胡建新；吴延庆 刊期： 2007年第38期
目的:观察小肠部分切除大鼠术后一氧化氮代谢途径干预对大鼠术后葡萄糖代谢的影响,寻找解决术后胰岛素抵抗的方法.方法:实验于2005-01/2006-08在解放军第四军医大学第二附属医院中心实验室完成.实验分组:96只大鼠随机数字表法分为4组,正常对照组,L-硝基-精氨酸甲酯处理组,L-精氨酸处理组,L-精氨酸+L-硝基-精氨酸甲酯处理组,每组24只.实验干预:建立大鼠小肠部分切除模型,各干预组分别尾静脉注射1 mg/kg L-硝基-精氨酸甲酯、100 mg/kg L-精氨酸处理、0.5 mg/kg L-硝基-精氨酸甲酯+50 mg/kg L-精氨酸处理进行一氧化氮代谢途径干预.正常对照组只注射1 mL生理盐水.实验评估:①给药后2,8,12,24,48 h取血,测定血清中一氧化氮含量及血糖检测.②给药后24 h,48 h,1周后采用胰岛素敏感性实验计算每公斤代谢体质量每分钟代谢葡萄糖的量.结果:96只大鼠均进入结果分析.①血清一氧化氮含量:L-硝基-精氨酸甲酯处理组各时间点血清一氧化氮含量低于正常对照组(P＜0.05),而L-精氨酸处理组各时间点血清一氧化氮含量高于正常对照组(P＜0.05);L-精氨酸+L-硝基-精氨酸甲酯处理组与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.1).②空腹血糖:给药后8,12,24,48 h L-硝基-精氨酸甲酯处理组高于正常对照组(P＜0.05).给药后8,12,24,48 h L-精氨酸处理组低于正常对照组(P＜0.05);L-精氨酸+L-硝基-精氨酸甲酯处理组与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.1).③稳态情况下每千克代谢体质量每分钟代谢葡萄糖的量:L-硝基-精氨酸甲酯处理组显著低于正常对照组(P＜0.05),而L-精氨酸处理组则显著高于正常对照组(P＜0.05);L-精氨酸+L-硝基-精氨酸甲酯处理组与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.1).结论:小肠部分切除大鼠术后一氧化氮代谢途径在葡萄糖转运和胰岛素活性方面可能起着重要作用,提示其可能是解决术后胰岛素抵抗的一种方法.
作者：杜锡林；包国强；赖大年；何显力；王化宁 刊期： 2007年第38期
目的:观察活血降糖饮对糖尿病大鼠血糖、血脂、血浆胰岛素、胰高糖素、胰岛素敏感性指数及氧自由基等指标的干预作用.方法:实验于2001-03/08在广州中医药大学第一临床医学院糖尿病研究所实验室进行.①造模:取80只SD大鼠随机分为2组,一组65只腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,另一组15只腹腔注射柠檬酸缓冲液为正常对照组.②给药:将造模成功的56只大鼠随机分为模型空白组、玉泉丸组、优降糖组及活血降糖饮组4组,每组14只.模型空白组每日灌服3 mL生理盐水,玉泉丸组每日灌服玉泉丸混悬液3.75 g/kg,优降糖组每日灌服优降糖混悬液1.25 mg/kg,活血降糖饮组每日灌服活血降糖饮水煎液(黄芪30 g、生地20 g,丹参30 g,太子参30 g,五味子15 g,麦冬15 g,淮山12 g,黄精15 g,丹皮12 g,大黄16 g,川红花12 g,桃仁10 g组成)0.01 mL/g,治疗5周.③评估指标:5周后采血检测空腹血糖、血脂、过氧化脂质、超氧化物歧化酶、血浆胰岛素、胰高糖素,并计算胰岛素敏感性指数.结果:60只大鼠进入结果分析.①空腹血糖:造模后各组均较造模前升高(P＜0.001),治疗后活血降糖饮组低于玉泉丸组,高于优降糖组[(13.22±6.88),(15.35±7.23),(10.28±6.75)mmol/L,P＜0.05],3组均高于正常对照组.②血脂:活血降糖饮组和玉泉丸组三酰甘油及胆固醇低于优降糖组,高密度脂蛋白胆固醇高于优降糖组(P＜0.05).③血浆胰岛素:治疗后优降糖组高于造模后[(9.15±2.66),(4.61±1.55)mU/L,P＜0.05],玉泉丸组与活血降糖饮组与造模后无差异.④胰高糖素:治疗后各组均明显下降(P＜0.01),其中活血降糖饮组下降程度强于玉泉丸组,弱于优降糖组(P＜0.05).⑤胰岛素敏感性指数:治疗后玉泉丸组与活血降糖饮组均较造模后显著改善(P＜0.01),优降糖组无明显变化.⑥治疗后,治疗各组血浆过氧化脂质水平降低,超氧化物歧化酶活性升高,与空白组比较差异显著(P＜0.01),但仍未达到正常对照组水平(P＜0.05).结论:活血降糖饮对实验性糖尿病大鼠有降低空腹血糖、改善血脂、降低胰高糖素及增强胰岛素敏感性的作用.
作者：李惠林；张志玲；朱章志；熊曼琪；黄从强；赵丽 刊期： 2007年第38期
目的:分析广西百色地区壮、汉两民族冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者载脂蛋白E基因多态性与冠心病的关系.方法:①分组:冠心病组94例,其中壮族42例,汉族52例,均为右江民族医学院附属医院心内科2005-08/2006-08的住院冠心病患者.全部符合1979年世界卫生组织修订的冠心病诊断标准.对照组100例中壮族50例,汉族50例,均为同期住院的非冠心病患者,并排除心脑血管疾病及肝、肾、内分泌等影响脂质代谢的疾病.②方法:用酚氯仿抽提核酸法从凝血块中分离,用多聚酶链式反应,Hhal内切酶消化法进行载脂蛋白E基因多态性检测.结果:所有受试者完成测试并进入结果分析,无脱落者,DNA抽提均成功.①载脂蛋白E的基因型频率:对照组中壮族人群的E2/2和E2/3基因型频率明显高于汉族人群(P＜0.05),而E3/4基因型频率却明显低于汉族人群(P＜0.05);壮族对照组E2/2和E2/3基因型频率明显高于壮族冠心病组(P＜0.05);而E3/4基因型频率明显低于壮族冠心病组(P＜0.05);汉族对照组E2/3基因型频率明显高于汉族冠心病组(P＜0.05);壮族冠心病组的E2/2基因型频率明显高于汉族冠心病组.②载脂蛋白E等位基因频率:壮族对照组载脂蛋白Eε2等位基因频率明显高于汉族对照组(0.239±0.216,0.101±0.169,P＜0.05),ε3和ε4等位基因频率与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).壮族和汉族冠心病组ε2等位基因频率明显低于相应对照组(P＜0.05),ε4等位基因频率明显高于相应对照组(P＜0.05).冠心病组中壮、汉两个民族载脂蛋白E之ε2,ε3和ε4等位基因频率差异无显著性(P＞0.05).结论:广西壮族自治区百色地区壮、汉两民族冠心病人群中载脂蛋白E基因多态性(ε2等位基因缺失)为冠心病的危险因子之一.
作者：何印蕾；黄跃斌；覃志坚；黄照河 刊期： 2007年第38期
目的:聚合酶链反应方法检测后天感染鸭乙型肝炎病毒模型中共价闭环状DNA的表达.方法:实验于2006-06/2007-01在解放军总医院老年医学研究所完成.1日龄北京雏鸭6只经腿静脉注射上海麻鸭DHBV阳性血清(中国医学科学院提供)0.2 mL/只,感染7 d后处死动物取血分离血清并取肝组织,同时取同日龄正常鸭6只肝组织作为对照.聚合酶链反应技术检测肝脏、血清中鸭乙型肝炎病毒DNA及共价闭环状DNA的表达.结果:①血清斑点杂交显示模型制备成功,平均病毒吸光度值为0.62±0.12.②琼脂糖凝胶电泳显示,模型肝脏、血清中DHBVDNA均高表达,而共价闭环状DNA仅在模型肝脏表达,正常鸭DNA与共价闭环状DNA均不表达.结论:后天感染鸭乙型肝炎病毒模型中共价闭环状DNA高表达,可作为临床乙肝药物筛选模型.
作者：耿淼；杨新波；鲁小杰；陈红艳；王建华；黄正明；李壮 刊期： 2007年第38期
目的:观察三七总皂甙对人肝癌细胞SMMC-7721缝隙连接细胞间通讯、以及缝隙连接蛋白32 mRNA和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的影响.方法:实验于2005-08/2006-03在江西省分子医学重点实验室完成.①实验操作:SMMC-7721细胞用含100 mg/L,200 mg/L,400 mg/L三七总皂甙的培养液预处理,对照组SMMC-7721细胞不加三七总皂甙.②实验评估:采用划痕标记/染料示踪技术检测缝隙连接细胞间通讯的变化;采用反转录-聚合酶链反应检测缝隙连接蛋白32 mRNA水平;采用流式细胞仪检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达.结果:①对照组染料局限于划痕两侧的细胞内,无明显的荧光染料传输,GJIC阴性;三七总皂甙可上调染料传输范围,且随三七总皂甙剂量增高,染料传输范围逐渐增大,远可达三四层细胞.②反转录-聚合酶链反应结果显示,各组细胞缝隙连接蛋白32 mRNA水平差异无显著性意义(P＞0.05).③流式细胞仪结果显示,对照组SMMC-7721细胞磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的阳性率较高,伴随三七总皂甙剂量增加磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的阳性率逐渐下降,呈一定的剂量依赖效应.结论:三七总皂甙可能通过抑制SMMC-7721细胞磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的活化减少缝隙连接蛋白32的磷酸化,进而上调SMMC-7721细胞的缝隙连接细胞间通讯功能.
作者：李学东；尚西亮；刘锡文；黄长文；傅华群 刊期： 2007年第38期
目的:了解延边地区朝鲜族和汉族居民的脂肪分布特征及其与血压、血脂及血糖的关系.方法:于2006-08-8/17在延边地区九龙和翁声社区随机选择40～60岁朝鲜族和汉族常住居民2 378名进行内脏脂肪率和体脂肪率以及血压、血脂、血糖等生化指标的检测.调查以健康体检形式进行,①内脏脂肪和体脂肪率测定采用日本TANITA株式会社生产的BC-600型体成分计测定,并且按其判定标准确定超过标准者[内脏脂肪率≥15%(男)、≥10%(女),体脂肪率(40～59岁)≥23%(男)、≥36%(女),体脂肪率(≥60岁)≥25%(男)、≥37%(女)].②取清晨空腹(禁食12 h)静脉血,采用日立-7600-010全自动生化分析仪测量血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖等指标.③高血压的诊断标准:收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)及或舒张压≥90 mm Hg.④血脂异常的诊断标准:总胆固醇≥5.72 mmol/L,三酰甘油≥1.7mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇＜0.90mmol/L(男)、＜1.0mmol/L(女).⑤高血糖的诊断标准:空腹血糖≥6.1 mmol/L.结果:①汉族男性的内脏脂肪率和体脂肪率均值分别为(10.51±3.66)%和(22.70±4.85)%,朝鲜族男性分别为(9.16±3.81)%和(20.28±5.02)%,汉族均高于朝鲜族(P＜0.01);汉族女性的内脏脂肪率和体脂肪率分别为(6.22±2.27)%和(35.31±5.65)%,朝鲜族女性分别为(5.88±2.19)%和(34.00±5.72)%,汉族均高于朝鲜族(P＜0.01).②汉族男性的内脏脂肪率和体脂肪率超标率分别为12.1%和45.8%,朝鲜族男性分别为7.8%和28.6%,汉族均高于朝鲜族(P＜0.05);汉族女性的内脏脂肪率和体脂肪率超标率分别为6.7%和47.9%,朝鲜族女性分别为3.8%和37.3%,汉族均高于朝鲜族(P＜0.05).③Logistic逐步回归分析结果表明,内脏脂肪率与民族、性别、年龄、高血压、高三酰甘油血症和高血糖有密切关系;体脂肪率与民族、性别、高血压、高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白血症和高血糖有密切的关系.结论:①延边地区汉族居民内脏脂肪率和体脂肪率平均水平及其超标率明显高于朝鲜族.②内脏脂肪率和体脂肪率均与民族、性别、年龄(体脂肪率除外)、高血压、高三酰甘油血症和高血糖相关.
作者：方今女；周巍；金平锡；孙男；熊英环；尹思恩 刊期： 2007年第38期
背景:以往的研究表明,ADp14ARF转染p53阳性的肿瘤细胞系,可以发现明显的细胞增殖受阻现象.而转染p53阴性的肿瘤细胞系,尽管也可见肿瘤细胞增殖受阻,但在程度上明显轻于前者.同时转染p14ARF和p53两种基因,既增强p53表达又加强p53积累,能否更易促进肿瘤细胞凋亡?目的:利用基因工程技术构建双质粒表达载体pIRES-p14ARF-p53,并观察其对骨肉瘤细胞增殖生长的抑制作用.设计:随机对照观察.单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科.材料:实验于2005-01/2006-10于华中科技大学同济医学院基础医学院免疫教研室公共实验平台完成.人骨肉瘤MG-63细胞有华中科技大学同济医学院免疫教研室细胞室提供.含p53全长基因序列的质粒pIRES-p53和pIRES载体均购自武汉晶赛生物公司.方法:利用基因工程技术,将从培养的正常人肝细胞系L02细胞中扩增出的p14cDNA(0.5kb)亚克隆至pIRES载体中,通过PCR、限制性内切酶酶切鉴定重组质粒pIRES-p14ARF-p53.通过脂质体介导转染入骨肉瘤MG-63细胞中,并筛选出阳性克隆,将细胞分为3组:空白对照组(MG-63细胞),空载体对照组(稳定转染pIRES-neo细胞),p14ARF-p53组(稳定转染pIRES-p14ARF-p53细胞).①采用流式细胞仪测定转染前后瘤细胞DNA含量和细胞周期.②逆转录PCR(RT-PCR)和Western bolt对稳定转染后的瘤细胞p53、p14ARF蛋白的表达进行定性和半定量检测.③采用噻唑蓝比色法与细胞生长曲线观察细胞增殖情况.主要观察指标:①骨肉瘤细胞DNA含量和细胞周期.②瘤细胞p53、p14ARF蛋白的表达.③细胞增殖情况.结果:成功构建出双质粒表达载体pIRES-p14ARF-p53.①骨肉瘤细胞DNA含量和细胞周期:流式细胞仪检测发现转染后的瘤细胞多停滞于G1期.②蛋白表达检测结果:RT-PCR与Western blot检测证实p14ARF、p53基因在靶细胞mRNA和蛋白水平分别有独立表达.③细胞生长情况:转染MG-63后24,48,72,96 h瘤细胞生长抑制率分别为33.43%、69.37%、66.19%、75.26%,与空载体对照组差异显著(P＜0.01).结论:野生型p53和p14ARF可协同抑制骨肉瘤细胞的增殖促进瘤细胞的凋亡.
作者：李进；杨述华；邹利军；邵增务；廖翔 刊期： 2007年第38期
目的:通过观察富碘中药海藻对碘缺乏机体甲状腺滤泡上皮细胞凋亡,Fas,FasL,Bcl-2蛋白表达的影响,分析富碘中药过量对甲状腺损伤的机制.方法:实验于2006-03/09在辽宁中医药大学实验中心完成.①实验干预:选用健康鼠龄4周的Wistar大鼠150只.取120只喂低碘饲料建立缺碘大鼠模型,随机分为4组,每组30只:单纯高碘组喂含碘2 000μg/L的双蒸水;模型组喂等体积双蒸水;常规剂量海藻组和3倍剂量海藻组分别灌胃海藻生药量13.5 g/(kg·d)和40.5 g/(kg·d).以其余30只大鼠为正常对照组:正常饮食,每日灌服等体积双蒸水.②实验评估:分别在给药0,7,28 d后取材.采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导原位缺口末端标记确定甲状腺滤泡上皮细胞凋亡细胞数.采用免疫组化方法观察甲状腺滤泡上皮细胞Fas,FasL,bcl-2表达.结果:大鼠150只均进入结果分析.①凋亡细胞数:给药后7 d,常规剂量海藻组和3倍剂量海藻组低于模型组,差异有非常显著性意义(P＜0.01).常规剂量海藻组和3倍剂量海藻组低于单纯高碘组,差异有显著性意义(P＜0.05).给药后28 d,正常对照组甲状腺滤泡上皮细胞凋亡细胞数低于其他4组,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05～0.01).常规剂量海藻组高于单纯高碘组,差异有显著性意义(P＜0.05).②Fas,FasL,Bcl-2蛋白表达:给药7 d后,常规剂量海藻组和3倍剂量海藻组Fas蛋白的表达低于模型组,差异有显著性意义(P＜0.05).单纯高碘组和3倍剂量海藻组FasL表达低于模型组,差异有显著性意义(P＜0.05).常规剂量海藻组Bcl-2蛋白表达高于模型组,差异有显著性意义(P＜0.05).给药28 d后,单纯高碘组和3倍剂量海藻组Fas蛋白的表达低于模型组,差异有显著性意义(P＜0.05).单纯高碘组、常规剂量海藻组和3倍剂量海藻组Bcl-2蛋白表达高于模型组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:富碘中药海藻给药28 d可造成碘缺乏大鼠甲状腺细胞损伤,Fas,FasL,bcl-2可能参与诱导细胞凋亡.
作者：辛彩虹；高天舒；杨文学；李红梅 刊期： 2007年第38期
目的:预致敏肾移植受者的增加已是目前肾移植成功的重大影响因素.观察人类白细胞抗原氨基酸残基配型及新型免疫抑制剂治疗方案对预致敏患者肾移植术后急性排斥反应的治疗效应,寻找提高移植物存活率的佳方案.方法:选择2003-01/2005-08在首都医科大学附属北京友谊医院行肾移植手术的患者396例,患者均知情同意.分组:①预致敏组(n=32):即术前致敏患者.采用诱导治疗(抗淋巴细胞球蛋白100 mg/d,3～7 d)+三联免疫抑制剂维持治疗方案(他克莫司+霉酚酸酯+激素).②对照组(n=364):未致敏患者.采用三联免疫抑制剂维持用药方案.比较两组患者肾移植术后6个月内急性排斥反应发生率、移植肾功能延迟恢复发生率及移植肾/患者1年存活率,同时分析人类白细胞抗原氨基酸残基配型对移植肾急性排斥反应的影响.结果:396例患者全部进入结果分析.①两组患者肾移植术后急性排斥反应发生率差异无显著性意义(P＞0.05).预致敏组患者移植肾功能延迟恢复发生率显著高于对照组(P＜0.01).②两组患者1年存活率差异无显著性意义(P＞0.05).预致敏组患者1年移植肾存活率低于对照组(P＜0.05),如果去除患者死亡因素的影响,两组患者1年移植肾存活率差异无显著性意义(P＞0.05).③预致敏组患者人类白细胞抗原氨基酸残基相配率高于对照组(P＜0.05).预致敏组中氨基酸残基配型3-4错配患者的急性排斥反应发生率显著高于0-2错配患者(P＜0.01),高度致敏患者(移植术前群体反应抗体＞50%)急性排斥反应发生率显著高于低度致敏患者(群体反应抗体10%～20%)(P＜0.01).结论:供受者之间良好的人类白细胞抗原氨基酸残基分型及采用新型免疫抑制药物治疗方案,对预防及减轻致敏患者移植术后急性排斥反应疗效确切,并可以缩短致敏患者等待移植手术的时间.
作者：唐雅望；杜林栋；田野；张玉海 刊期： 2007年第38期
目的:采用大鼠原代肝细胞四氯化碳化学性损伤模型,结合四甲基偶氮噻唑蓝比色法的体外药理模型,对传统中草药叶下珠的活性成分进行提取和初步分离,追踪叶下珠保肝护肝的活性单体成分.方法:实验于2006-05/12在浙江大学药学院中药开发及评价重点研究实验室完成.①制备新生大鼠原代肝细胞四氯化碳损伤的药理模型.②叶下珠提取物的制备:采用水、体积分数为0.95的乙醇对叶下珠活性成分进行回流提取.③活性成分的初步分离:依次用石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取;应用AB-8大孔吸附树脂分步洗脱法,即体积分数为0.1～0.9的乙醇洗脱.④采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法,通过保护率及增生指数,观察回流提取物、各萃取物及AB-8大孔树脂各洗脱部位对大鼠四氯化碳损伤原代肝细胞的保护作用.结果:①正丁醇萃取物对大鼠四氯化碳损伤原代肝细胞的保护率及其增生指数高于阳性对照槲皮素及其他各萃取物(P＜0.05～0.01).②正丁醇萃取物中,体积分数为0.1,0.3,0.5的乙醇洗脱部分对大鼠四氯化碳损伤原代肝细胞具有保护作用,但体积分数为0.1的乙醇洗脱部分保护作用强,显著高于阳性对照槲皮素及其他各处理组(P＜0.01),体积分数为0.1乙醇洗脱部分在剂量为200 g/L时,保护率为64.43%,增生指数达到2.952.结论:叶下珠保肝护肝的有效部位为正丁醇萃取物中AB-8大孔吸附树脂体积分数为0.1的乙醇洗脱部分.但叶下珠中保肝的有效单体成分还没有确定,有待进一步实验证明.
作者：范适；左家哺；易诚；彭国平；杨华；石国荣；饶力群 刊期： 2007年第38期
目的:以卵巢组织中细胞色素C、线粒体Ca2+和性激素水平为观察指标,观察灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠卵巢组织的保护作用.方法:实验于2006-06/08在佳木斯大学黑龙江省小儿神经康复重点实验室完成.①实验对象:Wistar雌性大鼠50只,随机分为对照组10只,2型糖尿病模型组20只,灵芝孢子粉组20只.②实验方法:大鼠禁食16～18 h,自由饮水,模型组及灵芝孢子粉组大鼠经尾静脉一次性按25 mg/kg注射2%链脲佐菌素,正常对照组尾静脉注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液.正常饮食喂养2周后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝组以糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子粉组另加灵芝孢子粉[250 mg/(kg·d)]持续10周,实验结束前一天再次做糖耐量试验.③实验评估:实验结束后,各组动物均禁食12 h,乙醚吸入浅麻醉,内眦静脉取血待测血清胰岛素.解剖出卵巢,待测线粒体细胞色素C、线粒体Ca2+含量.结果:选用Wistar雌性大鼠50只,结果分析数量每组8只.①葡萄糖耐量试验:实验开始及实验12周时,模型组大鼠均表现出糖耐量异常的变化(P＜0.05),1 h血糖增高显著(P＜0.05)达到高峰,2 h血糖仍较高;对照组大鼠30 min血糖达到峰值,2 h血糖基本恢复正常.②血清胰岛素和卵巢性激素水平:模型组血清胰岛素明显升高(P＜0.05).而灵芝孢子粉组与对照组比较差异无显著性.模型组雌二醇含量明显降低(P＜0.05),卵胞刺激素含量、睾酮含量明显升高(P＜0.05),而灵芝孢子粉组与对照组比较差异无显著性.③胞浆细胞色素C、线粒体细胞色素C、线粒体钙变化:模型组卵巢组织胞浆细胞色素C含量明显升高(P＜0.05),模型组卵巢组织线粒体细胞色素C含量明显降低(P＜0.05),模型组卵巢组织线粒体钙含量明显降低(P＜0.05);而灵芝孢子粉组与对照组比较差异均无显著性.结论:灵芝孢子粉可降低糖尿病大鼠血清胰岛素、卵巢组织卵胞刺激素、睾酮、胞浆细胞色素C含量,调节卵巢组织雌二醇、线粒体细胞色素C、钙含量,对糖尿病大鼠卵巢组织具有一定保护作用.
作者：吴英杰；王淑秋；张亚光；康玉明；马小茹；刘君星；梁衍峰；王芳芳 刊期： 2007年第38期
目的:观察腺苷A1受体激动剂和A2受体激动剂对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/再给氧损伤的影响.方法:实验于2005-09/2006-06在辽宁医学院药理实验室完成.生后2～4 d的SD大白鼠乳鼠260只,以培养的大鼠乳鼠心肌细胞为模型,在造成心肌细胞缺氧/再给氧损伤模型后,观察分别给正常含糖含氧的Hanks液组,缺氧+腺苷A1受体激动剂再给氧组,缺氧+腺苷A1受体激动剂+腺苷A1受体拮抗剂再给氧组,缺氧+腺苷A2受体激动剂再给氧组,缺氧+腺苷A2受体激动剂+腺苷A2受体拮抗剂再给氧组对心肌细胞活力及心肌细胞搏动频率的影响,以及对心肌细胞培养液上清中乳酸脱氢酶含量的影响.结果:腺苷A1受体激动剂可以明显增加心肌细胞的活力,显著提高心肌细胞的搏动频率,使心肌细胞的搏动频率在缺氧/再给氧后明显恢复,还可以使心肌细胞培养液上清中乳酸脱氢酶的含量明显降低.并且这种保护作用可以被腺苷A1受体拮抗剂所拮抗.腺苷A2受体激动剂和A2受体拮抗剂对培养的心肌细胞缺氧/再给氧损伤无明显影响.结论:腺苷受体激活对培养的心肌细胞缺氧/再给氧损伤有保护作用,其保护作用可能是通过激动腺苷A1受体途径来实现的.
作者：杨育红；王洪新 刊期： 2007年第38期
目的:分析肾移植术后常见并发症肾功能延迟恢复的诱因,并观察术后血液净化干预所发挥的临床效应.方法:选择1996-12/2006-12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所泌尿外科明确诊断为肾移植术后肾功能延迟恢复的患者193例,其中接受尸肾移植192例,活体肾移植1例,均知情同意.根据患者的临床资料,分析术后肾功能延迟恢复的主要原因.除5例因术前安置腹膜透析管继续采用腹膜透析外,其余均选择血液透析治疗,其中35例穿插接受过连续性肾脏替代治疗或血液透析滤过,8例血浆置换2～5次.终止透析的标准为每日尿量＞1 500 mL,血肌酐＜300μmol/L.分析术后肾功能延迟恢复的原因,观察接受透析治疗后肾功能延迟恢复患者的临床疗效.结果:193例患者全部进入结果分析.①术后肾功能延迟恢复的病因:急性肾小管坏死89例(46.1%),术后早期低血压42例(21.8%),排斥反应37例(19.2%),动静脉吻合口狭窄9例(4.7%),尿路梗阻8例(4.1%),动脉过长扭曲5例(2.6%),环孢素A肾毒性2例(1.0%),髂内动脉粥样硬化斑块阻塞1例(0.5%).②术后肾功能转归:移植肾功能恢复正常者145例(75.1%);术后3个月血肌酐135～300μmol/L 29例(15.3%);＞300μmol/L 15例(7.8%);因超急性排斥反应切除移植肾2例(1%),肺部重症感染死亡2例(1%).③术后接受血液透析次数:术后接受血液透析189例,透析1～5次移植肾功能恢复正常20例(13.8%);6～10次41例(28.3%);11～20次82例(56.6%);21～25次2例(1.4%);＞25次44例,仅1例恢复正常(0.7%),其余43例患者带肾存活.结论:急性肾小管坏死、术后早期低血压和排斥反应是引起肾移植术后肾功能延迟恢复的主要原因.在肾功能延迟恢复患者确定以血液净化为主的方案后,绝大多数移植肾功能可以恢复.
作者：陈锦；李黔生；叶锦；靳风烁；蒋小娟；朱恋；祝清清；肖乾燕 刊期： 2007年第38期
目的:游离足趾移植是拇指Ⅱ类以上缺损再造术的首选.分析与Ⅱ趾移植相关的足部供血系统的血管走行、分支情况及变异程度,并提出临床应用中为保证手术成功而采取的相应对策.方法:对1978-03/2007-06天津医院手、显微外科收治的91例Ⅱ趾移植再造拇(手)指患者进行回顾性分析,所有病例均为Ⅱs～ⅢB类型拇指缺损,均为择期手术,对治疗方案知情同意.术中遇第一跖背动脉纤细型,采取足背动脉-足底深支-第一跖底动脉的第2套供血系统.当第一跖背动脉走行不定而误伤时,手术继续进行,完整切取Ⅱ趾后,进行第一跖背动脉吻合修复.注意第一跖背动脉至足趾的分支解剖特点,辨清与Ⅱ趾的关系,采取不同的手术对策.结果:91例拇指缺损患者获得了97.8%的成活率及优良的外形与功能恢复,移植术中Ⅱ趾的使用率是100%.Ⅱ趾的血供系统特点:①由足背动脉发出的第二跖背动脉很少见,足背动脉的弓状动脉分支也很少见.②第一跖背动脉起始、走行、口径虽不恒定,但是有章可循.③第一跖背动脉终末交通支及至Ⅱ趾的分支情况分为3型,各型对Ⅱ趾的血供也有其不同特点.结论:全面掌握与Ⅱ趾移植相关的足部供血系统的解剖特点,术中仔细游离并采取相应的处理方法,是保证手术成功的关键.
作者：陆芸；高广伟；陈克俊；张宝贵；阚世廉；孔令震 刊期： 2007年第38期
目的:目前国内外有关葛根总黄酮与运动的关系少见报道,且大多涉及临床领域.建立运动动物模型,观察补充葛根总黄酮对运动大鼠运动能力及抗疲劳能力的影响,为葛根总黄酮用于运动营养食品的开发与利用提供理论依据.方法:实验于2003-07/2004-12完成.①实验方法及分组:选用SD雄性大鼠36只,按随机数字表法分为3组(n=12),即安静对照组、耐力训练组和训练+葛根总黄酮组.安静对照组安静饲养;耐力圳练组和训练+葛根总黄酮组于动物跑台上先进行5周的适应性训练,然后进行2周大强度耐力训练.②实验评估:第8周第1 d测定各组大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶、铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氧酶活性与丙二醛含量,应用透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构变化.结果:36只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①训练+葛根总黄酮组谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、铜锌超氧化物歧化酶活性均显著高于耐力训练组(P＜0.05～0.01),丙二醛含量显著低于耐力训练组(P＜0.01).②训练+葛根总黄酮组大鼠心肌组织细胞中线粒体、粗面内质网等结构均比耐力训练组完整,损伤程度比耐力训练组轻.③训练+葛根总黄酮组大鼠的运动力竭时间显著长于耐力训练组(P＜0.05).结论:葛根总黄酮能改善运动对心肌组织细胞造成的损伤,对心肌组织细胞具有明显保护作用,并能延长大鼠跑台运动至力竭的时间.
作者：王效良；黄显忠；王新军；张婧；熊正英 刊期： 2007年第38期
目的:分离、克隆和测定中国人纤溶酶原Kringle5功能区基因,为进一步研究其功能奠定基础.方法:实验于2002-06/2003-05在广州医学院金域医学检验中心完成.①实验材料:国人胚肝组织取自广州医学院第一附属医院的流产胚胎(取得家属同意,并经广州医学院第一附属医院伦理委员会批准).pET21a(+)载体购自Novagen公司,大肠杆菌BL21(DE3)为医学检验中心保存.引物均由上海生工合成.②实验方法:从国人胚肝组织中提取mRNA,用反转录-聚合酶链反应方法将人纤溶酶原Kringle5的cDNA扩增出来,克隆到pET21a(+)载体中测序.③实验评估:采用紫外分光光度仪和琼脂糖凝胶电泳分析胚肝组织总RNA的抽提结果;经琼脂糖凝胶电泳鉴定Kringle5的反转录-聚合酶链反应扩增结果;pET-Kringle5重组质粒的酶切鉴定;序列测定.结果:①胚肝组织提取总RNA结果:提取的总RNA经紫外分光光度仪测得A260nm/A280nm＞1.8,A260nm/A270nm＞1.2,表明无蛋白残留;电泳结果显示提取的总RNA有明显的28 S、18 S两条带,说明RNA基本完整.②Kringle5的反转录-聚合酶链反应扩增结果:人Kringle5 cDNA片段长为240 bp,加上引物设计的2个酶切位点,总长度为258 bp,聚合酶链反应产物长度与该长度一致,符合预期结果.③pET-Kringle5重组质粒的构建和酶切鉴定结果:用引物所带的限制性内切酶BamH I、Nde I双酶切,结果有250 bp左右条带出现.④序列测定结果:证实国人纤溶酶原Kringle5功能区基因被成功克隆,序列分析证实为该基因,未发现有基因突变或多态性现象,但第153位核苷酸与文献比较存在碱基替代现象,其组成的密码子由于遗传的简并性,所编码的氨基酸相同,并未造成氨基酸组成的改变.结论:中国人纤溶酶原Kringle5功能区cDNA基因编码序列与国外文献报道的相应序列可能存在碱基替代现象.
作者：甘舜进；胡朝晖；曾征宇；燕启江；陈广南 刊期： 2007年第38期
目的:通过观察鹰嘴豆异黄酮对糖尿病小鼠血糖及氧化-抗氧化效应的影响,探讨其降糖机制.方法:实验于2006-08/10在中国药科大学药理教研室动物实验中心完成.①选用清洁级昆明种小白鼠50只进行造模:小鼠以高糖高脂饲料喂养4周后,按25 mg/kg剂量一次尾静脉注射链脲佐菌素,注射7 d后血糖升高稳定、且随机血糖达16.7mmol/L以上者为造模成功.②随机将造模成功的小鼠50只均分为5组:高血糖模型对照组、二甲双胍治疗组、鹰嘴豆异黄酮提取物低、中、高剂量组,每组10只.在各组给予高糖高脂饲料的基础上,鹰嘴豆异黄酮提取物3个剂量组分别给予25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的受试物,高血糖模型对照组和二甲双胍治疗组分别给予150 mg/kg的蒸馏水和二甲双胍,1次/d,连续4周.③给药2周末和4周末监测空腹血糖,实验结束时于空腹12 h后将小鼠处死,取血和肝脏组织,测定血清及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性.结果:纳入50只小鼠均进入结果分析.①空腹血糖:给予鹰嘴豆异黄酮提取物2周后,高剂量组与二甲双胍治疗组小鼠血糖值显著低于高血糖模型对照组(P＜0.05),且二者间差异无显著性;4周后,高、中剂量组均显著低于高血糖模型对照组(P＜0.05),二甲双胍治疗组极显著低于高血糖模型对照组(P＜0.01);高、中剂量组与二甲双胍治疗组间差异无显著性.②丙二醛含量:与高血糖模型对照组相比,中剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中丙二醛含量均显著降低(P＜0.05),高剂量组呈极显著降低(P＜0.01),且高剂量组血清中丙二醛含量显著低于二甲双胍治疗组(P＜0.05).③超氧化物歧化酶活性:中、高剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中超氧化物歧化酶活性均高于高血糖模型对照组(P＜0.05).④过氧化氢酶活性:中、高剂量组血清和高剂量组肝脏中过氧化氢酶活性高于高血糖模型对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),高剂量组血清和肝脏中过氧化氢酶活性均显著高于二甲双胍治疗组(P＜0.05),而二甲双胍治疗组无论血清还是肝脏中过氧化氢酶活性与高血糖模型对照组相比差异无显著性(P＞0.05).⑤谷胱甘肽过氧化物酶活性:中、高剂量组血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P＜0.01);各剂量组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P＜0.01);二甲双胍治疗组血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著高于高血糖模型对照组(P＜0.05),但肝脏中活性仍极显著低于3个剂量组(P＜0.01).⑥给药后,模型鼠的血糖与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.940 3、-0.946 6和-0.950 3;与肝脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.943 6、-0.935 6和-0.963 1.结论:①鹰嘴豆异黄酮提取物有显著的降血糖作用.②鹰嘴豆异黄酮提取物降血糖作用的机制可能与其提高抗氧自由基酶类的活性,保护机体组织免遭过氧化损伤有关.③鹰嘴豆异黄酮提取物在降低过氧化产物丙二醛含量、增强机体抗氧化能力方面的功能优于治疗糖尿病的常用药物二甲双胍.
作者：李燕；巫冠中；张巨松；麻浩 刊期： 2007年第38期
背景:前臂外侧皮神经营养血管皮瓣适合手部修复,但远端蒂血管缺少具体可操作性的描述,临床应用还比较困难.目的:探讨前臂外侧皮神经-头静脉营养血管远端蒂复合瓣和旋转点下移的解剖学基础.设计:单一样本观察.单位:解放军南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心.材料:实验于2004-01/05在解放军南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心实验室完成.选用30侧动脉灌注红色乳胶成人上肢标本(由解放军南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心提供).方法:以桡骨茎突为观测标志点,重点显微解剖:①前臂外侧皮神经-头静脉下1/3段的营养血管来源、分支分布及吻合.②前臂外侧皮神经-头静脉营养血管与桡骨膜血管的关系.③头静脉浅深交通支.主要观察指标:①前臂外侧皮神经-头静脉营养血管的来源、分支及吻合.②前臂外侧皮神经-头静脉营养血管与邻近骨、皮的血供关系.结果:①在前臂的下1/3段,前臂外侧皮神经-头静脉的营养血管来源:该营养血管来自:桡动脉穿皮支6～11支,外径(0.7±0.3)mm;掌浅支穿皮支2～6支,外径(0.5±0.3)mm;桡骨茎突返支穿皮支一二支,外径(0.8±0.1)mm;鼻烟壶穿皮支一二支,外径(0 6±0.2)mm.在距桡骨茎突上80～15.0 cm,桡动脉肌间隙骨皮穿支1～3支,起始外径(1.1±0.2)mm.骨膜支分布桡骨体部中下段的裸露区,皮支外径(0.8±0.2)mm.②在前臂的下1/3段,前臂外侧皮神经-头静脉的营养血管分布:前述穿皮支发皮支、筋膜支、皮神经-浅静脉营养血管,形成皮神经-头静脉血管链以及深、浅筋膜血管网.结论:前臂外侧皮神经-头静脉营养血管与肌、骨、皮营养血管同源,以桡动脉皮支为蒂前臂外侧皮神经-头静脉营养血管远端蒂复合瓣,旋转轴点在腕关节平面,可用于手部远处组织缺损修复.
作者：庄颜峰；张发惠；张国栋 刊期： 2007年第38期
背景:有研究表明,大负荷的运动训练可造成自由基的生成急剧增加这些内源性自由基生成增多以及由此导致的组织细胞及亚细胞的脂质过氧化加强,使组织细胞的结构和功能受损,从而导致运动能力下降.睡眠剥夺也可造成机体氧自由基增加.目的:观察不同睡眠剥夺时间后急性力竭运动大鼠血清丙二醛、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活力的变化.设计:随机对照动物实验.单位:湖南师范大学体育学院运动人体科学实验室.材料:选用30只健康雄性10周龄SD大鼠,体质量(220±13)g,清洁级,由湖南农业大学实验动物服务部提供.方法:实验于2006-04/05在湖南师范大学体育学院运动生物化学实验室完成,随机摸球法将大鼠分为5组,空白对照组,单纯运动组,剥夺睡眠24 h组,剥夺睡眠24 h组,剥夺睡眠72 h组,每组6只;空白对照组大鼠正常睡眠、不运动;单纯运动组大鼠正常睡眠、急性力竭运动后处死;剥夺睡眠24,48,72 h组大鼠分别在剥夺睡眠24,48,72 h,进行急性力竭运动后处死.大鼠睡眠剥夺模型采用的是轻柔刺激法;单纯运动组和睡眠剥夺后力竭运动组大鼠依据Bedford建立的大鼠运动模型方案进行运动:跑台坡度为10°,速度为19.3 m/min,所有运动大鼠至力竭(力竭标准:运动末期,大鼠先后滞留跑道后1/3处达3次以上,各种刺激驱赶均无效,停跑后体征表现为呼吸急促,神情倦怠,腹卧位,对刺激反应迟钝,捕捉时,逃避反应较运动前减弱).各组大鼠于实验后麻醉处死,将血液取出,自然凝固后离心,取上清检测丙二醛、谷胱甘肽的含量及超氧化物歧化酶活性.主要观察指标:大鼠血清的丙二醛、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活力的变化.结果:纳入大鼠30只均进入结果分析.①单纯运动组丙二醛含量高于空白对照组[(4.37±0.26),(3.35±0.14)μmol/L,P＜0.01].剥夺睡眠24,48,72 h组丙二醛含量分别为(4.89±0.20),(5.15±0.12),(7.29±0.42)μmol/L,均高于单纯运动组,其中睡眠剥夺72h组高于其他睡眠剥夺组,差异有统计学意义(P＜0.01).②单纯运动组的谷胱甘肽含量低于空白对照组[(83.33±1.73),(93.16±2.44)mg/g,P＜0.01],剥夺睡眠24 h组谷胱甘肽含量为(94.98±1.69),高于单纯运动组(P＜0.01),剥夺睡眠48,72 h组谷胱甘肽含量分别为(79.89±2.16),(72.38±3.19)mg/g,低于单纯运动组(P＜0.05,0.01),睡眠剥夺各时间组差异均有统计学意义(P＜0.01).③单纯运动组超氧化物歧化酶活力低于空白对照组[(4.59±0.21),(5.21±0.11)mkat/g,P＜0.01],剥夺睡眠24,48,72 h组超氧化物歧化酶活力分别为(5.03±0.15),(3.95±0.19),(3.27±0.31)mkat/g,均低于单纯运动组(P＜0.01),但睡眠剥夺48 h和72 h的超氧化物歧化酶明显低于空白对照组(P＜0.01);睡眠剥夺各时间组差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:睡眠剥夺能够引起大鼠血清氧化应激损伤;随着睡眠剥夺时间的加长并做力竭运动使大鼠血清的氧自由基产物堆积越多,清除氧自由基能力越差,对机体的损伤明显.
作者：刘文锋；罗荣保；汤长发；赵向勇；曾盛誉 刊期： 2007年第38期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
