高霞；李京平；陈刚
背景:核因子κB是一种重要的转录因子,激活后能促进许多靶基因转录.目的:研究核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达及N-乙酰半胱氨酸预处理的影响.设计:随机分组设计、动物实验.单位:哈尔滨医科大学第二临床学院神经内科.材料:实验于2004-01/05在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成.选择健康雄性Wister大鼠99只,随机分3组,假手术组11只,生理盐水对照组44只,N-乙酰半胱氨酸组44只.方法:3组大鼠采用Longa等改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.将头端加热成0.26mm直径的光滑圆球的尼龙线经颈总动脉近分叉处切口插入,扎紧颈总动脉备线,打开颈内动脉上的微动脉夹,尼龙线进入颈内动脉,N-乙酰半胱氨酸组和生理盐水对照组插入长度由颈内动脉和颈外动脉分叉部计约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供,假手术组插入深度＜15 mm,大脑中动脉血供正常.N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),生理盐水对照组于缺血前30 min注射等体积生理盐水.生理盐水对照组和N-乙酰半胱氨酸组于缺血6,24 h,缺血6,24 h再灌注1 h时间点将大鼠断颈处死,每次11只.应用免疫组织化学法观察脑组织核因子κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑组织细胞凋亡.主要观察指标:各组大鼠脑梗死体积百分比,核因子κB p65结合活性,凋亡细胞.结果:纳入动物99只,均进入结果分析.①缺血6 h及24 h再灌注1 hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比分别为(8.39±2.54)%,(24.54±6.02)%,相应生理盐水对照组为(15.50±4.18)%,(32.22±3.99)%.缺血24 h各组较缺血6 h各组梗死灶增大,使用N-乙酰半胱氨酸组较生理盐水对照组梗死体积明显缩小(P＜0.01).②缺血及再灌注后核因子κBp65明显从胞质转移到胞核.缺血6 h及24 h再灌注N-乙酰半胱氨酸组p65阳性细胞率分别为(0.462±0.022)%,(0.452±0.015)%,与相应生理盐水对照组[(0.563±0.028)%,(0.554±0.013)%]比较表达减少(P＜0.01).③N-乙酰半胱氨酸预处理较生理盐水预处理凋亡细胞减少.结论:局灶脑缺血及再灌注能使核因子κBp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤.N-乙酰半胱氨酸可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用.
作者：陈立杰；梁松岚；刘冰熔；梁庆成 刊期： 2006年第16期
目的:采用酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤是否有保护作用.方法:实验于2005-07/10在锦州医学院药理实验室完成.选取健康清洁级1月龄SD大鼠24只,随机分为3组:假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组,8只/组.①缺血再灌注组和经典缺血预处理组大鼠建立骨骼肌缺血/再灌注模型.大鼠腹腔麻醉后沿股鞘切开皮肤,分离股动静脉,制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉,用微血管夹阻断股动脉血供,制成右后肢缺血模型.②缺血再灌注组大鼠造模后缺血60 min,再灌注20 min.经典缺血预处理组大鼠用无创伤血管夹阻断股动静脉,给予10 min的短暂缺血及10 min的再灌注,3次循环后再次阻断股动静脉,缝合左大腿前方皮肤切口,缺血60 min,剪开左大腿前方切口取出无创伤血管夹,观察血流恢复无血栓形成后,在动脉血流恢复的情况下可观察到患肢鼠爪由暗紫色转变为粉红色,再灌注20 min.假手术对照组大鼠只穿线不结扎,股动脉旷置50 min.③通过光镜观察各组骨骼肌结构的变化,同时以黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠骨骼肌组织的超氧化物歧化酶活性,硫代巴妥酸法测定丙二醛含量,酶组织化学法测定过氧化氢酶活性和琥珀酸脱氢酶活性.结果:实验选取健康清洁级SD大鼠24只,全部进入结果分析.①造模后光镜下各组大鼠肌细胞形态学观察结果:假手术对照组肌细胞正常,肌纤维完整;缺血再灌注组肌细胞部分溶解,肌纤维扭曲、断裂;经典缺血预处理组肌细胞点片状坏死,肌纤维基本完整.②各组大鼠血清丙二醛和总超氧化物歧化酶含量的比较:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组的血清丙二醛含量明显降低[(11.22±0.94),(7.67±1.21)μmol/L,P＜0.05],血清总超氧化物歧化酶含量明显升高[(97.97±7.71),(145.74±11.07)Nu/mL,P＜0.05].③各组大鼠骨骼肌过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高[(10 423.4±3 357.4),(28 410.2±2 925.3)个,P＜0.05;(44.30±9.75),(63.00±9.72)A,P＜0.05].结论:大鼠骨骼肌组织在缺血前给予缺血预处理,能够增强骨骼肌的抗氧化能力,提高骨骼肌对缺血再灌注损伤的耐受程度.提示酶组织化学法可以较准确地反映缺血预处理具有保护心肌结构和抗氧化效应.
作者：梅晰凡；刘畅；王伟；刘品端 刊期： 2006年第16期
目的:观察白细胞介素1细胞因子家族白细胞介素1α,白细胞介素1β和白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性,探讨其与慢性阻塞性肺疾病基因易感性的关系.方法:选择2004-03/2005-06哈尔滨医科大学收治的吸烟慢性阻塞性肺疾病患者资料88例为观察组,男52例,女36例;同期选择与观察组性别、年龄匹配的无血缘关系的汉族健康吸烟者96名为对照组,男61名,女35名.应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测白细胞介素1细胞因子家族不同基因型和基因频率两组观察对象中的分布.结果:慢性阻塞性肺疾病患者88例,健康吸烟者96名,全部进入结果分析.①慢性阻塞性肺疾病患者中白细胞介素1ra RN2等位基因和RN2/2基因型的分布频率较健康吸烟组明显增加(0.307,0.151;0.125,0.042,P＜0.05).白细胞介素1ra RN2纯合子和白细胞介素1ra RN2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度分别为3.286(95%可信区间:1.006～10.733)和2.555(95%可信区间:1.538～4.224).②等位基因白细胞介素1βB2和白细胞介素1βB2纯合子基因型的分布频率在慢性阻塞性肺疾病组中明显增加,与健康吸烟组差异有显著性(0.568,0.396;0.295,0.167,P＜0.05).白细胞介素1βB2纯合子和白细胞介素1βB2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度(OR值)分别为2.097(95%可信区间:1.035～4.246)和2.088(95%可信区间:1.326～3.043).③白细胞介素1α串联重复顺序等位基因频率及基因型分布在两组间差异均无显著性(P＞0.05).结论:与白细胞介素1α基因多态性不同,等位基因白细胞介素1RN2和白细胞介素1βB2的基因多态性对慢性阻塞性肺疾病具有易感性.等位基因白细胞介素1βB2、白细胞介素1 RN2可能是慢性阻塞性肺疾病的易感基因.
作者：石玉枝；刘豹；霍建民；张薇 刊期： 2006年第16期
目的:观察2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1表达变化,分析糖尿病肾病时肾小管病变、肾间质纤维化可能的发生、发展机制.方法:实验于2002-10/2003-05在河北医科大学第二医院完成.纳入二级8周龄雌性SD大鼠40只.随机分为正常对照组和糖尿病组,各20只.通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,制作2型糖尿病大鼠模型.分别动态观察12,24周时对照组,糖尿病组大鼠糖尿病肾病时,肾脏的病理改变及功能变化,并同时应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白:α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1在肾小管上皮细胞中的表达. 结果:糖尿病组共成模16只,血糖没有升高的大鼠未纳入结果分析,两组共纳入结果分析36只.①糖尿病组大鼠12周时光镜下可见部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞水肿,胞浆内可见小脂肪空泡,肾小管损伤指数增高;24周时上述变化程度加深,管腔内可见破碎脱落的细胞.24周电镜下可见线粒体部分水肿,嵴大部分消失,微绒毛显著减少,部分肾小管基底膜明显增厚,小管间可见大量胶原纤维.②免疫组化显示:糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞胞浆中α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1表达增强,角蛋白18表达则下降,它们均随病程进展而加重.③流式测α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达与免疫组化结果一致,并且与三酰甘油、胆固醇、24 h尿白蛋白排泄率明显正相关,与肌酐清除率负相关.结论:在2型糖尿病肾病的发展过程中确实存在小管上皮-肌成纤维细胞转分化,而且转化生长因子β1是其重要的促进因子.小管上皮-肌成纤维细胞转分化与肾功能下降的程度相平行.
作者：王瑞英；姚敏；王绵；苏胜偶 刊期： 2006年第16期
背景:类风湿关节炎的滑膜病变具有类肿瘤样生长的特点,表现为滑膜组织的肥厚增生,血管翳形成,对关节周围的组织产生侵蚀和破坏.在滑膜类肿瘤样病变的发展过程中有多种炎性因子和生长因子的参与,其中肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子对滑膜炎症的发展及滑膜血管翳的形成具有十分重要的作用.目的:同步观察胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量与滑膜血管内皮生长因子表达变化,探讨肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性.设计:随机分组设计、动物实验.单位:中南大学湘雅医院中西医结合研究所.材料:实验于2003-07/11在中西医结合研究所实验室完成.选择日龄45～50 d的SD大鼠40只,随机分为正常对照组10只,胶原性关节炎模型组30只.方法:采用10mg牛Ⅱ型胶原与5mL完全福氏佐剂研磨后,以每只100μL从大鼠尾根部皮内注射免疫,于21 d后按上述方法和剂量再次重复免疫制作大鼠胶原性关节炎模型.依据关节红肿程度和范围及关节肿大和变形情况进行关节炎指数积分评定,关节炎指数积分越高,关节炎症状越严重.正常对照组于25 d断头取血,胶原性关节炎模型组于免疫(造模)后25,30,35,40,45 d分别断头取血,采用放射免疫法检测胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量,同时采用免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平,观察其发病时间与滑膜新生血管形成、关节炎指数积分以及肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子之间关系.用直线相关分析法分析肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子α之间的关系.主要观察指标:胶原性关节炎发病时间与关节炎指数积分的关系,与血浆肿瘤坏死因子α含量及滑膜血管内皮生长因子表达的关系,胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α与滑膜血管内皮生长因子表达相关分析.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.随着胶原性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多、滑膜增厚、关节炎指数积分逐渐增加、肿瘤坏死因子α含量和血管内皮生长因子水平也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关(r=0.535,P＜0.05),与肿瘤坏死因子α含量虽有相关增高趋势,但差异无显著性(r=0.371,P＞0.05).血浆肿瘤坏死因子α含量与血管内皮生长因子表达水平呈显著正相关(r=0.893,P＜0.01).结论:肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子在类风湿关节炎炎症反应,滑膜新生血管形成的细胞因子网络中起重要作用,二者相互可能具有影响,相互促进,充当恶性网络循环的调控作用;是介导类风湿关节炎发生和发展以及骨质侵蚀、致残的众多因子中的关键因子.
作者：熊新贵；梁清华；陈疆；李春燕；何金华；李霞玲；张花先；刘小春 刊期： 2006年第16期
目的:通过对潍坊市农村、城市体力与非体力劳动者不同年龄段成年男性身体形态、生理功能及身体素质的监测,分析潍坊市成年男性体质指标的特点,变化趋势及规律.方法:于2002-08/09以潍坊市市级机关、市国税局、地税局、亚星集团、新力克集团和寿光城关镇20～59岁的1 528名成年男性为观察对象,根据调查对象的来源分为农村成年男性组(n=492)、城市体力劳动成年男性组(n=495)、城市非体力劳动成年男性组(n=541),以5岁为一个年龄段,每组又分别划分为8个年龄段组.采用一般调查问卷调查受试者的一般情况,内容包括个人基本情况、现在身体状况.按照国家体育总局<国民体质调研手册>的测试指标、规则对受试者的身体形态、生理功能及体能素质各指标进行检测,以观察潍坊市成年男性不同年龄段各指标的变化特点及规律.结果:①身体形态方面:潍坊市成年男性的身高峰值均出现在20～24岁年龄段,随年龄段的递增,身高逐渐降低,体质量、皮褶厚度的3项指标及克托莱指数以45～49岁年龄段为高.②身体功能方面:收缩压与舒张压在40岁前相对稳定,40岁以后有明显上升现象,肺活量随年龄的增长基本呈逐渐降低的趋势.③身体素质方面:握力、坐位体前屈、闭眼单腿立等指标均随年龄增加下降,40岁前人群纵跳随年龄增加逐渐降低,10 m×4往返随年龄增加而增加,40岁后人群的简单反应时无明显差别,而台阶指数大值出现在45～49岁之间,总体趋势随着年龄增长而增大.结论:潍坊市不同年龄段成年男性体质水平较好,40岁以后体质量有所增加,收缩压及舒张压有所上升,肺活量逐渐降低,身体素质各指标呈明显下降趋势.
作者：赵健 刊期： 2006年第16期
目的:利用犬脊髓挫伤模型,结合磁共振成像、体感诱发电位、运动诱发电位分析犬脊髓损伤后胶质瘢痕的形成.方法:实验于2002-05/2003-04在解放军第三军医大学新桥医院实验动物中心完成.选取成年健康杂种犬12只,随机分为正常对照组3只,脊髓损伤组9只.脊髓损伤组动物,俯卧固定,定位棘突后以T8为中心作行椎板切除,骨窗10 mm×15 mm,暴露脊髓背侧硬膜,参考Allen's法自行设计打击装置.用冲击棒至脊髓损伤,致伤能量为450 g·cm,形成重度脊髓损伤模型.正常对照组除不致伤外,其余操作同脊髓损伤组.脊髓损伤组分别于伤后1 d,2周,8周各取材3只.术后进行犬后肢功能观察评价,测定犬双后肢体感诱发电位和运动诱发电位的变化,观察脊髓结构的影像学及组织学变化.结果:①犬脊髓损伤后运动功能的变化:脊髓损伤组动物在损伤后1 d,2周,8周观察的时间范围内,后肢和尾巴均未见活动.②犬脊髓损伤前后的电生理变化:脊髓损伤组动物在损伤前体感诱发电位和运动诱发电位均正常,但伤后增加刺激强度均不能记录到体感诱发电位和运动诱发电位.③各组脊髓结构的影像学比较:脊髓损伤组动物伤后损伤部位表现为T1加权成像呈局部低信号,T2加权成像呈高信号,信号纵向为(10.0±0.13)mm,大约是砸伤长度的2倍,为椭圆形空洞形成,局部脊髓萎缩变细,蛛网膜下腔粘连、连续性中断.④犬脊髓损伤后脊髓组织学变化:伤后1 d脊髓弥漫出血、渗出,脊髓中央管变形,神经元内氏体减少.伤后2周仍有出血、水肿,脊髓白质空泡样改变,脊髓中央灰质坏死、空洞形成.伤后8周空洞壁为大量胶质细胞形成的胶质瘢痕,并见炎细胞浸润.结论:450 g·cm致伤能量可导致犬脊髓严重损伤,从而形成典型的空洞及胶质瘢痕,提示该模型有利于慢性时期损伤修复的分析.
作者：林江凯；李露斯；冯华；王宪荣 刊期： 2006年第16期
目的:探索更简单实用和重复性好的小鼠心肌细胞分离技术.方法:实验于2005-05/09在大连大学医学院医学研究中心完成.选择8～16周龄昆明小鼠150只,雌雄不拘,体质量30～40g,由大连大学医学院动物中心提供.采用原位主动脉插管和动脉夹固定法酶解分离小鼠心室肌细胞,并在室温下进行全细胞膜片钳记录.结果:可将主动脉插管的时间控制在1.5 min内,所获心室肌细胞横纹清晰,一次性复钙可获得50%～60%的耐钙细胞,分离所得细胞可在全细胞膜片钳方式下记录到一过性外向钾电流(Ito).结论:原位主动脉插管和动脉夹固定酶解分离心室肌细胞的方法简便易行,重复性好,克服了原有方法体外心脏插管时间长,每次插管时间差异较大,分离效果不稳定的弊端.
作者：徐明；周士胜；李龙天；迟庆 刊期： 2006年第16期
目的:建立新西兰兔营养性高脂血症模型,观察营养性高脂血症对兔外周血L-肉毒碱水平以及血液流变学的影响.方法:实验于2005-03/05在解放军南京军区南京总医院动物实验中心进行.纳入刚离乳非纯系新西兰兔36只,分为实验组(n=20)和对照组(n=16),分别给予高脂饲料和普通全价饲料喂养至3月龄,建立高脂血症动物模型.用全自动生化仪测定外周血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;采用HPLC法测定外周血中L-肉毒碱水平;同时用全自动血液流变分析系统分析血液流变学变化,并分析L-肉毒碱水平与总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇相关性.结果:共纳入动物36只,在实验过程中,对照组兔子3只、实验组1只因腹泻等原因死亡,进入结果分析数为32只.①实验组20只新西兰兔,有18只成功建立了营养性高脂血症动物模型,成功率为90%.②实验组总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇相对于对照组,有极为显著的升高[(31.27±3.84),(0.70±0.11);(2.01±1.19),(0.53±0.14);(17.42±4.58),(0.22±0.05)mmol/L;P＜0.01];对照组L-肉毒碱水平极显著的高于实验组[(58.89±7.76),(17.77±1.91)μmol/L,P＜0.01].③血液流变学各指标中,实验组全血黏度显著高于对照组[(1.95±0.23),(1.70±0.14)mPa·s,t=2.761,P＜0.05],实验组红细胞聚集指数、红细胞计数与红细胞压积极显著的低于对照组[(5.24±0.34),(6.27±0.37);(3.94±0.36),(4.74±0.54)×1012L-1;(0.34±0.03),(0.44±0.02)L/L;t=-3.781～-7.735,P＜0.01],其他各项指标在两组间无差异.④对照组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈负相关,实验组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈负相关,高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈正相关.结论:幼年起摄入大量高脂食物极易诱发营养性高脂血症,并能显著降低外周血L-肉毒碱水平,出现失代偿,同时亦可影响血液流变学指标.
作者：朱照平；李伟；夏欣一；黄宇烽 刊期： 2006年第16期
背景:由于儿童脑的发育尚未成熟,加上血脑屏障发育不完善,临床处理不当将影响其生长发育.对未成熟脑损伤性神经变性的进一步研究是十分必要的.目的:通过建立新生7 d SD大鼠顶叶皮质脑挫伤动物模型,观察大鼠同侧顶叶皮质和海马神经细胞的超微结构.设计:完全随机对照实验.单位:上海交通大学医学院神经形态实验室和细胞生物学实验室以及中科院上海生理研究所电镜室.材料:实验于2002-10/2003-06在上海第二医科大学(现称上海交通大学医学院)解剖教研室神经形态实验室、细胞生物学实验室以及中科院上海生理研究所电镜室完成.19只新生7 d SD大鼠,随机分为实验组15只、手术对照组2只和正常对照组2只. 方法:实验组用自由落体脑外伤装置建立新生7 d SD大鼠顶叶皮质脑挫伤动物模型.手术对照组除无自由落体重力锤撞击外,麻醉、头部皮肤切开等操作与实验组相同.正常对照组动物不做任何处理.经常规电镜处理,于透射电镜下观察细胞结构的变化.主要观察指标:各组大鼠同侧顶叶皮质和海马神经细胞超微结构观察.结果:19只大鼠均进入结果分析.①电镜下,实验组神经元有两种类型的形态改变.其一为神经元树突和胞体呈巨大膨胀,伴随着细胞器的改变.早期内质网池扩大,线粒体致密和浓缩.此后内质网空泡化,线粒体进行性肿、胀和空泡化,多聚核糖体从粗面内质网上解离,并散在于胞浆中,核的改变出现于胞浆改变明显之后.核染色质由簇状集聚于核膜下呈钟面排列到向中央积聚成轮廓不规则的团块.轴突基本正常.变化二为胞浆和胞核均浓缩,胞浆中有大小不等的空泡.②手术对照组和正常对照组同侧顶叶皮质和海马细胞均无异常改变.结论:脑损伤后脑细胞肿胀、胞浆和胞核均浓缩,对未成熟脑创伤性神经变性起十分重要的作用.
作者：章惠英；何正瑞；朱平；顾峻；陈黎华；刘文超；丁文龙 刊期： 2006年第16期
目的:观察角叉菜胶炎性痛及痛过敏中脊髓后角一氧化氮合酶的变化,特别是其时间特征. 方法:实验于2004-05/08在河北工程学院医学院生理学实验室完成.选用清洁级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组,每组8只:对照组:不加任何处理.注射角叉菜胶12 h组,注射角叉菜胶24 h组,注射角叉菜胶48 h组,注射角叉菜胶72 h组,大鼠右后掌足跖部皮下注射30g/L角叉菜胶0.1 mL建立炎性痛模型,分别在注射角叉菜胶后12,24,48,72 h取材.应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶组织化学法测定脊髓一氧化氮合酶表达.应用光学显微镜下观察并计数脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数目;应用HPLAS-1000高清晰度彩色病理图文分析系统软件测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞的灰度值,用于定量分析染色深度,灰度值与染色深度呈反比.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.①L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数量的变化:对照组可见少量尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞,注射角叉菜胶后12,24,48 h,无论是同侧还是对侧的脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内,阳性细胞数目均较对照组增加,24 h达到高峰,以后逐渐减少,至72 h,两侧均恢复至对照水平.此外,两侧脊髓后角比较,在注射角叉菜胶后各时间点,注射侧的阳性细胞数目均比对侧多.②L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色深度的变化:注射角叉菜胶后,双侧脊髓后角尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色均逐渐加深,至24 h达高峰,以后逐渐降低.统计结果表明,12,24,48 h组阳性细胞染色深度均较对照组明显加深(即灰度值降低),其中24 h加深显著;至72 h时,注射部位对侧脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内的阳性细胞染色已恢复至对照组水平,而同侧尚未降至对照组水平.两侧比较,发现注射角叉菜胶后各时间点,注射同侧均较对侧阳性细胞染色加深.结论:角叉菜胶炎性痛及痛过敏中,脊髓后角一氧化氮合酶活性增强,且这种增强有一定的时间变化特征.
作者：杨永忠；郭新华；刘宇宁；王彦华；乔俊红 刊期： 2006年第16期
情结这个词儿已被当今的文人们时髦地赋予在许多生动的事物上.
作者：王莉莎 刊期： 2006年第16期
目的:观察灌胃给予含糖、电解质、微量元素的运动饮料对于负重游泳训练SD大鼠恢复运动疲劳的作用及机制.方法:实验于2005-02/04在解放军第二军医大学长海医院中心实验室完成.①将48只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=12),40 g/L葡萄糖组(n=18),饮料组(n=18).将每组大鼠在水温平均(30±1)℃,水深50 cm,直径50 cm的陶瓷缸中用细线绳固定5 g重铅块进行负重游泳训练.②游泳前实验大鼠灌胃,每只每次4mL液体,分别为生理盐水、40g/L葡萄糖、自行设计配制的运动饮料,灌胃时间每只平均15 s.③第1次负重游泳30min后取出大鼠快速进行第2次灌胃.用红外线取暖器对鼠笼保温休息20 min,立即进行第2次负重游泳50 min,取出后快速进行第3次灌胃.以同样方式保温休息20 min,进行第3次负重游泳至力竭.④力竭判断标准为大鼠沉入水中超过10 s,无法浮出水面,视为力竭,记录力竭时间.结果:实验纳入48只大鼠全部完成训练,均进入结果分析,中途无脱落.①3组大鼠负重游泳持续时间的均值分别为对照组(124.00±52.11)min、40 g/L葡萄糖组(138.61±83.05)min、饮料组(204.50±75.20)min.②3组大鼠力竭时间的区间分别为对照组(59～240)min、40g/L葡萄糖组(30～316)min饮料组(108～393)min.③3组大鼠游泳至力竭时间,对照组与40 g/L葡萄糖组无统计学差异,与饮料组差异有显著性意义(P=0.016);40 g/L葡萄糖组与饮料组统计学差异有显著性意义(P=0.03).结论:①含糖、电解质、微量元素的运动饮料能够明显延长大鼠负重游泳至力竭时间.②保持运动前、中、后机体的水、电解质及能量平衡是快速消除运动疲劳的有效手段.
作者：张军；王辉；李闻捷；徐玉莲；惠小阳 刊期： 2006年第16期
目的:探讨小腿皮神经-浅静脉营养血管远端蒂复合瓣的构建,为临床足部损伤修复提供解剖学理论.方法:实验于2004-01/08在解放军南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心实验室完成.64侧动脉灌注红色乳胶成人下肢标本由南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心提供.60侧动脉灌注红色乳胶的成人下肢标本,以外踝尖、内踝凸出点为观测标志点,重点显微解剖:①隐神经-大隐静脉、腓肠神经-小隐静脉营养血管的来源、分支及吻合.②皮神经-浅静脉营养血管与胫骨、腓骨、腓肠肌和比目鱼肌的供血关系.另用4侧标本行远端蒂复合瓣摹拟手术.结果:①隐神经-大隐静脉营养血管来源:隐动脉(3～5支)穿皮支、膝下内动脉穿皮支、胫后动脉肌间隙支(2～7)、骨皮穿支(1～2)支、踝前内侧穿皮支、踝上穿皮支和踝管筋膜穿皮支(4～5支).②腓肠神经-小隐静脉营养血管来自腓动脉肌间隔穿支4～8支,远的跟外侧动脉穿支距外踝尖上(1.0±1.3)cm,外径(0.6±0.2)mm.③腓肠肌内、外侧头动脉沿途发2～6支的肌皮穿支营养皮神经浅静脉.④胫后动脉肌间隙支营养胫骨、比目鱼肌内侧半.⑤腓动脉肌间隔穿支营养腓骨、比目鱼肌外侧半.上述穿皮支平均外径在0.3～1.6 mm,发出皮支、筋膜支、皮神经-浅静脉营养血管,形成皮神经-浅静脉血管链以及深、浅筋膜血管网.结论:小腿皮神经、浅静脉、骨膜、筋膜和皮肤的营养血管同源,可以设计4种皮神经-浅静脉营养血管远端蒂复合瓣,用于足部和小腿下段的创伤修复.
作者：张发惠；郑和平；林松庆；张朝春 刊期： 2006年第16期
目的探讨等离子刀装置进行腰椎间盘突出症射频消融方法治疗的效果.方法选择2003-03/2005-07郧阳医学院附属太和医院放射科收治的腰椎间盘突出症患者120例.采用等离子装置进行椎间盘髓核射频消融治疗.于相应平面距离棘突6～10 cm处穿刺进入椎间盘,注入抗生素溶液1.0～2.0 mL,用100～150 W输出功率进行髓核消融处理2～4 min.手术后卧床休息2 d后行三维慢速牵引1周.结果①症状消失78例,明显好转23例,中度好转12例,有效率94%,7例无效,无明显并发症.②椎间盘穿刺一次穿刺成功率100%.射频消融作用时间平均2.5 min.结论等离子装置进行椎间盘消融是治疗腰椎间盘突出症适应证较切割手术广泛,利用适当的射频剂量和积极的手术后处理可以达到满意的临床疗效.
作者：徐霖；彭力；王俊华；李小力；周选民 刊期： 2006年第16期
目的:应用Meta分析方法探讨中国女性被动吸烟与乳腺癌之间的关联.方法:实验于2005-10/11在青岛大学医学院预防医学教研室完成.通过计算机检索中国期刊网全文数据库及维普中文科技期刊全文数据库,收集国内1989-01/2005-08公开发表的有关乳腺癌危险因素的研究文献.文献纳入标准:①研究地点在中国.②研究因素中包括被动吸烟.③效应指标为OR.利用Meta分析的方法对检索出的符合要求的文献进行再分析,定量综合评价被动吸烟与乳腺癌的关系.OR＞1,说明暴露因素是疾病的危险因素;OR＜1,提示暴露因素是疾病的保护因素;OR=1,揭示暴露与疾病间无关联.95%CI为总体OR的可信区间,该区间不跨1,OR有统计学意义,否则无统计学意义.结果:检索出符合纳入标准的10篇病例-对照研究,共累计病例1 879例,对照2040例.10项研究无一致性,Q=20.13,P＜0.05;被动吸烟的OR合并(随机效应模型)为1.94,OR合并的95%CI为(1.80～2.10).结论:被动吸烟与乳腺癌发病有关联,被动吸烟女性患乳腺癌的风险是无被动吸烟女性的1.94倍.
作者：周晓彬；张健 刊期： 2006年第16期
目的:观察8周的运动训练对老年女性骨质疏松患者肺功能、胸椎后凸和运动耐受力的影响.方法:选择2004-08/2005-01在解放军总医院就诊年龄＞65岁的女性骨质疏松患者20例,进行为期8周有计划的体育锻炼,3次/周,1 h/次;每次运动包括:5 min的上下肢伸展运动;15 min改善姿势的练习;20 min的行走练习;15 min改善呼吸肌张力的运动和5 min的放松练习.在锻炼开始和8周后分别测量呼吸功能、胸椎后凸角度和6 min行走实验,进行锻炼前后的对比.结果:8周后17例完成锻炼计划,进入结果分析.①肺功能:与锻炼前相比,大通气量增加11%;吸(气)肌和呼(气)肌的肌力明显改善,大吸气压力和大呼气压力分别增加27%和22%;肺活量、大肺活量和1秒钟用力呼气量也较锻炼前显著增加(P＜0.01).②6 min内行走的远距离:锻炼后较锻炼前显著增加[(556±43),(485±52)m,t=-15.29,P＜0.01].③胸椎后凸角度:锻炼8周后,测试者Cobb角减小了6%,从(57.2±10.6)°减少到(53.5±10.5)°(t=8.48,P＜0.01).结论:体育锻炼有助于改善老年女性骨质疏松患者肺功能和胸椎后凸,而这又有助于患者行走距离的增加,且费用低廉,易于完成.
作者：王冉东；王岩；白金柱；郭均；王晋东；柴伟；张国强 刊期： 2006年第16期
目的:观察长期的登山锻炼对不同年龄个体心、肺功能和血脂的影响.方法:采用个案研究法,于1999-03/2005-03对坚持登山锻炼的3名健康男性(青年秋某,31岁;中年吴某,40岁;老年王某,62岁)进行6年时间的追踪调查.登山海拔约580 m,长约2.5 km,石级2千级以上,锻炼强度中等,用脉率监控.观察锻炼前后各受试者肺活量、晨脉、血压、血脂等主要心血管参数的变化.结果:3名受试者均进入结果分析.①肺功能:青年秋某、中年吴某和老年王某锻炼后肺活量分别增加了567,473.3和300 mL(P均＜0.01).②心功能:青年秋某、中年吴某和老年王某锻炼后晨脉分别下降9.3,8.0和5.6次/min;收缩压下降15.1,9.1和5.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);舒张压下降12.0,9.0和4.5 mm Hg.除老年王某晨脉和舒张压下降无图蒲б庖逋?余均有显著差异(P＜0.05或0.01).③血脂:青年秋某和中年吴某锻炼后总胆固醇、三酰甘油下降有统计学差异(2.24,0.90 mmol/L;0.38,0.20 mmol/L,P＜0.01);老年王某锻炼后总胆固醇和三酰甘油上升0.09,0.16 mmol/L(P＜0.01).青年秋某高、低密度脂蛋白胆固醇均较锻炼前下降(P＜0.05或0.01);中年吴某锻炼后高密度脂蛋白胆固醇上升(P＜0.01)、低密度脂蛋白胆固醇下降伊＜0.001);老年王某锻炼后低密度脂蛋白胆固醇下降(P＜0.001).结论:长期登山锻炼能够增大肺活量,降低血压,减缓心率,促进血脂代谢的改善,提高心血管的适应力.同时发现:除低密度脂蛋白胆固醇外,血脂代谢中的总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇的变化与个体状况有关.
作者：邱远 刊期： 2006年第16期
目的:观察结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子mRNA、蛋白的表达和胶原合成的影响.方法:实验于2005-03/12在哈尔滨医科大学免疫教研室完成.选取哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容中心手术标本,包括正常皮肤和增生性瘢痕.将手术中切下的正常皮肤、增生性瘢痕组织在无菌条件下去除表皮后采用组织块贴壁法培养于含体积分数为0.1的胎牛血清的RPMI1640培养液中,置37℃,体积分数为0.05的CO2条件下原代培养.经2.5g/L胰蛋白酶消化传代,传代至3～5代时进行实验.实验分4组:①正常皮肤成纤维细胞组.②增生性瘢痕成纤维细胞组.③增生性瘢痕成纤维细胞+5.0 mg/L转化生长因子β1组(简称转化生长因子β1组).④增生性瘢痕成纤维细胞+5.0 mg/L转化生长因子β1+结缔组织生长因子反义寡核苷酸组(简称反义寡核苷酸组).用5.0 mg/L转化生长因子β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞后,以脂质体介导方法将结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染增生性瘢痕成纤维细胞中,用反转录-聚合酶链反应方法和Western Blot方法检测细胞中结缔组织生长因子mRNA和蛋白质的表达;采用3H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量.结果:①反转录-聚合酶链反应结果:结缔组织生长因子mRNA在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强,转化生长因子β1刺激后表达量0.64±0.32明显高于增生性瘢痕成纤维细胞0.31±0.14,差异显著(P＜0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制结缔组织生长因子mRNA的表达,表达量0.12±0.62明显低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组,差异显著(P＜0.01).②Western印迹结果:蛋白水平趋势与mRNA水平相一致.结缔组织生长因子蛋白在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强84.63±11.49,转化生长因子β1刺激后表达量102.89±14.35明显高于增生性瘢痕成纤维细胞组,差异显著(P＜0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制转化生长因子β1的作用,结缔组织生长因子蛋白表达量41.75±10.56低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组(P＜0.01).③结缔组织生长因子反义寡核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的作用:增生性瘢痕成纤维细胞组、转化生长因子β1组、反义寡核苷酸组的3H-脯氨酸掺入率分别为5 381±185,8 273±357,2 475±859,转化生长因子β1可以显著增加成纤维细胞胶原的合成(P＜0.01);而结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1刺激后的成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用,差异显著(P＜0.01).结论:结缔组织生长因子反义寡核苷酸能够抑制转化生长因子β1引起的结缔组织生长因子mRNA、蛋白质表达的增高和胶原合成的增多,表明阻断结缔组织生长因子可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段.
作者：任丽虹；郝立君；肖志波；庞建华；滕雯 刊期： 2006年第16期
背景:亚低温在脑梗死的治疗中已经得到广泛应用,实施体表亚低温是否会影响血压,此影响有利还是有弊,需要进一步研究考证.目的:观察亚低温治疗实验性脑梗死大鼠血压的变化,进一步探讨其对脑保护功能的影响.设计:随机对照实验.单位:武汉大学人民医院神经内科.材料:实验在武汉大学人民医院神经内科实验室进行.选择SD大鼠120只,随机分为对照组和实验组,每组60只.方法:实验组在大脑中动脉闭塞后3 h将动物置于4℃环境中,使肛温控制在(34±1.0)℃;对照组置于室温(20℃)环境中.所有动物在大脑中动脉阻塞后2 h开始再灌注.用监护仪监测心率、呼吸、血氧饱和度、肛温和血压.24 h后麻醉下处死动物,取脑组织作梗死灶总体积测定.主要观察指标:①两组大鼠实验前后心率、呼吸、血氧饱和度、平均动脉血和血压变化.②两组大鼠梗死灶体积.结果:①两组阻塞后的血压均较阻塞前明显升高[(150±7.2),(129±5.7)mm Hg;(149±7.5),(130±2.2)mm Hg,P＜0.01],两组比较差异无显著性意义(P＞0.05).开始亚低温后,亚低温组的血压明显降低(P＜0.04).②亚低温组的脑梗死体积明显小于对照组[(153.17±26.83)mm3对(251.45±36.70)mm3,P＜0.01].结论:亚低温在缩小脑梗死体积的同时,能引起血压明显降低.
作者：李涛；李承晏；余绍祖 刊期： 2006年第16期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
