目的:观察白细胞介素1细胞因子家族白细胞介素1α,白细胞介素1β和白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性,探讨其与慢性阻塞性肺疾病基因易感性的关系.方法:选择2004-03/2005-06哈尔滨医科大学收治的吸烟慢性阻塞性肺疾病患者资料88例为观察组,男52例,女36例;同期选择与观察组性别、年龄匹配的无血缘关系的汉族健康吸烟者96名为对照组,男61名,女35名.应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测白细胞介素1细胞因子家族不同基因型和基因频率两组观察对象中的分布.结果:慢性阻塞性肺疾病患者88例,健康吸烟者96名,全部进入结果分析.①慢性阻塞性肺疾病患者中白细胞介素1ra RN2等位基因和RN2/2基因型的分布频率较健康吸烟组明显增加(0.307,0.151;0.125,0.042,P＜0.05).白细胞介素1ra RN2纯合子和白细胞介素1ra RN2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度分别为3.286(95%可信区间:1.006～10.733)和2.555(95%可信区间:1.538～4.224).②等位基因白细胞介素1βB2和白细胞介素1βB2纯合子基因型的分布频率在慢性阻塞性肺疾病组中明显增加,与健康吸烟组差异有显著性(0.568,0.396;0.295,0.167,P＜0.05).白细胞介素1βB2纯合子和白细胞介素1βB2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度(OR值)分别为2.097(95%可信区间:1.035～4.246)和2.088(95%可信区间:1.326～3.043).③白细胞介素1α串联重复顺序等位基因频率及基因型分布在两组间差异均无显著性(P＞0.05).结论:与白细胞介素1α基因多态性不同,等位基因白细胞介素1RN2和白细胞介素1βB2的基因多态性对慢性阻塞性肺疾病具有易感性.等位基因白细胞介素1βB2、白细胞介素1 RN2可能是慢性阻塞性肺疾病的易感基因.
作者：石玉枝；刘豹；霍建民；张薇 刊期： 2006年第16期
目的:评估2型糖尿病并白内障患者术前行振荡电位检测对预测糖尿病视网膜病变程度的价值.方法:共收集2002-03/2005-08在无锡市第一人民医院住院的2型糖尿病并白内障患者77例(77眼)术前振荡电位总波幅及其子波的波幅、潜伏期资料,并与其术后的糖尿病视网膜病变程度进行分析,以20例(20眼)正常受试者为对照组.结果:参加实验77例患者(77只眼),中途脱落2例,1例至外地就诊,1例因心肌梗死死亡.终进入结果分析为75例患者(75只眼),正常受试者20人(20只眼).①糖尿病视网膜病变0期患者振荡电位总波幅及各子波波幅与正常对照组差别无显著性(P＞0.05).②糖尿病视网膜病变1期患者振荡电位总波幅、振荡电位3的波幅除与糖尿病视网膜病变2期比较差异无显著性意义,其余各组间差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).③振荡电位2波幅在糖尿病视网膜病变各组间差异均有显著性(P＜0.01).④振荡电位1在糖尿病视网膜病变进程相邻组别中下降差异无显著性(P＞0.05).⑤振荡电位4在糖尿病视网膜病变1期以上各组间差别无显著性(P＞0.05).⑥振荡电位1～3的潜伏期变化在对照组和糖尿病视网膜病变各亚组间差异均无显著性(P＞0.05).⑦振荡电位4的潜伏期在糖尿病视网膜病变0期组和增殖期组间的差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论:振荡电位总波幅、振荡电位2～3波幅的测定能客观评估2型糖尿病合并白内障患者糖尿病视网膜病变的程度,而各子波潜伏期对糖尿病视网膜病变评估的意义不大.
作者：王润洁；许岚；卜瑞芳；包欣；史惠琴 刊期： 2006年第16期
背景:由于儿童脑的发育尚未成熟,加上血脑屏障发育不完善,临床处理不当将影响其生长发育.对未成熟脑损伤性神经变性的进一步研究是十分必要的.目的:通过建立新生7 d SD大鼠顶叶皮质脑挫伤动物模型,观察大鼠同侧顶叶皮质和海马神经细胞的超微结构.设计:完全随机对照实验.单位:上海交通大学医学院神经形态实验室和细胞生物学实验室以及中科院上海生理研究所电镜室.材料:实验于2002-10/2003-06在上海第二医科大学(现称上海交通大学医学院)解剖教研室神经形态实验室、细胞生物学实验室以及中科院上海生理研究所电镜室完成.19只新生7 d SD大鼠,随机分为实验组15只、手术对照组2只和正常对照组2只. 方法:实验组用自由落体脑外伤装置建立新生7 d SD大鼠顶叶皮质脑挫伤动物模型.手术对照组除无自由落体重力锤撞击外,麻醉、头部皮肤切开等操作与实验组相同.正常对照组动物不做任何处理.经常规电镜处理,于透射电镜下观察细胞结构的变化.主要观察指标:各组大鼠同侧顶叶皮质和海马神经细胞超微结构观察.结果:19只大鼠均进入结果分析.①电镜下,实验组神经元有两种类型的形态改变.其一为神经元树突和胞体呈巨大膨胀,伴随着细胞器的改变.早期内质网池扩大,线粒体致密和浓缩.此后内质网空泡化,线粒体进行性肿、胀和空泡化,多聚核糖体从粗面内质网上解离,并散在于胞浆中,核的改变出现于胞浆改变明显之后.核染色质由簇状集聚于核膜下呈钟面排列到向中央积聚成轮廓不规则的团块.轴突基本正常.变化二为胞浆和胞核均浓缩,胞浆中有大小不等的空泡.②手术对照组和正常对照组同侧顶叶皮质和海马细胞均无异常改变.结论:脑损伤后脑细胞肿胀、胞浆和胞核均浓缩,对未成熟脑创伤性神经变性起十分重要的作用.
作者：章惠英；何正瑞；朱平；顾峻；陈黎华；刘文超；丁文龙 刊期： 2006年第16期
目的:通过三维建模有限元方法对腕舟骨肿物的精确定位及肿物切除后的生物力学改变,探讨三维建模及有限元分析对腕舟骨肿物切除的指导作用.方法:选择2005-07/08吉林大学中日联谊医院手外科收治的腕舟骨肿物患者1例,女,46岁.腕部疼痛3年余,查体:鼻咽窝部有压痛,腕过屈时加重.X射线片及CT片示舟骨内有一高密度肿物,周围有低密度区.利用螺旋CT获取腕舟骨肿物患者的腕骨DICOM格式文件,利用3D-Doctor1.2建立腕骨三维数字模型及虚拟切除肿物前后舟骨三维模型,导入Ansys9.0,建立实体模型,施加载荷后进行分析.结果:①三维数字模型:所有69层CT文件构建的三维数字模型,可从任意角度观察腕舟骨轮廓构建的三维数字模型,发现肿物位于腕舟骨腰部靠近远极位置,离背侧皮质距离近,于是可确定手术入路为腕背侧鼻咽窝入路.②有限元分析:从Von Mises应力分布图可见肿物未切除时腕舟骨应力分布均匀,肿物切除后腕舟骨应力分布不均,提示肿物切除后存在桡舟关节创伤性关节炎或骨折的风险,有必要行植骨术.结论:三维建模及有限元分析能够术前精确定位肿物,并对切除部位是否需要植骨具有指导意义.
作者：董俊文；李锐；张为众；崔树森 刊期： 2006年第16期
目的:利用犬脊髓挫伤模型,结合磁共振成像、体感诱发电位、运动诱发电位分析犬脊髓损伤后胶质瘢痕的形成.方法:实验于2002-05/2003-04在解放军第三军医大学新桥医院实验动物中心完成.选取成年健康杂种犬12只,随机分为正常对照组3只,脊髓损伤组9只.脊髓损伤组动物,俯卧固定,定位棘突后以T8为中心作行椎板切除,骨窗10 mm×15 mm,暴露脊髓背侧硬膜,参考Allen's法自行设计打击装置.用冲击棒至脊髓损伤,致伤能量为450 g·cm,形成重度脊髓损伤模型.正常对照组除不致伤外,其余操作同脊髓损伤组.脊髓损伤组分别于伤后1 d,2周,8周各取材3只.术后进行犬后肢功能观察评价,测定犬双后肢体感诱发电位和运动诱发电位的变化,观察脊髓结构的影像学及组织学变化.结果:①犬脊髓损伤后运动功能的变化:脊髓损伤组动物在损伤后1 d,2周,8周观察的时间范围内,后肢和尾巴均未见活动.②犬脊髓损伤前后的电生理变化:脊髓损伤组动物在损伤前体感诱发电位和运动诱发电位均正常,但伤后增加刺激强度均不能记录到体感诱发电位和运动诱发电位.③各组脊髓结构的影像学比较:脊髓损伤组动物伤后损伤部位表现为T1加权成像呈局部低信号,T2加权成像呈高信号,信号纵向为(10.0±0.13)mm,大约是砸伤长度的2倍,为椭圆形空洞形成,局部脊髓萎缩变细,蛛网膜下腔粘连、连续性中断.④犬脊髓损伤后脊髓组织学变化:伤后1 d脊髓弥漫出血、渗出,脊髓中央管变形,神经元内氏体减少.伤后2周仍有出血、水肿,脊髓白质空泡样改变,脊髓中央灰质坏死、空洞形成.伤后8周空洞壁为大量胶质细胞形成的胶质瘢痕,并见炎细胞浸润.结论:450 g·cm致伤能量可导致犬脊髓严重损伤,从而形成典型的空洞及胶质瘢痕,提示该模型有利于慢性时期损伤修复的分析.
作者：林江凯；李露斯；冯华；王宪荣 刊期： 2006年第16期
目的:观察心肌肌钙蛋白Ⅰ在肥厚型心肌病小鼠心肌组织中的磷酸化与降解作用.方法:实验于2005-03/2006-01在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所及南京医科大学动物中心SPF级动物房进行.取4周龄BALB/c雌鼠12只,随机分为模型组6只,正常对照组6只,适应性饲养1周后模型组小鼠转染带有EGFP报告基因的CTnIArg146Trp突变基因.饲养至20周龄时二维超声心动图检测证实模型组小鼠室间隔肥厚,断颈处死两组小鼠后,称取小鼠心脏质量(湿),心尖部心肌组织光镜病理学检查,小鼠心肌组织进行Western Blotting检测重组蛋白、肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化及降解表达,GAPDH作为内参半定量.结果:12只小鼠进入结果分析.①模型组小鼠心脏明显增大,心脏质量(湿)/体质量比显著高于正常对照组(P＜0.01);模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、间质血管增生、少量炎性细胞浸润;两组血清肌钙蛋白Ⅰ水平均正常(P＞0.05).②模型组小鼠心肌组织用抗EGFP单克隆抗体在Mr 55 000,24 000检测到突变CTnI-EGFP及其降解片断表达.③模型组在Mr55 000,30 000,28 000分别检测到磷酸化突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ及其降解片断表达,正常对照组在Mr30 000见磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达,模型组内源性磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达明显高于对照组(1.18±0.15,0.97±0.15,P＜0.05).④去磷酸化抗肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体在Mr55 000,28 000,检测到去磷酸化突变肌钙蛋白Ⅰ-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ降解片断表达,正常对照组未见去磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达;用针对不同位点的抗肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体3E3,2I-14,8I-7,MF4分别在Mr55 000,30 000,28 000检测到突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ及其降解片断表达,正常对照组在Mr 30 000,见肌钙蛋白Ⅰ表达,未见降解片断.结论:Adc CTnI Arg146Trp-EGFP突变基因在小鼠体内成功转染心肌组织并有明显表达及降解片断出现,小鼠心脏呈现明显室间隔肥厚;小鼠内源性肌钙蛋白Ⅰ磷酸化表达增强、降解与心肌肥厚的发生、发展及心肌功能的改变可能有关,但两者之间因果关系及确切机制还有待于进一步研究.
作者：朱春霞；吴恒芳；马继政；朱舒舒；陈相健；卞智萍；徐晋妉；杨笛；张寄南 刊期： 2006年第16期
目的:探讨缺氧程度与瘢痕成纤维细胞缺氧诱导因子1α表达的关系.方法:实验于2004-01/03在湘雅医学院中心实验室完成.选择烧伤患者创面愈合后3～6个月的瘢痕为取材对象.取体外分离培养的皮肤瘢痕成纤维细胞,分别在体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下培养24 h后,采用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测缺氧诱导因子1α的表达.结果:①免疫组织化学染色:细胞核和细胞质均有缺氧诱导因子1α表达,体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α表达的信号强度分别为47.50±9.29,96.00±18.29,209.17±19.64,263.83±13.24,各浓度比较差异显著(F=261.01,P＜0.01).体积分数为0.2的氧浓度下缺氧诱导因子1α部分为弱阳性,体积分数为0.1的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本弱阳性,体积分数为0.05的氧浓度下缺氧诱导因子1α以阳性表达为主,体积分数为0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本为阳性.②Western Blot印迹检测:体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α蛋白表达相对含量分别为0.02,0.26,0.39,0.97,呈逐渐增高趋势,均明显高于体积分数为0.2的氧浓度条件下的缺氧诱导因子1α蛋白表达.结论:随着氧浓度的降低,皮肤瘢痕成纤维细胞的缺氧诱导因子1α表达强度逐渐增强.缺氧诱导因子1α的表达强度可间接反映瘢痕组织内的氧浓度.
作者：李高峰；谭军；钟茜；罗成群 刊期： 2006年第16期
目的:观察腺苷、前列腺素E1以及Zn2+等环化酶激活剂对周围神经损伤后脊髓背根感觉神经元的保护作用,并与神经生长因子的作用进行比较.方法:实验于1996-07在吉林医学院神经生物实验室进行.取SD大鼠60只随机分为6组(n=10):①前列腺素E1组:建立右侧坐骨神经夹毁模型,术后4 h术侧股二头肌注射前列腺素E1溶液0.05 mg/kg,1次/d,定时给药,连续14 d.②腺苷组:造模同前,注射腺苷溶液20 mg/kg,注射时间和部位同前列腺素E1组.③高锌组:造模同前,术前10 d开始喂以高锌饲料(饲料锌含量为52.7 mg/kg).④神经生长因子组:造模同前,术侧后肢足跖皮下注射β神经生长因子溶液0.1 mg/kg,注射时间同前列腺素E1组.⑤模型组:造模同前,注射0.5 mL灭菌生理盐水,注射时间和部位同前列腺素E1组.⑥假手术组:手术但不夹毁神经,余同模型组.在造模后21 d,取大鼠L5背根节用图像分析法观测细胞数、核偏心率及核等圆径.结果:经补充60只大鼠进入结果分析.①背根节细胞数:腺苷组及前列腺素E1组的细胞存活数均低于假手术组和神经生长因子组(P＜0.05);各组背根节大、中、小细胞构成比例无差别(P＞0.05),大细胞损失大,其细胞平均数为假手术组的57.5%;中细胞损失小,其细胞平均数为假手术组的89%.②核偏心率:神经生长因子组及高锌组与假手术组无差别(P＞0.05),腺苷组低于模型组(P＜0.05),前列腺素E1与模型组无差别(P＞0.05).③核等圆径:神经生长因子组及高锌组与加手术貂组无差别(P＞0.05),腺苷组低于模型组(P＜0.05),前列腺素E1与模型组无差别(P＞0.05).结论:腺苷等环化酶激活剂对周围神经损伤后的脊髓背根节神经元均有显著的保护作用,其中Zn2+的保护效应与神经生长因子无差别,腺苷、前列腺素E1保护效应低于神经生长因子.
作者：赵世伟；高葳；李炳万；唐在明 刊期： 2006年第16期
目的:观察低氧预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达的影响,探讨其脑保护作用及可能机制.方法:①实验于2004-10/2005-06在苏州大学附属第一医院神经内科完成.选用清洁级成年SD雄性大鼠55只,随机分为3组:假手术组,对照组(缺血再灌注组)和低氧预处理组.②采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组只手术不插线.低氧预处理组在低氧预处理后12 h制备脑缺血再灌注模型.③假手术组在缺血3 h再灌注24 h、对照组和低氧预处理组在缺血3 h再灌注3,6,12,24,48 h不同时间点,进行脑切片的苏木精-伊红染色、原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤2水平、原位杂交染法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达.结果:55只大鼠均进入结果分析.①假手术组无凋亡细胞,低氧预处理组的凋亡细胞较对照组明显减少(P＜0.05).②低氧预处理组大鼠缺血再灌注3 h可见B细胞淋巴瘤2阳性细胞数开始表达,再灌注24 h达高峰,缺血再灌注6,12,24,48 h均较对照组增高(101.40±2.78,68.20±1.45:137.92±2.41,81.34±2.28;172.21+2.89,103.12+2.61;105.68±12.67,60.12±1.47;P＜0.05).③低氧预处理组和对照组缺血再灌注3 h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA阳性细胞数的表达逐渐增加,至24 h达高峰;低氧预处理组缺血再灌注12,48 h阳性细胞数的表达均较对照组减少(45.96±5.02,85.48±7.88;33.84±4.67,56.31±7.02;P＜0.05).结论:低氧预处理的脑保护作用与其抑制神经细胞凋亡有关;而上调B细胞淋巴瘤2及下调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA的表达,可能是实现保护作用、抑制凋亡的机制之一.
作者：陈治国；张正春；董万利 刊期： 2006年第16期
目的:探讨小腿皮神经-浅静脉营养血管远端蒂复合瓣的构建,为临床足部损伤修复提供解剖学理论.方法:实验于2004-01/08在解放军南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心实验室完成.64侧动脉灌注红色乳胶成人下肢标本由南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心提供.60侧动脉灌注红色乳胶的成人下肢标本,以外踝尖、内踝凸出点为观测标志点,重点显微解剖:①隐神经-大隐静脉、腓肠神经-小隐静脉营养血管的来源、分支及吻合.②皮神经-浅静脉营养血管与胫骨、腓骨、腓肠肌和比目鱼肌的供血关系.另用4侧标本行远端蒂复合瓣摹拟手术.结果:①隐神经-大隐静脉营养血管来源:隐动脉(3～5支)穿皮支、膝下内动脉穿皮支、胫后动脉肌间隙支(2～7)、骨皮穿支(1～2)支、踝前内侧穿皮支、踝上穿皮支和踝管筋膜穿皮支(4～5支).②腓肠神经-小隐静脉营养血管来自腓动脉肌间隔穿支4～8支,远的跟外侧动脉穿支距外踝尖上(1.0±1.3)cm,外径(0.6±0.2)mm.③腓肠肌内、外侧头动脉沿途发2～6支的肌皮穿支营养皮神经浅静脉.④胫后动脉肌间隙支营养胫骨、比目鱼肌内侧半.⑤腓动脉肌间隔穿支营养腓骨、比目鱼肌外侧半.上述穿皮支平均外径在0.3～1.6 mm,发出皮支、筋膜支、皮神经-浅静脉营养血管,形成皮神经-浅静脉血管链以及深、浅筋膜血管网.结论:小腿皮神经、浅静脉、骨膜、筋膜和皮肤的营养血管同源,可以设计4种皮神经-浅静脉营养血管远端蒂复合瓣,用于足部和小腿下段的创伤修复.
作者：张发惠；郑和平；林松庆；张朝春 刊期： 2006年第16期
背景:亚低温在脑梗死的治疗中已经得到广泛应用,实施体表亚低温是否会影响血压,此影响有利还是有弊,需要进一步研究考证.目的:观察亚低温治疗实验性脑梗死大鼠血压的变化,进一步探讨其对脑保护功能的影响.设计:随机对照实验.单位:武汉大学人民医院神经内科.材料:实验在武汉大学人民医院神经内科实验室进行.选择SD大鼠120只,随机分为对照组和实验组,每组60只.方法:实验组在大脑中动脉闭塞后3 h将动物置于4℃环境中,使肛温控制在(34±1.0)℃;对照组置于室温(20℃)环境中.所有动物在大脑中动脉阻塞后2 h开始再灌注.用监护仪监测心率、呼吸、血氧饱和度、肛温和血压.24 h后麻醉下处死动物,取脑组织作梗死灶总体积测定.主要观察指标:①两组大鼠实验前后心率、呼吸、血氧饱和度、平均动脉血和血压变化.②两组大鼠梗死灶体积.结果:①两组阻塞后的血压均较阻塞前明显升高[(150±7.2),(129±5.7)mm Hg;(149±7.5),(130±2.2)mm Hg,P＜0.01],两组比较差异无显著性意义(P＞0.05).开始亚低温后,亚低温组的血压明显降低(P＜0.04).②亚低温组的脑梗死体积明显小于对照组[(153.17±26.83)mm3对(251.45±36.70)mm3,P＜0.01].结论:亚低温在缩小脑梗死体积的同时,能引起血压明显降低.
作者：李涛；李承晏；余绍祖 刊期： 2006年第16期
目的:观察2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1表达变化,分析糖尿病肾病时肾小管病变、肾间质纤维化可能的发生、发展机制.方法:实验于2002-10/2003-05在河北医科大学第二医院完成.纳入二级8周龄雌性SD大鼠40只.随机分为正常对照组和糖尿病组,各20只.通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,制作2型糖尿病大鼠模型.分别动态观察12,24周时对照组,糖尿病组大鼠糖尿病肾病时,肾脏的病理改变及功能变化,并同时应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白:α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1在肾小管上皮细胞中的表达. 结果:糖尿病组共成模16只,血糖没有升高的大鼠未纳入结果分析,两组共纳入结果分析36只.①糖尿病组大鼠12周时光镜下可见部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞水肿,胞浆内可见小脂肪空泡,肾小管损伤指数增高;24周时上述变化程度加深,管腔内可见破碎脱落的细胞.24周电镜下可见线粒体部分水肿,嵴大部分消失,微绒毛显著减少,部分肾小管基底膜明显增厚,小管间可见大量胶原纤维.②免疫组化显示:糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞胞浆中α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1表达增强,角蛋白18表达则下降,它们均随病程进展而加重.③流式测α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达与免疫组化结果一致,并且与三酰甘油、胆固醇、24 h尿白蛋白排泄率明显正相关,与肌酐清除率负相关.结论:在2型糖尿病肾病的发展过程中确实存在小管上皮-肌成纤维细胞转分化,而且转化生长因子β1是其重要的促进因子.小管上皮-肌成纤维细胞转分化与肾功能下降的程度相平行.
作者：王瑞英；姚敏；王绵；苏胜偶 刊期： 2006年第16期
目的:观察灌胃给予含糖、电解质、微量元素的运动饮料对于负重游泳训练SD大鼠恢复运动疲劳的作用及机制.方法:实验于2005-02/04在解放军第二军医大学长海医院中心实验室完成.①将48只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=12),40 g/L葡萄糖组(n=18),饮料组(n=18).将每组大鼠在水温平均(30±1)℃,水深50 cm,直径50 cm的陶瓷缸中用细线绳固定5 g重铅块进行负重游泳训练.②游泳前实验大鼠灌胃,每只每次4mL液体,分别为生理盐水、40g/L葡萄糖、自行设计配制的运动饮料,灌胃时间每只平均15 s.③第1次负重游泳30min后取出大鼠快速进行第2次灌胃.用红外线取暖器对鼠笼保温休息20 min,立即进行第2次负重游泳50 min,取出后快速进行第3次灌胃.以同样方式保温休息20 min,进行第3次负重游泳至力竭.④力竭判断标准为大鼠沉入水中超过10 s,无法浮出水面,视为力竭,记录力竭时间.结果:实验纳入48只大鼠全部完成训练,均进入结果分析,中途无脱落.①3组大鼠负重游泳持续时间的均值分别为对照组(124.00±52.11)min、40 g/L葡萄糖组(138.61±83.05)min、饮料组(204.50±75.20)min.②3组大鼠力竭时间的区间分别为对照组(59～240)min、40g/L葡萄糖组(30～316)min饮料组(108～393)min.③3组大鼠游泳至力竭时间,对照组与40 g/L葡萄糖组无统计学差异,与饮料组差异有显著性意义(P=0.016);40 g/L葡萄糖组与饮料组统计学差异有显著性意义(P=0.03).结论:①含糖、电解质、微量元素的运动饮料能够明显延长大鼠负重游泳至力竭时间.②保持运动前、中、后机体的水、电解质及能量平衡是快速消除运动疲劳的有效手段.
作者：张军；王辉；李闻捷；徐玉莲；惠小阳 刊期： 2006年第16期
目的:建立大鼠胫前肌深度冻伤模型了解其病理变化特点,探索组织工程化成肌细胞移植的适宜动物模型.方法:实验于2003-09/2004-10在四川大学华西医院修复重建实验室完成.选择5月龄SD大鼠30只,随机分10组,正常对照组、术后1,3,5,7,10 d,2,4,8,12周组,每组3只,6个样本.采用液氮冷冻后的金属条按一定时间放置于大鼠胫前肌表面,造成胫前肌深度冻伤,测定大鼠胫前肌冻伤前后肌重、磷酸肌酸激酶及同工酶的变化.采用苏木精-伊红染色观察骨骼肌受冻伤后肌组织病理变化;采用免疫组织化学Ⅳ型胶原染色观察受冻肌组织基膜损伤及再生情况;采用Mallory三色染色法观察冻伤组织修复时胶原增生情况,以了解其纤维化愈合的程度.结果:纳入动物30只,均进入结果分析.①肌重变化:冻伤前,冻伤后1,3,5,7,10 d,2,4,8,12周肌重平均值分别为0.5889,0.7066,0.7302,0.6735, 0.5929,0.5687,0.5496,0.4099,0.3493,0.3036 g.术后1,3,5 d组肌重均增高(P＜0.05);术后7,10 d组无显著差异(P＞0.05);而术后2,4,8,12周组均降低(P＜0.05).即冻伤后的胫前肌经历初5 d肌肉肿胀,肌重增加,2周开始肌重呈明显下降的过程.②磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶-MM含量:术后磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶-MM较冻伤前明显下降,术后3 d呈逐渐降低趋势.③组织学观察:大鼠胫前肌经深度冻伤后,肌组织变性、坏死,肌纤维的基膜保持较完整,深度冻伤局部缺乏成肌细胞,修复以脂肪性变和纤维增生为主,后期肌肉明显萎缩.结论:大鼠胫前肌深度冻伤模型适合作为成肌细胞移植的动物模型.
作者：张斌；黄富国；杨志明；李万里；戚超 刊期： 2006年第16期
目的:建立新西兰兔营养性高脂血症模型,观察营养性高脂血症对兔外周血L-肉毒碱水平以及血液流变学的影响.方法:实验于2005-03/05在解放军南京军区南京总医院动物实验中心进行.纳入刚离乳非纯系新西兰兔36只,分为实验组(n=20)和对照组(n=16),分别给予高脂饲料和普通全价饲料喂养至3月龄,建立高脂血症动物模型.用全自动生化仪测定外周血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;采用HPLC法测定外周血中L-肉毒碱水平;同时用全自动血液流变分析系统分析血液流变学变化,并分析L-肉毒碱水平与总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇相关性.结果:共纳入动物36只,在实验过程中,对照组兔子3只、实验组1只因腹泻等原因死亡,进入结果分析数为32只.①实验组20只新西兰兔,有18只成功建立了营养性高脂血症动物模型,成功率为90%.②实验组总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇相对于对照组,有极为显著的升高[(31.27±3.84),(0.70±0.11);(2.01±1.19),(0.53±0.14);(17.42±4.58),(0.22±0.05)mmol/L;P＜0.01];对照组L-肉毒碱水平极显著的高于实验组[(58.89±7.76),(17.77±1.91)μmol/L,P＜0.01].③血液流变学各指标中,实验组全血黏度显著高于对照组[(1.95±0.23),(1.70±0.14)mPa·s,t=2.761,P＜0.05],实验组红细胞聚集指数、红细胞计数与红细胞压积极显著的低于对照组[(5.24±0.34),(6.27±0.37);(3.94±0.36),(4.74±0.54)×1012L-1;(0.34±0.03),(0.44±0.02)L/L;t=-3.781～-7.735,P＜0.01],其他各项指标在两组间无差异.④对照组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈负相关,实验组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈负相关,高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈正相关.结论:幼年起摄入大量高脂食物极易诱发营养性高脂血症,并能显著降低外周血L-肉毒碱水平,出现失代偿,同时亦可影响血液流变学指标.
作者：朱照平；李伟；夏欣一；黄宇烽 刊期： 2006年第16期
目的:脉冲多普勒及组织多普勒显像技术是临床常用的评价左心室舒张功能的方法,用脉冲多普勒及组织多普勒显像技术评价西尼地平对高血压患者左心室舒张功能的影响.方法:选择2004-03/2004-11解放军第八十八医院门诊收治的轻-中度高血压患者40例,男34例,女6例,根据左心室质量指数＞¨6 g/m2(男)及左心室质量指数＞104g/m2(女)将患者分为左心室肥厚组15例,非左心室肥厚组25例;健康对照组16例,13例,女,3例.测定二尖瓣血流频谱E波速度、A波速度、E波速度/A波速度、E波减速时间、等容舒张时间,并用组织多普勒显像技术测量二尖瓣环侧壁收缩期运动速度、舒张早期运动速度、舒张晚期运动速度及舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度.以左心室质量指数将高血压患者分为非左心室肥厚组及左心室肥厚组,比较3组间上述指标的差异.高血压组患者经2周导入期,给予西尼地平(安徽丰原药业股份有限公司、5 mg/片、H20020577)5 mg,1次/d口服.每2周随访患者1次,测量坐位收缩压、坐位舒张压及心率.若2周后舒张压仍大于95mm Hg(1 mm Hg 0.133kPa),则增量至10 mg,1次/d口服,共治疗8周.治疗后亦测量上述指标,与治疗前进行比较,观察降压效果及对左心室舒张功能的影响.结果:高血压患者40例,其中1例因头痛,2例因欠合作而退出,共37例进入结果分析;对照组16例全部进入结果分析.①非左心室肥厚组及左心室肥厚组E波速度/A波速度、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度比对照组降低(0.93±0.19,0.82±0.18,1.18±0.38;0.90±0.23,0.72±0.11,1.15±0.40,F=8.17～9.81,P＜0.01),且左心室肥厚组舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度与非左心室肥厚组比较,差异有显著性意义(F=9.81,P＜0.05);左心室肥厚组舒张早期运动速度比对照组和非左心室肥厚组均降低[(7.42±1.45),(9.66±2.56),(9.33±1.75)cm/s,P＜0.01].②西尼地平治疗8周后两组高血压患者收缩压、舒张压均较治疗前下降[(129±10),(148±13),(86±6),(99±3)mm Hg,t=3.77～13.63,P＜0.001].③西尼地平治疗8周后两组高血压患者E波减速时间、等容舒张时间较治疗前降低[(158.53±27.09),(170.85±32.59)ms;(88.12±14.45),(101.54±20.20)ms;P＜0.05～0.001],E波速度、E波速度/A波速度、舒张早期运动速度、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度均较治疗前升高[(71.06±13.34),(66.63±12.45)cm/s;(0.92±0.19),(0.87±0.18);(921±2.02),(8.44±1.80)cm/s;(0.93±0.20),(0.82±0.21):P＜0.01～0.001].结论:与正常人相比高血压患者存在左心室舒张功能障碍;组织多普勒显像技术测量二尖瓣环侧壁组织运动速度在评价左心室舒张功能方面较二尖瓣血流频谱更准确;西尼地平对轻中度高血压患者具有良好的降压作用,能改善高血压患者左心室舒张功能.
作者：孙丽萍；谭红伟；黎莉；刘新；刘军杰 刊期： 2006年第16期
背景:核因子κB是一种重要的转录因子,激活后能促进许多靶基因转录.目的:研究核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达及N-乙酰半胱氨酸预处理的影响.设计:随机分组设计、动物实验.单位:哈尔滨医科大学第二临床学院神经内科.材料:实验于2004-01/05在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成.选择健康雄性Wister大鼠99只,随机分3组,假手术组11只,生理盐水对照组44只,N-乙酰半胱氨酸组44只.方法:3组大鼠采用Longa等改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.将头端加热成0.26mm直径的光滑圆球的尼龙线经颈总动脉近分叉处切口插入,扎紧颈总动脉备线,打开颈内动脉上的微动脉夹,尼龙线进入颈内动脉,N-乙酰半胱氨酸组和生理盐水对照组插入长度由颈内动脉和颈外动脉分叉部计约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供,假手术组插入深度＜15 mm,大脑中动脉血供正常.N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),生理盐水对照组于缺血前30 min注射等体积生理盐水.生理盐水对照组和N-乙酰半胱氨酸组于缺血6,24 h,缺血6,24 h再灌注1 h时间点将大鼠断颈处死,每次11只.应用免疫组织化学法观察脑组织核因子κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑组织细胞凋亡.主要观察指标:各组大鼠脑梗死体积百分比,核因子κB p65结合活性,凋亡细胞.结果:纳入动物99只,均进入结果分析.①缺血6 h及24 h再灌注1 hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比分别为(8.39±2.54)%,(24.54±6.02)%,相应生理盐水对照组为(15.50±4.18)%,(32.22±3.99)%.缺血24 h各组较缺血6 h各组梗死灶增大,使用N-乙酰半胱氨酸组较生理盐水对照组梗死体积明显缩小(P＜0.01).②缺血及再灌注后核因子κBp65明显从胞质转移到胞核.缺血6 h及24 h再灌注N-乙酰半胱氨酸组p65阳性细胞率分别为(0.462±0.022)%,(0.452±0.015)%,与相应生理盐水对照组[(0.563±0.028)%,(0.554±0.013)%]比较表达减少(P＜0.01).③N-乙酰半胱氨酸预处理较生理盐水预处理凋亡细胞减少.结论:局灶脑缺血及再灌注能使核因子κBp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤.N-乙酰半胱氨酸可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用.
作者：陈立杰；梁松岚；刘冰熔；梁庆成 刊期： 2006年第16期
目的:观察结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子mRNA、蛋白的表达和胶原合成的影响.方法:实验于2005-03/12在哈尔滨医科大学免疫教研室完成.选取哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容中心手术标本,包括正常皮肤和增生性瘢痕.将手术中切下的正常皮肤、增生性瘢痕组织在无菌条件下去除表皮后采用组织块贴壁法培养于含体积分数为0.1的胎牛血清的RPMI1640培养液中,置37℃,体积分数为0.05的CO2条件下原代培养.经2.5g/L胰蛋白酶消化传代,传代至3～5代时进行实验.实验分4组:①正常皮肤成纤维细胞组.②增生性瘢痕成纤维细胞组.③增生性瘢痕成纤维细胞+5.0 mg/L转化生长因子β1组(简称转化生长因子β1组).④增生性瘢痕成纤维细胞+5.0 mg/L转化生长因子β1+结缔组织生长因子反义寡核苷酸组(简称反义寡核苷酸组).用5.0 mg/L转化生长因子β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞后,以脂质体介导方法将结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染增生性瘢痕成纤维细胞中,用反转录-聚合酶链反应方法和Western Blot方法检测细胞中结缔组织生长因子mRNA和蛋白质的表达;采用3H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量.结果:①反转录-聚合酶链反应结果:结缔组织生长因子mRNA在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强,转化生长因子β1刺激后表达量0.64±0.32明显高于增生性瘢痕成纤维细胞0.31±0.14,差异显著(P＜0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制结缔组织生长因子mRNA的表达,表达量0.12±0.62明显低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组,差异显著(P＜0.01).②Western印迹结果:蛋白水平趋势与mRNA水平相一致.结缔组织生长因子蛋白在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强84.63±11.49,转化生长因子β1刺激后表达量102.89±14.35明显高于增生性瘢痕成纤维细胞组,差异显著(P＜0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制转化生长因子β1的作用,结缔组织生长因子蛋白表达量41.75±10.56低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组(P＜0.01).③结缔组织生长因子反义寡核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的作用:增生性瘢痕成纤维细胞组、转化生长因子β1组、反义寡核苷酸组的3H-脯氨酸掺入率分别为5 381±185,8 273±357,2 475±859,转化生长因子β1可以显著增加成纤维细胞胶原的合成(P＜0.01);而结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1刺激后的成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用,差异显著(P＜0.01).结论:结缔组织生长因子反义寡核苷酸能够抑制转化生长因子β1引起的结缔组织生长因子mRNA、蛋白质表达的增高和胶原合成的增多,表明阻断结缔组织生长因子可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段.
作者：任丽虹；郝立君；肖志波；庞建华；滕雯 刊期： 2006年第16期
目的:为了寻找慢性疲劳综合征的标志物,从分子水平上对慢性疲劳综合征进行诊断,运用运动实验的方法对慢性疲劳综合征患者外周血单核细胞基因表达进行观察.方法:实验于2005-07-10/08-10完成.①选择女性慢性疲劳综合征患者5例,作为试验组;健康女性5名,自愿参加本实验,作为对照组.两组在功率自行车上进行运动,强度控制在其大负荷的70%左右.②在负荷前后抽取血液,分离单核细胞并提取总RNA,反转录成cDNA,进行信号标记后与带有3 800个寡核苷酸片断的芯片进行杂交.③采用了分类对比法、分层聚类法、基因功能分类对比法来寻找基因表达差异及对功能归属进行了分析.结果:患者5例,健康者5名,均进入结果分析.①在负荷前后组内、组间的基因表达都有差异;实验组与对照组间的运动敏感基因表达的差异主要体现在与染色质合成、核小体、囊泡、细胞骨架以及膜蛋白受体功能有关的基因上.②与离子转运和离子通道活性相关基因表达方面,两组间的基准值在运动前就有明显差异,而在运动过后其差异变得更大.③在运动前后对对照组的运动应答基因进行了分析,结果发现有29条基因表达存在差异.结论:运动负荷与基因表达芯片相结合的方法在鉴定与慢性疲劳综合征相关基因的功能分类方面有着潜在的应用价值.
作者：柯杰兵；马文丽；林建棣；郑文岭 刊期： 2006年第16期
背景:研究发现在脊髓损伤及感染过程中血液内白细胞介素6发生变化,进一步研究还发现白细胞介素6参与了脊髓损害过程.推测白细胞介素6与这些神经系统疾病伴发的脊髓水肿存在着关联.目的:观察白细胞介素6受体拮抗剂对外伤性脊髓水肿的影响,探讨白细胞介素6在外伤性脊髓水肿中的作用.设计:随机对照动物实验.单位:广东医学院附属医院骨科.材料:实验于2004-01/12在广东医学院实验动物中心完成,选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、创伤组、生理盐水对照组及白细胞介素6受体拮抗剂治疗组,每组10只.方法:①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组:液压冲击伤致胸部脊髓水肿,损伤区用微量注射器注入白细胞介素6受体拮抗剂.②创伤组:无上述置管、给药步骤.③生理盐水对照组:白细胞介素6换成无菌生理盐水,余步骤同白细胞介素6受体拮抗剂治疗组.④正常组:不作处理.各组大鼠于伤后24 h进行磁共振检查,干湿重法测定脊髓含水量,苏木精-伊红染色病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况.主要观察指标:①各组大鼠磁共振检查结果.②各组大鼠脊髓含水量.③病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况.结果:40只大鼠均进入结果分析.①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组与创伤组、生理盐水对照组相比T2加权像上水肿减轻.②生理盐水对照组、白细胞介素6受体拮抗剂治疗组、创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高[(81.68±1.39)%,(79.72±1.49)%,(82.59±1.12)%,(77.19±0.64)%,P＜0.01].创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高(P＜0.01);白细胞介素6受体拮抗剂治疗组较创伤组低(P＜0.01).③创伤组灰质胞体收缩、细胞周围间隙加大,并有神经元丢失;生理盐水对照组与创伤组比较无明显差异;白细胞介素6受体拮抗剂治疗组细胞水肿、变性、坏死较创伤组轻.结论:白细胞介素6受体拮抗剂对于外伤性脊髓水肿有治疗作用,内源性白细胞介素6参与了外伤性脊髓水肿的发生.
作者：钟环；郑鸿；蔡小娴；布林 刊期： 2006年第16期
背景:类风湿关节炎的滑膜病变具有类肿瘤样生长的特点,表现为滑膜组织的肥厚增生,血管翳形成,对关节周围的组织产生侵蚀和破坏.在滑膜类肿瘤样病变的发展过程中有多种炎性因子和生长因子的参与,其中肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子对滑膜炎症的发展及滑膜血管翳的形成具有十分重要的作用.目的:同步观察胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量与滑膜血管内皮生长因子表达变化,探讨肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性.设计:随机分组设计、动物实验.单位:中南大学湘雅医院中西医结合研究所.材料:实验于2003-07/11在中西医结合研究所实验室完成.选择日龄45～50 d的SD大鼠40只,随机分为正常对照组10只,胶原性关节炎模型组30只.方法:采用10mg牛Ⅱ型胶原与5mL完全福氏佐剂研磨后,以每只100μL从大鼠尾根部皮内注射免疫,于21 d后按上述方法和剂量再次重复免疫制作大鼠胶原性关节炎模型.依据关节红肿程度和范围及关节肿大和变形情况进行关节炎指数积分评定,关节炎指数积分越高,关节炎症状越严重.正常对照组于25 d断头取血,胶原性关节炎模型组于免疫(造模)后25,30,35,40,45 d分别断头取血,采用放射免疫法检测胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量,同时采用免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平,观察其发病时间与滑膜新生血管形成、关节炎指数积分以及肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子之间关系.用直线相关分析法分析肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子α之间的关系.主要观察指标:胶原性关节炎发病时间与关节炎指数积分的关系,与血浆肿瘤坏死因子α含量及滑膜血管内皮生长因子表达的关系,胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α与滑膜血管内皮生长因子表达相关分析.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.随着胶原性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多、滑膜增厚、关节炎指数积分逐渐增加、肿瘤坏死因子α含量和血管内皮生长因子水平也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关(r=0.535,P＜0.05),与肿瘤坏死因子α含量虽有相关增高趋势,但差异无显著性(r=0.371,P＞0.05).血浆肿瘤坏死因子α含量与血管内皮生长因子表达水平呈显著正相关(r=0.893,P＜0.01).结论:肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子在类风湿关节炎炎症反应,滑膜新生血管形成的细胞因子网络中起重要作用,二者相互可能具有影响,相互促进,充当恶性网络循环的调控作用;是介导类风湿关节炎发生和发展以及骨质侵蚀、致残的众多因子中的关键因子.
作者：熊新贵；梁清华；陈疆；李春燕；何金华；李霞玲；张花先；刘小春 刊期： 2006年第16期
目的:应用诱导型一氧化氮合酶特异性阻滞剂氨基胍阻滞急性心肌梗死后大鼠诱导型一氧化氮合酶的表达,分析其诱发的大量一氧化氮在心肌梗死后心室重构中的作用.方法:实验于2002-07/2003-05在郑州大学医学院药理实验室完成.选择Wistar大鼠60只,随机分为3组,即盐酸氨基胍组、急性心肌梗死模型组及空白对照组,每组20只.①盐酸氨基胍组,即急性心肌梗死模型大鼠(异丙肾上腺素剂量为80mg/kg,腹腔注射)应用氨基胍600mg/(kg·d)腹腔注射.②急性心肌梗死模型组,即急性心肌梗死模型大鼠用同等容量的生理盐水腹腔注射.③空白对照组,即正常大鼠腹腔注射同等容量(10mL/kg)生理盐水.各组给药时间均为4周.给药结束后,采用硝酸还原法测定血清一氧化氮、结构型一氧化氮合酶以及诱导型一氧化氮合酶的表达情况;记录左心室内压及左心室压力大上升、下降速率等血液动力学指标;测定组织学指标包括左心室/体质量比及心肌细胞直径.结果:60只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①急性心肌梗死模型组大鼠诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮表达水平显著高于盐酸氨基胍组和空白对照组(F=56.231,32.560,P＜0.01).②急性心肌梗死模型组大鼠的左心室/体质量比值显著高于盐酸氨基胍组、空白对照组[(2.62±0.035,2.42±0.038,2.42±0.039)mg/g(F=47.842,P＜0.01)].急性心肌梗死模型组大鼠的心肌细胞直径显著大于盐酸氨基胍组、空白对照组[(10.54±0.56,7.41±0.33,7.26±0.37)μm(F=31.140,P＜0.01)].结论:诱导型一氧化氮合酶在急性心肌梗死后高表达及诱发大量一氧化氮促进心室重构的发生.
作者：赵怀兵；党瑜华 刊期： 2006年第16期
目的:观察角叉菜胶炎性痛及痛过敏中脊髓后角一氧化氮合酶的变化,特别是其时间特征. 方法:实验于2004-05/08在河北工程学院医学院生理学实验室完成.选用清洁级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组,每组8只:对照组:不加任何处理.注射角叉菜胶12 h组,注射角叉菜胶24 h组,注射角叉菜胶48 h组,注射角叉菜胶72 h组,大鼠右后掌足跖部皮下注射30g/L角叉菜胶0.1 mL建立炎性痛模型,分别在注射角叉菜胶后12,24,48,72 h取材.应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶组织化学法测定脊髓一氧化氮合酶表达.应用光学显微镜下观察并计数脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数目;应用HPLAS-1000高清晰度彩色病理图文分析系统软件测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞的灰度值,用于定量分析染色深度,灰度值与染色深度呈反比.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.①L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数量的变化:对照组可见少量尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞,注射角叉菜胶后12,24,48 h,无论是同侧还是对侧的脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内,阳性细胞数目均较对照组增加,24 h达到高峰,以后逐渐减少,至72 h,两侧均恢复至对照水平.此外,两侧脊髓后角比较,在注射角叉菜胶后各时间点,注射侧的阳性细胞数目均比对侧多.②L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色深度的变化:注射角叉菜胶后,双侧脊髓后角尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色均逐渐加深,至24 h达高峰,以后逐渐降低.统计结果表明,12,24,48 h组阳性细胞染色深度均较对照组明显加深(即灰度值降低),其中24 h加深显著;至72 h时,注射部位对侧脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内的阳性细胞染色已恢复至对照组水平,而同侧尚未降至对照组水平.两侧比较,发现注射角叉菜胶后各时间点,注射同侧均较对侧阳性细胞染色加深.结论:角叉菜胶炎性痛及痛过敏中,脊髓后角一氧化氮合酶活性增强,且这种增强有一定的时间变化特征.
作者：杨永忠；郭新华；刘宇宁；王彦华；乔俊红 刊期： 2006年第16期
目的:观察褪黑激素对烧伤大鼠肺组织氧化应激损伤和肺水肿的保护作用.方法:实验于2005-03/11在青岛大学医学院完成.选用30只SD大鼠,随机分为对照组、烧伤组和褪黑激素组3组,每组10只.烧伤组和褪黑激素组大鼠麻醉后将背部皮肤置于沸水中15 s造成30%Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射溶剂(体积分数为0.01的乙醇生理盐水)或褪黑激素10 mg/kg,30 min后腹腔注射15 mL生理盐水复苏.对照组除背部浸入37℃水中且未补液外,其余同烧伤组.所有动物均于伤后6 h断头处死,取出双肺测量以下指标:丙二醛和还原型谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶活性,以及肺质量(湿)/肺质量(干)比值.结果:30只大鼠全部进入结果分析.①丙二醛含量:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组[(2.02±0.52),(1.39±0.36),(1.11±0.29)μmol/g,P＜0.01],对照组和褪黑激素组间差异不显著.②还原型谷胱甘肽含量:烧伤组显著低于对照组和褪黑激素组[(7.42±1.01),(12.67±1.68),(11.18±1.63)μmol/g,P＜0.01],褪黑激素组仍低于对照组(P＜0.05).③烧伤组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组(P＜0.001,P＜0.01),而髓过氧化物酶活性比对照组高5.4倍(P＜0.001).褪黑激素组谷胱甘肽过氧化物酶活性高于烧伤组(P＜0.01),髓过氧化物酶水平比烧伤组低21%(P＜0.05).④肺质量(湿)/肺质量(干)比值:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组(4.42±0.51,3.57±0.64,3.98±0.15,P＜0.01,0.05),对照组和褪黑激素组间差异不显著.结论:褪黑激素可明显抑制烧伤后肺组织氧化应激损伤和肺水肿,对烧伤早期急性肺损伤具有一定的保护作用.
作者：韩晓华；徐珞 刊期： 2006年第16期
目的:采用酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤是否有保护作用.方法:实验于2005-07/10在锦州医学院药理实验室完成.选取健康清洁级1月龄SD大鼠24只,随机分为3组:假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组,8只/组.①缺血再灌注组和经典缺血预处理组大鼠建立骨骼肌缺血/再灌注模型.大鼠腹腔麻醉后沿股鞘切开皮肤,分离股动静脉,制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉,用微血管夹阻断股动脉血供,制成右后肢缺血模型.②缺血再灌注组大鼠造模后缺血60 min,再灌注20 min.经典缺血预处理组大鼠用无创伤血管夹阻断股动静脉,给予10 min的短暂缺血及10 min的再灌注,3次循环后再次阻断股动静脉,缝合左大腿前方皮肤切口,缺血60 min,剪开左大腿前方切口取出无创伤血管夹,观察血流恢复无血栓形成后,在动脉血流恢复的情况下可观察到患肢鼠爪由暗紫色转变为粉红色,再灌注20 min.假手术对照组大鼠只穿线不结扎,股动脉旷置50 min.③通过光镜观察各组骨骼肌结构的变化,同时以黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠骨骼肌组织的超氧化物歧化酶活性,硫代巴妥酸法测定丙二醛含量,酶组织化学法测定过氧化氢酶活性和琥珀酸脱氢酶活性.结果:实验选取健康清洁级SD大鼠24只,全部进入结果分析.①造模后光镜下各组大鼠肌细胞形态学观察结果:假手术对照组肌细胞正常,肌纤维完整;缺血再灌注组肌细胞部分溶解,肌纤维扭曲、断裂;经典缺血预处理组肌细胞点片状坏死,肌纤维基本完整.②各组大鼠血清丙二醛和总超氧化物歧化酶含量的比较:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组的血清丙二醛含量明显降低[(11.22±0.94),(7.67±1.21)μmol/L,P＜0.05],血清总超氧化物歧化酶含量明显升高[(97.97±7.71),(145.74±11.07)Nu/mL,P＜0.05].③各组大鼠骨骼肌过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高[(10 423.4±3 357.4),(28 410.2±2 925.3)个,P＜0.05;(44.30±9.75),(63.00±9.72)A,P＜0.05].结论:大鼠骨骼肌组织在缺血前给予缺血预处理,能够增强骨骼肌的抗氧化能力,提高骨骼肌对缺血再灌注损伤的耐受程度.提示酶组织化学法可以较准确地反映缺血预处理具有保护心肌结构和抗氧化效应.
作者：梅晰凡；刘畅；王伟；刘品端 刊期： 2006年第16期
背景:近年来,吉兰-巴雷综合征和眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征屡有发现中枢神经系统受累,受累部位包括视神经、脑干和小脑.眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征患者的脑干和脊髓小脑束发现MRI异常信号.因此建立空肠弯曲菌感染后脑炎的动物模型并通过影像学、免疫学及病理学等方法手段探讨其形成机制是实验出发点.目的:建立空肠弯曲菌Penner4型感染后中枢神经系统病变的动物模型.设计:随机分组设计、对照动物实验.单位:河北医科大学第二医院影像科、神经内科.材料:实验于2003-08/12在河北医科大学第二医院分子影像实验室完成.选择健康大耳白兔15只,随机分为实验组10只,对照组5只.方法:实验组于第1周将空肠弯曲菌灭活菌液与等体积的完全弗氏佐剂对抽充分乳化后,分别于双腋窝、双腹股沟及背部脊柱旁皮下多点注射免疫,每处1 mL,每只总量5 mL.以后每2周以单纯空肠弯曲菌灭活菌液腹腔注射加强免疫,每只每次总量5 mL,共5次.对照组以相同体积的生理盐水代替空肠弯曲菌菌液,注射方法及时间与实验组完全相同.评价方法:①症状与体征:观察动物精神状态、饮食、尿便及肢体活动状况等.②血清学检查:用酶联免疫吸附法分别检测动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量.③影像学观察:使用TOSHIBA 1.5 T磁共振成像设备分别于每次免疫前随机抽取两组实验动物行MRI检查.扫描序列包括:自旋回波序列T1加权像,扫描参数为500/15ms(TR/TE);快速自旋回波序列T2加权像,4000/108ms(TR/TE);液体衰减反转恢复序列,参数为10 000/120 ms(TR/TE),翻转角90°,以上扫描层厚4.0mm,层间距0.8mm.④组织学检查:发病动物于初次免疫后4周经心脏灌注致死,立即开颅取视神经、部分白质、海马、脑干、小脑及颈、胸、腰各段脊髓,固定于40g/L甲醛溶液,分别行苏木精-伊红染色、坚固蓝染色及髓鞘碱性蛋白免疫组化染色.免疫后10周于实验组内随机选取5只及对照组5只以同样方法获得组织学标本.主要观察指标:症状与体征;动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量;影像学观察;组织学观察.结果:纳入动物15只,14只进入结果分析,实验组中1只动物于免疫后4周时死亡.①实验组1只动物于免疫后2周出现精神症状及肢体活动障碍.②实验组动物血清抗空肠弯曲菌-IgG抗体滴度在2～4周达到高峰,自第2周起,实验组动物血清A值显著大于对照组(实验组、对照组分别为1.923±0.403,0.973±0.633,P＜0.05).IgG型GM1(A值)在第8周时明显升高,但与对照组比较差异无显著性(实验组、对照组分别为0.115±0.042,0.097±0.039,P＞0.05).血清髓鞘碱性蛋白含量(A值)均在第8周时显著上升(0.134±0.041).③影像学检查发现实验组动物在免疫后2～4周出现不同程度的颅脑MRI异常信号.④组织学改变见实验组动物脑干、延髓、颈髓、胸髓及腰髓等部位髓鞘肿胀,未见炎细胞浸润及髓鞘脱失.对照组上述部位均未见明显改变.结论:空肠弯曲菌Penner 4型可诱发中枢神经系统病变.
作者：刘怀军；陈薇；刘瑞春；李春岩；王勇；李林芳 刊期： 2006年第16期
目的:观察圆盘状受体1在瘢痕疙瘩不同部位的表达情况,进一步分析其在瘢痕疙瘩形成和发展中的作用.方法:选择2005-02/06在解放军第二军医大学附属长海医院门诊就诊的3例瘢痕疙瘩患者,均知情同意.瘢痕疙瘩事先均未进行任何治疗,将瘢痕疙瘩分为中央凹陷的老化部、隆起明显的增生部、表面潮红的浸润部及正常皮肤部.体外培养成纤维细胞,通过WEST BLOT实验检测瘢痕疙瘩不同部位圆盘状受体1、p53、基质金属蛋白酶表达情况,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:①WEST BLOT实验检测结果:圆盘状受体1的表达以增生部、浸润部明显,而老化部次之,正常皮肤部表达弱.p53表达以老化部、增生部、浸润部为显著,正常皮肤部表达不显著.基质金属蛋白酶在老化部、增生部、浸润部表达强于正常皮肤部,而浸润部较老化部表达更强.②瘢痕疙瘩不同部位细胞凋亡率比较:正常皮肤部细胞凋亡率显著高于老化部及增生部[(10.1±3.5)%,(6.2±1.8)%,(5.1±3.7)%(P＜0.05)],其中浸润部(4.6±3.4)%与正常皮肤部相比,差异具有极其显著性意义(P＜0.01).结论:在瘢痕疙瘩中表现出圆盘状受体1高表达及成纤维细胞低凋亡的特性,圆盘状受体1强表达区也有p53强表达,以上作用可保护细胞,防止细胞凋亡,而且有利于瘢痕疙瘩的浸润.
作者：姜育智；邢新；李蠡；薛春雨；张敬德 刊期： 2006年第16期
目的:调查辽宁锡伯族及汉族发旋和发式两种遗传性状的基因频率,并进行民族间基因频率的比较.方法:于2004-10对沈阳市新城子区黄家乡锡伯族中学及兴隆台锡伯族中学的14～18岁中学生的发旋和发式进行调查,所有被调查者的父母为同一民族(锡伯族或汉族).在排除有特殊变异类型者后获815份有效资料,其中锡伯族409名,汉族406名.①发旋:头顶靠后方中线处的螺纹即为发旋,螺纹顺时针的为右旋,是常染色体显性遗传;螺纹逆时针的为左旋,是常染色体隐性遗传.②发式:头发为波形发和卷发的是常染色体显性遗传,头发是直发的是常染色体隐性遗传.③检索与不同民族发旋、发式基因频率相关的资料进行对比.结果:815名全部进入结果分析.①发旋为右的基因频率:锡伯族0.412 9,汉族0.445 1;发旋为左的基因频率:锡伯族0.587 1,汉族0.554 9.②发式为卷的基因频率:锡伯族0.021 0,汉族0.022 4;发式为直的基因频率:锡伯族0.979 0,汉族0.977 6.③辽宁锡伯族与其他民族发旋比较u检验:辽宁汉族u=1.122 1,湖北汉族u=2.277 5,湖南汉族u=0.389 8,湖南侗族u=7.488 1,新疆维吾尔族u=1.186 4,新疆哈萨克族u=0.012 3,新疆柯尔克孜族u=7.279 4,新疆塔吉克族u=0.075 1.④发式辽宁锡伯族与其他民族发式比较u检验:湖南汉族u=0.151 9,湖南侗族u=4.468 6,兴安盟汉族u=3.944 2,兴安盟蒙古族u=3.1119,兴安盟朝鲜族u=4.501 1,内蒙鄂温克族u=3.373 6,内蒙鄂伦春族u=3.033 3,内蒙达斡尔族u=1.477 9,阿盟蒙古族u=5.4042,巴盟蒙古族u=5.954 8,阿盟汉族u=3.219 6,巴盟汉族u=4.318 1,新疆维吾尔族M=6.151 8,新疆哈萨克族u=4.992 1,新疆柯尔克孜族M=3.1008,新疆塔吉克族u=13.058 7.结论:辽宁锡伯族及汉族两种遗传性状的基因频率无民族间差异,且在本民族内无性别间差异.但是与国内其他民族相比,辽宁锡伯族这两种遗传性状的基因频率确实与有些民族存在差异,且隐性基因频率在国内各民族中均处于较高水平.
作者：孙中芙；张威；葛盛东；刘健 刊期： 2006年第16期
目的:通过对潍坊市农村、城市体力与非体力劳动者不同年龄段成年男性身体形态、生理功能及身体素质的监测,分析潍坊市成年男性体质指标的特点,变化趋势及规律.方法:于2002-08/09以潍坊市市级机关、市国税局、地税局、亚星集团、新力克集团和寿光城关镇20～59岁的1 528名成年男性为观察对象,根据调查对象的来源分为农村成年男性组(n=492)、城市体力劳动成年男性组(n=495)、城市非体力劳动成年男性组(n=541),以5岁为一个年龄段,每组又分别划分为8个年龄段组.采用一般调查问卷调查受试者的一般情况,内容包括个人基本情况、现在身体状况.按照国家体育总局<国民体质调研手册>的测试指标、规则对受试者的身体形态、生理功能及体能素质各指标进行检测,以观察潍坊市成年男性不同年龄段各指标的变化特点及规律.结果:①身体形态方面:潍坊市成年男性的身高峰值均出现在20～24岁年龄段,随年龄段的递增,身高逐渐降低,体质量、皮褶厚度的3项指标及克托莱指数以45～49岁年龄段为高.②身体功能方面:收缩压与舒张压在40岁前相对稳定,40岁以后有明显上升现象,肺活量随年龄的增长基本呈逐渐降低的趋势.③身体素质方面:握力、坐位体前屈、闭眼单腿立等指标均随年龄增加下降,40岁前人群纵跳随年龄增加逐渐降低,10 m×4往返随年龄增加而增加,40岁后人群的简单反应时无明显差别,而台阶指数大值出现在45～49岁之间,总体趋势随着年龄增长而增大.结论:潍坊市不同年龄段成年男性体质水平较好,40岁以后体质量有所增加,收缩压及舒张压有所上升,肺活量逐渐降低,身体素质各指标呈明显下降趋势.
作者：赵健 刊期： 2006年第16期
目的:观察中等强度体育舞蹈对更年期妇女雌激素水平和血脂代谢的影响.方法:选择2004-08/2005-02北京科技大学健康的在职女教师60人,更年期年龄设定为45～50岁,平均(47.4±2.9)岁,均自愿参加.体质量指数16.2～28.9 kg/m2.排除高血脂、高血压及应用雌激素者.受试者分为运动组(n=38)和对照组(n=22).对运动组进行为期6个月的中等强度体育舞蹈锻炼,运动处方包括3部分:准备活动阶段、正式运动阶段和整理活动阶段.运动方式为中等强度的体育舞蹈运动至少30 min(不包括准备活动和整理活动),舞蹈的形式有交际舞、健身操舞蹈,交替进行,运动时的心率控制在110次/min,每次至少进行10 min正式运动,运动频率每周五六天.另外,准备活动和整理活动根据各人爱好自行选择,准备活动时间10 min,整理活动时间5～10 min.由专人每2周走访调查,并进行专门指导、适当调整运动强度.对照组只保持原来日常生活活动.实验前后分别测定两组雌二醇、孕酮和三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平.结果:纳入更年期妇女60人,均进入结果分析.运动组于运动后雌二醇、孕酮明显升高[运动前后分别为(146.35±45.23)pmol/L,(1.47:±0.74)nmol/L,(167.96±46.12)pmol/L,(1.79±0.96)nmol/L],三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显下降[运动前后分别为(1.73±0.65),(4.54±0.95),(3.16±1.15)mmol/L,(1.22±0.46),(3.49±1.25),(2.06±1.14)mmol/L],高密度脂蛋白胆固醇水平明显提高[运动前后分别为(1.64±0.35),(2.04±0.35)mmol/L],与运动前及对照组相比,差异显著(P＜0.05).运动后雌二醇与三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈明显负相关(r=-0.71,-0.52,-0.65),与高密度脂蛋白胆固醇无相关性.结论:中等强度的体育舞蹈锻炼可有效刺激升高雌激素水平并改善血脂水平,预防更年期慢性病的发生.
作者：赵海涛 刊期： 2006年第16期
目的:机体的康复效能与年龄相关,利用以1982,1990,2000年中国大陆3次人口普查资料对疾病的发生与康复效能的年龄标志进行分析.方法:实验于2005-08在大连医科大学完成.1982,1990,2000年中国大陆人口总数分别为10亿817万5 288人,11亿3 368万2 501人,12亿6 583万人,以3次人口普查资料作为实验数据,计算人口95%和5%自然生存率的年龄.①小于5%生存率的年龄计算:采用1990年和2000年人口普查资料,通过人口总数和年龄别构成比(按年龄分组各组占总体的百分比)可分别求出65～75岁、75～84岁和85岁以上各年龄段的人口数,用上述各年龄段的人口数可求出对应留存率.假定出生时生存率为100%,人均寿命(指因增龄只剩50%生存率人群的年龄)在65～74岁,那么该年龄段生存率应为0.500.根据乘法概率法则,将某一年龄段的留存率与前一年龄段的生存率相乘可得该年龄段的生存率.②大于95%生存率的年龄计算:采用1982年和2000年中国大陆人口普查资料,年龄段间距为20年.按上述方法分别求出5～24岁、25～44岁、45～64岁和65～85岁年龄段的人口数及留存率.假定出生时出生率为100%,人均寿命落在65～85岁,那么该年龄段的生存率应为0.500.以此为基点,根据乘法概率法则,将某一年龄段的生存率除以留存率可得前一年龄段的生存率,同理可反推出平均年龄以下各年龄段的生存率.结果:①小于5%生存率的年龄计算结果:65～74岁年龄段的生存率为50.0%,75～84岁年龄段的生存率为27.4%,≥85岁年龄段的生存率仅为6.5%.②大于95%生存率的年龄计算结果:5～24岁年龄段的生存率为98.1%,25～44岁年龄段的生存率为97.9%,45～64岁年龄段的生存率为87.7%,65～84岁年龄段的生存率仅为50.0%.结论:根据疾病发生与康复效能,以年龄为标志可分成4个阶段:0～44岁为健康期,45～69岁为疾病多发期,70～84岁为疾病高发期,85岁以上为生存危险期.了解上述各期的康复特点,有助于积极采取对应的康复措施,为康复技术的深入开展提供数据支持.
作者：刘辉 刊期： 2006年第16期
目的:体操员出现髋关节股骨头缺血性坏死可破坏运动员训练的系统性,采用凋查方法分析女子体操运动训练与股骨头坏死发生的关系,以预防股骨头坏死的发生.方法:于2003-09/2005-09采用文献资料、运动员、医生及专家凋查、数理统计等方法对女子体操运动员发生股骨头缺血性坏死的情况进行调查与分析.调查内容包括训练现状、训练损伤情况、对股骨头坏死病损了解状况、股骨头损伤的影响因素等问题.结果:发放运动员、医生等人问卷188份,回收完整问卷162份,回收率为86.2%,纳入结果分析162份.分3轮发放专家问卷32份、29份、25份,分别有效回收29份、27份、24份进入结果分析,回收率分别为91%,93%,96%.80份专家问卷数据显示结果:①体操项目中的持续性训练对股骨头缺血性坏死有影响(权重值0.382 2).②技术动作错误对股骨头缺血性坏死有影响(权重值0.314 8).③部分外界环境因素(权重值0.303 1)也是影响股骨头缺血性坏死的因素之一.结论:体操运动训练的持续性、技术动作错误以及周围环境因素均是股骨头缺血性坏死伤病损发生的主要影响因素.
作者：王晓峰；岳为民；赵斌；徐华 刊期： 2006年第16期
目的:观察长期的登山锻炼对不同年龄个体心、肺功能和血脂的影响.方法:采用个案研究法,于1999-03/2005-03对坚持登山锻炼的3名健康男性(青年秋某,31岁;中年吴某,40岁;老年王某,62岁)进行6年时间的追踪调查.登山海拔约580 m,长约2.5 km,石级2千级以上,锻炼强度中等,用脉率监控.观察锻炼前后各受试者肺活量、晨脉、血压、血脂等主要心血管参数的变化.结果:3名受试者均进入结果分析.①肺功能:青年秋某、中年吴某和老年王某锻炼后肺活量分别增加了567,473.3和300 mL(P均＜0.01).②心功能:青年秋某、中年吴某和老年王某锻炼后晨脉分别下降9.3,8.0和5.6次/min;收缩压下降15.1,9.1和5.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);舒张压下降12.0,9.0和4.5 mm Hg.除老年王某晨脉和舒张压下降无图蒲б庖逋?余均有显著差异(P＜0.05或0.01).③血脂:青年秋某和中年吴某锻炼后总胆固醇、三酰甘油下降有统计学差异(2.24,0.90 mmol/L;0.38,0.20 mmol/L,P＜0.01);老年王某锻炼后总胆固醇和三酰甘油上升0.09,0.16 mmol/L(P＜0.01).青年秋某高、低密度脂蛋白胆固醇均较锻炼前下降(P＜0.05或0.01);中年吴某锻炼后高密度脂蛋白胆固醇上升(P＜0.01)、低密度脂蛋白胆固醇下降伊＜0.001);老年王某锻炼后低密度脂蛋白胆固醇下降(P＜0.001).结论:长期登山锻炼能够增大肺活量,降低血压,减缓心率,促进血脂代谢的改善,提高心血管的适应力.同时发现:除低密度脂蛋白胆固醇外,血脂代谢中的总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇的变化与个体状况有关.
作者：邱远 刊期： 2006年第16期
目的:应用Meta分析方法探讨中国女性被动吸烟与乳腺癌之间的关联.方法:实验于2005-10/11在青岛大学医学院预防医学教研室完成.通过计算机检索中国期刊网全文数据库及维普中文科技期刊全文数据库,收集国内1989-01/2005-08公开发表的有关乳腺癌危险因素的研究文献.文献纳入标准:①研究地点在中国.②研究因素中包括被动吸烟.③效应指标为OR.利用Meta分析的方法对检索出的符合要求的文献进行再分析,定量综合评价被动吸烟与乳腺癌的关系.OR＞1,说明暴露因素是疾病的危险因素;OR＜1,提示暴露因素是疾病的保护因素;OR=1,揭示暴露与疾病间无关联.95%CI为总体OR的可信区间,该区间不跨1,OR有统计学意义,否则无统计学意义.结果:检索出符合纳入标准的10篇病例-对照研究,共累计病例1 879例,对照2040例.10项研究无一致性,Q=20.13,P＜0.05;被动吸烟的OR合并(随机效应模型)为1.94,OR合并的95%CI为(1.80～2.10).结论:被动吸烟与乳腺癌发病有关联,被动吸烟女性患乳腺癌的风险是无被动吸烟女性的1.94倍.
作者：周晓彬；张健 刊期： 2006年第16期
目的:观察离心性肌肉训练对髌腱末端病患者疼痛的疗效,并与常用的理疗相比较.方法:选择2004-10/2005-08复旦大学附属华山医院收治髌腱末端病患者29例,随机分为两组:①理疗组(n=13):以微波+激光治疗,微波温热(输出功率100W),15 min/(次·d);半导体激光治疗仪,以局部有舒适感为宜,15min/(次·d).②离心训练组(n=16):以自行设计的离心性训练动作(单腿伸直位站立,在能承受的疼痛范围内缓慢平稳下蹲至屈膝90°,然后双手扶住栏杆,双侧下肢同时负重,负重0～15 kg,缓慢站起)治疗,2次/d,15 min/次.在治疗前和治疗后12周采用澳大利亚维多利亚运动学院评分法(0～100,分数越高症状越轻,100为无痛)和目测类比评分法(0～100,分数越高症状越重,100为剧痛)评估疼痛程度.结果:29例全部进入结果分析.①澳大利亚维多利亚运动学院评分:理疗组治疗前后差异不显著(P＞0.05);离心训练组治疗后显著高于治疗前(68.5±15.8,38.3±13.2,P＜0.05);治疗前后差值离心训练组大于理疗组(30.2±6.5,7.4±2.7,P＜0.05).②目测类比评分:理疗组治疗前后差异不显著(P＞0.05);离心训练组治疗后显著低于治疗前(20.1±12.3,52.9±9.7,P＜0.05);治疗前后差值离心训练组大于理疗组(32.4±5.3,9.3±4.9,P＜0.05).结论:离心性肌力训练可以显著减轻髌腱末端病患者的疼痛,效果优于传统理疗方法.
作者：封旭华；华英汇；陈世益 刊期： 2006年第16期
目的:观察8周的运动训练对老年女性骨质疏松患者肺功能、胸椎后凸和运动耐受力的影响.方法:选择2004-08/2005-01在解放军总医院就诊年龄＞65岁的女性骨质疏松患者20例,进行为期8周有计划的体育锻炼,3次/周,1 h/次;每次运动包括:5 min的上下肢伸展运动;15 min改善姿势的练习;20 min的行走练习;15 min改善呼吸肌张力的运动和5 min的放松练习.在锻炼开始和8周后分别测量呼吸功能、胸椎后凸角度和6 min行走实验,进行锻炼前后的对比.结果:8周后17例完成锻炼计划,进入结果分析.①肺功能:与锻炼前相比,大通气量增加11%;吸(气)肌和呼(气)肌的肌力明显改善,大吸气压力和大呼气压力分别增加27%和22%;肺活量、大肺活量和1秒钟用力呼气量也较锻炼前显著增加(P＜0.01).②6 min内行走的远距离:锻炼后较锻炼前显著增加[(556±43),(485±52)m,t=-15.29,P＜0.01].③胸椎后凸角度:锻炼8周后,测试者Cobb角减小了6%,从(57.2±10.6)°减少到(53.5±10.5)°(t=8.48,P＜0.01).结论:体育锻炼有助于改善老年女性骨质疏松患者肺功能和胸椎后凸,而这又有助于患者行走距离的增加,且费用低廉,易于完成.
作者：王冉东；王岩；白金柱；郭均；王晋东；柴伟；张国强 刊期： 2006年第16期
目的探讨等离子刀装置进行腰椎间盘突出症射频消融方法治疗的效果.方法选择2003-03/2005-07郧阳医学院附属太和医院放射科收治的腰椎间盘突出症患者120例.采用等离子装置进行椎间盘髓核射频消融治疗.于相应平面距离棘突6～10 cm处穿刺进入椎间盘,注入抗生素溶液1.0～2.0 mL,用100～150 W输出功率进行髓核消融处理2～4 min.手术后卧床休息2 d后行三维慢速牵引1周.结果①症状消失78例,明显好转23例,中度好转12例,有效率94%,7例无效,无明显并发症.②椎间盘穿刺一次穿刺成功率100%.射频消融作用时间平均2.5 min.结论等离子装置进行椎间盘消融是治疗腰椎间盘突出症适应证较切割手术广泛,利用适当的射频剂量和积极的手术后处理可以达到满意的临床疗效.
作者：徐霖；彭力；王俊华；李小力；周选民 刊期： 2006年第16期
背景:脑卒中患者极易并发肺内感染,出现咳嗽无力,痰液不能咳出而发生呼吸衰竭.常规用药及传统排痰方法临床效果不是很理想.目的:采用多功能振动排痰机治疗脑卒中并发肺内感染,观察其疗效并总结治疗经验.设计:病例分析.单位:吉林医药学院附属医院神经内科.对象:选择2002-10/2005-05于吉林医药学院附属医院神经内科接受治疗的脑卒中并发肺内感染患者86例,随机分为常规治疗组43例,男23例,女20例,平均年龄(74.2±3.9)岁,联合治疗组43例,男22例,女21例,平均年龄(73.2±4.1)岁.其中脑梗死52例,脑出血29例,蛛网膜下腔出血5例,伴有意识障碍23例,既往伴有高血压患者31例,冠状动脉硬化性心脏病患者24例,糖尿病患者14例,高黏血症患者9例,脑出血颅内血肿微创清除术术后2例.脑卒中的诊断符合第四届全国脑血管病会议修订的标准.两组在性别、年龄、神经系统症状和体征上无显著性差异.排除标准:皮下感染、肺部肿瘤、肺结核、气胸及胸部疾病、肺出血及不能耐受振动的患者.并发肺炎的诊断标准:患者意识障碍加深,高热,体温在39℃以上,咳嗽、咯痰,体检时可闻及肺部湿罗音,外周血白细胞增多,以中性粒细胞为主,胸部X射线检查可见肺部感染征象.方法:两组均采用治疗脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血常规方案及传统排痰方法:给氧、抗生素应用、化痰平喘药物、超声雾化吸入等治疗.联合治疗组在此基础上加用沈阳北泰电子有限公司生产的BT-2008多功能振动排痰机,根据年龄及能否耐受叩击,分别选用普通叩击头、重症叩击头及护肋,选择成人固定模式1或2,患者取侧卧位,经受过专门培训的护师一手持排痰机把柄,缓慢将叩击头在胸部身体表面移动.叩击的顺序为右侧→左侧→背部→脊柱→胸骨.叩击时间10～20 min/次,每天一两次.疗效判断标准:①显效为:排痰效果好,咳嗽、咳痰或气喘等症状消失,听诊呼吸音正常,肺部罗音明显减少或消失.②有效为:痰液较易咯出,咳嗽、咳痰或气喘等症状消失,肺部罗音减少或消失.③无效为:咳嗽、咳痰或气喘症状无改善,听诊呼吸音弱且有湿罗音.主要观察指标:两组患者治疗结果.结果:纳入患者86例,均进入结果分析.①常规治疗组:显效18例(41.9%)、有效12例(27.9%),总有效率为69.8%;②联合治疗组:显效28例(65.1%),有效11例(25.6%),总有效率为90.7%.样本数据经r检验,P＜0.01,差异有非常显著性意义.结论:常规治疗的同时加用振动排痰机治疗脑卒中并发肺内感染疗效明显优于单纯常规治疗法.而且该机操作简单、使用方便,在临床中更适用于年老体弱、无力咳嗽、体位改变受限等排痰困难的患者.
作者：王军民；陈远芳；王一玲；王丽楠 刊期： 2006年第16期
目的:探索更简单实用和重复性好的小鼠心肌细胞分离技术.方法:实验于2005-05/09在大连大学医学院医学研究中心完成.选择8～16周龄昆明小鼠150只,雌雄不拘,体质量30～40g,由大连大学医学院动物中心提供.采用原位主动脉插管和动脉夹固定法酶解分离小鼠心室肌细胞,并在室温下进行全细胞膜片钳记录.结果:可将主动脉插管的时间控制在1.5 min内,所获心室肌细胞横纹清晰,一次性复钙可获得50%～60%的耐钙细胞,分离所得细胞可在全细胞膜片钳方式下记录到一过性外向钾电流(Ito).结论:原位主动脉插管和动脉夹固定酶解分离心室肌细胞的方法简便易行,重复性好,克服了原有方法体外心脏插管时间长,每次插管时间差异较大,分离效果不稳定的弊端.
作者：徐明；周士胜；李龙天；迟庆 刊期： 2006年第16期
目的:观察偏瘫患者行走的能量消耗及其与速度的关系.方法:于1999-08/12选择北京医院康复科收治脑卒中偏瘫患者10例为观察对象,男8例,女2例;年龄53～70岁,平均58.4岁;病程1.5～54.0个月,平均13.8个月;均能独立行走,无呼吸系统疾病.患者自己选择自然行走速度,室内行走200m,如感觉疲劳、肌紧张等继续行走感到不适可终止行走.设备采用便携式呼吸气体分析仪,测试仪由检查者携带同行,测试时间:行走前站立2 min、行走全过程、行走停止后5 min测定氧代谢当量(MET)、行走氧值[每公斤体质量单位距离的耗氧量,mL/(kg·m)]=行走期间平均能量消耗值×3.5×行走时间/行走距离、速度(m/min).结果:纳入患者10例,均进入结果分析.①行走速度4.2～53.4 m/min,平均(23.5±15.2)m/min.②站立时能量消耗平均为(1.69±0.25)MET,行走时平均为(2.85±0.50)MET,行走后休息迅速降低到行走前水平,自然速度行走与自然站立能量消耗相差(1.15±0.44)MET,行走速度与行走能量消耗值有相关性(r=0.645,P＜0.05).③行走氧值0.23～1.85 mL/(kg·m),平均(0.65±0.49)mL/(kg·m),行走过程中耗氧量曲线平稳,行走速度与行走氧值有相关性(r=-0.768,P＜0.01).结论:偏瘫患者舒适行走速度明显低于正常人群,站立和行走的耗氧量均增高,行走氧值明显增高.行走速度与能量消耗呈正相关,与耗氧量呈.负相关.
作者：高霞；李京平；陈刚 刊期： 2006年第16期
情结这个词儿已被当今的文人们时髦地赋予在许多生动的事物上.
作者：王莉莎 刊期： 2006年第16期
1我的从医经历我于1946年考入国立长春大学医学院,1949年东北解放学校并入中国医科大学医疗系.1951年初中国医科大学毕业,由东北军区卫生部分配到汤岗子医院任内科医师,当时医院为战勤服务,主要由3个后方医院抽调的医务人员组成,为抗美援朝志愿军的伤病员进行抢救治疗.1952年末,我到大连医学院内科进修,1953年8月返院,继续做内科主治医师兼高干病房主治医师,1954年加入中国共产党.
作者：刘昆 刊期： 2006年第16期
