刘昆
目的:观察腺苷、前列腺素E1以及Zn2+等环化酶激活剂对周围神经损伤后脊髓背根感觉神经元的保护作用,并与神经生长因子的作用进行比较.方法:实验于1996-07在吉林医学院神经生物实验室进行.取SD大鼠60只随机分为6组(n=10):①前列腺素E1组:建立右侧坐骨神经夹毁模型,术后4 h术侧股二头肌注射前列腺素E1溶液0.05 mg/kg,1次/d,定时给药,连续14 d.②腺苷组:造模同前,注射腺苷溶液20 mg/kg,注射时间和部位同前列腺素E1组.③高锌组:造模同前,术前10 d开始喂以高锌饲料(饲料锌含量为52.7 mg/kg).④神经生长因子组:造模同前,术侧后肢足跖皮下注射β神经生长因子溶液0.1 mg/kg,注射时间同前列腺素E1组.⑤模型组:造模同前,注射0.5 mL灭菌生理盐水,注射时间和部位同前列腺素E1组.⑥假手术组:手术但不夹毁神经,余同模型组.在造模后21 d,取大鼠L5背根节用图像分析法观测细胞数、核偏心率及核等圆径.结果:经补充60只大鼠进入结果分析.①背根节细胞数:腺苷组及前列腺素E1组的细胞存活数均低于假手术组和神经生长因子组(P＜0.05);各组背根节大、中、小细胞构成比例无差别(P＞0.05),大细胞损失大,其细胞平均数为假手术组的57.5%;中细胞损失小,其细胞平均数为假手术组的89%.②核偏心率:神经生长因子组及高锌组与假手术组无差别(P＞0.05),腺苷组低于模型组(P＜0.05),前列腺素E1与模型组无差别(P＞0.05).③核等圆径:神经生长因子组及高锌组与加手术貂组无差别(P＞0.05),腺苷组低于模型组(P＜0.05),前列腺素E1与模型组无差别(P＞0.05).结论:腺苷等环化酶激活剂对周围神经损伤后的脊髓背根节神经元均有显著的保护作用,其中Zn2+的保护效应与神经生长因子无差别,腺苷、前列腺素E1保护效应低于神经生长因子.
作者：赵世伟；高葳；李炳万；唐在明 刊期： 2006年第16期
目的:观察心肌肌钙蛋白Ⅰ在肥厚型心肌病小鼠心肌组织中的磷酸化与降解作用.方法:实验于2005-03/2006-01在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所及南京医科大学动物中心SPF级动物房进行.取4周龄BALB/c雌鼠12只,随机分为模型组6只,正常对照组6只,适应性饲养1周后模型组小鼠转染带有EGFP报告基因的CTnIArg146Trp突变基因.饲养至20周龄时二维超声心动图检测证实模型组小鼠室间隔肥厚,断颈处死两组小鼠后,称取小鼠心脏质量(湿),心尖部心肌组织光镜病理学检查,小鼠心肌组织进行Western Blotting检测重组蛋白、肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化及降解表达,GAPDH作为内参半定量.结果:12只小鼠进入结果分析.①模型组小鼠心脏明显增大,心脏质量(湿)/体质量比显著高于正常对照组(P＜0.01);模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、间质血管增生、少量炎性细胞浸润;两组血清肌钙蛋白Ⅰ水平均正常(P＞0.05).②模型组小鼠心肌组织用抗EGFP单克隆抗体在Mr 55 000,24 000检测到突变CTnI-EGFP及其降解片断表达.③模型组在Mr55 000,30 000,28 000分别检测到磷酸化突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ及其降解片断表达,正常对照组在Mr30 000见磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达,模型组内源性磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达明显高于对照组(1.18±0.15,0.97±0.15,P＜0.05).④去磷酸化抗肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体在Mr55 000,28 000,检测到去磷酸化突变肌钙蛋白Ⅰ-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ降解片断表达,正常对照组未见去磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达;用针对不同位点的抗肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体3E3,2I-14,8I-7,MF4分别在Mr55 000,30 000,28 000检测到突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ及其降解片断表达,正常对照组在Mr 30 000,见肌钙蛋白Ⅰ表达,未见降解片断.结论:Adc CTnI Arg146Trp-EGFP突变基因在小鼠体内成功转染心肌组织并有明显表达及降解片断出现,小鼠心脏呈现明显室间隔肥厚;小鼠内源性肌钙蛋白Ⅰ磷酸化表达增强、降解与心肌肥厚的发生、发展及心肌功能的改变可能有关,但两者之间因果关系及确切机制还有待于进一步研究.
作者：朱春霞；吴恒芳；马继政；朱舒舒；陈相健；卞智萍；徐晋妉；杨笛；张寄南 刊期： 2006年第16期
目的:建立大鼠胫前肌深度冻伤模型了解其病理变化特点,探索组织工程化成肌细胞移植的适宜动物模型.方法:实验于2003-09/2004-10在四川大学华西医院修复重建实验室完成.选择5月龄SD大鼠30只,随机分10组,正常对照组、术后1,3,5,7,10 d,2,4,8,12周组,每组3只,6个样本.采用液氮冷冻后的金属条按一定时间放置于大鼠胫前肌表面,造成胫前肌深度冻伤,测定大鼠胫前肌冻伤前后肌重、磷酸肌酸激酶及同工酶的变化.采用苏木精-伊红染色观察骨骼肌受冻伤后肌组织病理变化;采用免疫组织化学Ⅳ型胶原染色观察受冻肌组织基膜损伤及再生情况;采用Mallory三色染色法观察冻伤组织修复时胶原增生情况,以了解其纤维化愈合的程度.结果:纳入动物30只,均进入结果分析.①肌重变化:冻伤前,冻伤后1,3,5,7,10 d,2,4,8,12周肌重平均值分别为0.5889,0.7066,0.7302,0.6735, 0.5929,0.5687,0.5496,0.4099,0.3493,0.3036 g.术后1,3,5 d组肌重均增高(P＜0.05);术后7,10 d组无显著差异(P＞0.05);而术后2,4,8,12周组均降低(P＜0.05).即冻伤后的胫前肌经历初5 d肌肉肿胀,肌重增加,2周开始肌重呈明显下降的过程.②磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶-MM含量:术后磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶-MM较冻伤前明显下降,术后3 d呈逐渐降低趋势.③组织学观察:大鼠胫前肌经深度冻伤后,肌组织变性、坏死,肌纤维的基膜保持较完整,深度冻伤局部缺乏成肌细胞,修复以脂肪性变和纤维增生为主,后期肌肉明显萎缩.结论:大鼠胫前肌深度冻伤模型适合作为成肌细胞移植的动物模型.
作者：张斌；黄富国；杨志明；李万里；戚超 刊期： 2006年第16期
目的:脉冲多普勒及组织多普勒显像技术是临床常用的评价左心室舒张功能的方法,用脉冲多普勒及组织多普勒显像技术评价西尼地平对高血压患者左心室舒张功能的影响.方法:选择2004-03/2004-11解放军第八十八医院门诊收治的轻-中度高血压患者40例,男34例,女6例,根据左心室质量指数＞¨6 g/m2(男)及左心室质量指数＞104g/m2(女)将患者分为左心室肥厚组15例,非左心室肥厚组25例;健康对照组16例,13例,女,3例.测定二尖瓣血流频谱E波速度、A波速度、E波速度/A波速度、E波减速时间、等容舒张时间,并用组织多普勒显像技术测量二尖瓣环侧壁收缩期运动速度、舒张早期运动速度、舒张晚期运动速度及舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度.以左心室质量指数将高血压患者分为非左心室肥厚组及左心室肥厚组,比较3组间上述指标的差异.高血压组患者经2周导入期,给予西尼地平(安徽丰原药业股份有限公司、5 mg/片、H20020577)5 mg,1次/d口服.每2周随访患者1次,测量坐位收缩压、坐位舒张压及心率.若2周后舒张压仍大于95mm Hg(1 mm Hg 0.133kPa),则增量至10 mg,1次/d口服,共治疗8周.治疗后亦测量上述指标,与治疗前进行比较,观察降压效果及对左心室舒张功能的影响.结果:高血压患者40例,其中1例因头痛,2例因欠合作而退出,共37例进入结果分析;对照组16例全部进入结果分析.①非左心室肥厚组及左心室肥厚组E波速度/A波速度、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度比对照组降低(0.93±0.19,0.82±0.18,1.18±0.38;0.90±0.23,0.72±0.11,1.15±0.40,F=8.17～9.81,P＜0.01),且左心室肥厚组舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度与非左心室肥厚组比较,差异有显著性意义(F=9.81,P＜0.05);左心室肥厚组舒张早期运动速度比对照组和非左心室肥厚组均降低[(7.42±1.45),(9.66±2.56),(9.33±1.75)cm/s,P＜0.01].②西尼地平治疗8周后两组高血压患者收缩压、舒张压均较治疗前下降[(129±10),(148±13),(86±6),(99±3)mm Hg,t=3.77～13.63,P＜0.001].③西尼地平治疗8周后两组高血压患者E波减速时间、等容舒张时间较治疗前降低[(158.53±27.09),(170.85±32.59)ms;(88.12±14.45),(101.54±20.20)ms;P＜0.05～0.001],E波速度、E波速度/A波速度、舒张早期运动速度、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度均较治疗前升高[(71.06±13.34),(66.63±12.45)cm/s;(0.92±0.19),(0.87±0.18);(921±2.02),(8.44±1.80)cm/s;(0.93±0.20),(0.82±0.21):P＜0.01～0.001].结论:与正常人相比高血压患者存在左心室舒张功能障碍;组织多普勒显像技术测量二尖瓣环侧壁组织运动速度在评价左心室舒张功能方面较二尖瓣血流频谱更准确;西尼地平对轻中度高血压患者具有良好的降压作用,能改善高血压患者左心室舒张功能.
作者：孙丽萍；谭红伟；黎莉；刘新；刘军杰 刊期： 2006年第16期
目的:为了寻找慢性疲劳综合征的标志物,从分子水平上对慢性疲劳综合征进行诊断,运用运动实验的方法对慢性疲劳综合征患者外周血单核细胞基因表达进行观察.方法:实验于2005-07-10/08-10完成.①选择女性慢性疲劳综合征患者5例,作为试验组;健康女性5名,自愿参加本实验,作为对照组.两组在功率自行车上进行运动,强度控制在其大负荷的70%左右.②在负荷前后抽取血液,分离单核细胞并提取总RNA,反转录成cDNA,进行信号标记后与带有3 800个寡核苷酸片断的芯片进行杂交.③采用了分类对比法、分层聚类法、基因功能分类对比法来寻找基因表达差异及对功能归属进行了分析.结果:患者5例,健康者5名,均进入结果分析.①在负荷前后组内、组间的基因表达都有差异;实验组与对照组间的运动敏感基因表达的差异主要体现在与染色质合成、核小体、囊泡、细胞骨架以及膜蛋白受体功能有关的基因上.②与离子转运和离子通道活性相关基因表达方面,两组间的基准值在运动前就有明显差异,而在运动过后其差异变得更大.③在运动前后对对照组的运动应答基因进行了分析,结果发现有29条基因表达存在差异.结论:运动负荷与基因表达芯片相结合的方法在鉴定与慢性疲劳综合征相关基因的功能分类方面有着潜在的应用价值.
作者：柯杰兵；马文丽；林建棣；郑文岭 刊期： 2006年第16期
目的:探索更简单实用和重复性好的小鼠心肌细胞分离技术.方法:实验于2005-05/09在大连大学医学院医学研究中心完成.选择8～16周龄昆明小鼠150只,雌雄不拘,体质量30～40g,由大连大学医学院动物中心提供.采用原位主动脉插管和动脉夹固定法酶解分离小鼠心室肌细胞,并在室温下进行全细胞膜片钳记录.结果:可将主动脉插管的时间控制在1.5 min内,所获心室肌细胞横纹清晰,一次性复钙可获得50%～60%的耐钙细胞,分离所得细胞可在全细胞膜片钳方式下记录到一过性外向钾电流(Ito).结论:原位主动脉插管和动脉夹固定酶解分离心室肌细胞的方法简便易行,重复性好,克服了原有方法体外心脏插管时间长,每次插管时间差异较大,分离效果不稳定的弊端.
作者：徐明；周士胜；李龙天；迟庆 刊期： 2006年第16期
背景:研究发现在脊髓损伤及感染过程中血液内白细胞介素6发生变化,进一步研究还发现白细胞介素6参与了脊髓损害过程.推测白细胞介素6与这些神经系统疾病伴发的脊髓水肿存在着关联.目的:观察白细胞介素6受体拮抗剂对外伤性脊髓水肿的影响,探讨白细胞介素6在外伤性脊髓水肿中的作用.设计:随机对照动物实验.单位:广东医学院附属医院骨科.材料:实验于2004-01/12在广东医学院实验动物中心完成,选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、创伤组、生理盐水对照组及白细胞介素6受体拮抗剂治疗组,每组10只.方法:①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组:液压冲击伤致胸部脊髓水肿,损伤区用微量注射器注入白细胞介素6受体拮抗剂.②创伤组:无上述置管、给药步骤.③生理盐水对照组:白细胞介素6换成无菌生理盐水,余步骤同白细胞介素6受体拮抗剂治疗组.④正常组:不作处理.各组大鼠于伤后24 h进行磁共振检查,干湿重法测定脊髓含水量,苏木精-伊红染色病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况.主要观察指标:①各组大鼠磁共振检查结果.②各组大鼠脊髓含水量.③病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况.结果:40只大鼠均进入结果分析.①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组与创伤组、生理盐水对照组相比T2加权像上水肿减轻.②生理盐水对照组、白细胞介素6受体拮抗剂治疗组、创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高[(81.68±1.39)%,(79.72±1.49)%,(82.59±1.12)%,(77.19±0.64)%,P＜0.01].创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高(P＜0.01);白细胞介素6受体拮抗剂治疗组较创伤组低(P＜0.01).③创伤组灰质胞体收缩、细胞周围间隙加大,并有神经元丢失;生理盐水对照组与创伤组比较无明显差异;白细胞介素6受体拮抗剂治疗组细胞水肿、变性、坏死较创伤组轻.结论:白细胞介素6受体拮抗剂对于外伤性脊髓水肿有治疗作用,内源性白细胞介素6参与了外伤性脊髓水肿的发生.
作者：钟环；郑鸿；蔡小娴；布林 刊期： 2006年第16期
目的:观察8周的运动训练对老年女性骨质疏松患者肺功能、胸椎后凸和运动耐受力的影响.方法:选择2004-08/2005-01在解放军总医院就诊年龄＞65岁的女性骨质疏松患者20例,进行为期8周有计划的体育锻炼,3次/周,1 h/次;每次运动包括:5 min的上下肢伸展运动;15 min改善姿势的练习;20 min的行走练习;15 min改善呼吸肌张力的运动和5 min的放松练习.在锻炼开始和8周后分别测量呼吸功能、胸椎后凸角度和6 min行走实验,进行锻炼前后的对比.结果:8周后17例完成锻炼计划,进入结果分析.①肺功能:与锻炼前相比,大通气量增加11%;吸(气)肌和呼(气)肌的肌力明显改善,大吸气压力和大呼气压力分别增加27%和22%;肺活量、大肺活量和1秒钟用力呼气量也较锻炼前显著增加(P＜0.01).②6 min内行走的远距离:锻炼后较锻炼前显著增加[(556±43),(485±52)m,t=-15.29,P＜0.01].③胸椎后凸角度:锻炼8周后,测试者Cobb角减小了6%,从(57.2±10.6)°减少到(53.5±10.5)°(t=8.48,P＜0.01).结论:体育锻炼有助于改善老年女性骨质疏松患者肺功能和胸椎后凸,而这又有助于患者行走距离的增加,且费用低廉,易于完成.
作者：王冉东；王岩；白金柱；郭均；王晋东；柴伟；张国强 刊期： 2006年第16期
目的:探讨缺氧程度与瘢痕成纤维细胞缺氧诱导因子1α表达的关系.方法:实验于2004-01/03在湘雅医学院中心实验室完成.选择烧伤患者创面愈合后3～6个月的瘢痕为取材对象.取体外分离培养的皮肤瘢痕成纤维细胞,分别在体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下培养24 h后,采用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测缺氧诱导因子1α的表达.结果:①免疫组织化学染色:细胞核和细胞质均有缺氧诱导因子1α表达,体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α表达的信号强度分别为47.50±9.29,96.00±18.29,209.17±19.64,263.83±13.24,各浓度比较差异显著(F=261.01,P＜0.01).体积分数为0.2的氧浓度下缺氧诱导因子1α部分为弱阳性,体积分数为0.1的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本弱阳性,体积分数为0.05的氧浓度下缺氧诱导因子1α以阳性表达为主,体积分数为0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本为阳性.②Western Blot印迹检测:体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α蛋白表达相对含量分别为0.02,0.26,0.39,0.97,呈逐渐增高趋势,均明显高于体积分数为0.2的氧浓度条件下的缺氧诱导因子1α蛋白表达.结论:随着氧浓度的降低,皮肤瘢痕成纤维细胞的缺氧诱导因子1α表达强度逐渐增强.缺氧诱导因子1α的表达强度可间接反映瘢痕组织内的氧浓度.
作者：李高峰；谭军；钟茜；罗成群 刊期： 2006年第16期
目的:观察偏瘫患者行走的能量消耗及其与速度的关系.方法:于1999-08/12选择北京医院康复科收治脑卒中偏瘫患者10例为观察对象,男8例,女2例;年龄53～70岁,平均58.4岁;病程1.5～54.0个月,平均13.8个月;均能独立行走,无呼吸系统疾病.患者自己选择自然行走速度,室内行走200m,如感觉疲劳、肌紧张等继续行走感到不适可终止行走.设备采用便携式呼吸气体分析仪,测试仪由检查者携带同行,测试时间:行走前站立2 min、行走全过程、行走停止后5 min测定氧代谢当量(MET)、行走氧值[每公斤体质量单位距离的耗氧量,mL/(kg·m)]=行走期间平均能量消耗值×3.5×行走时间/行走距离、速度(m/min).结果:纳入患者10例,均进入结果分析.①行走速度4.2～53.4 m/min,平均(23.5±15.2)m/min.②站立时能量消耗平均为(1.69±0.25)MET,行走时平均为(2.85±0.50)MET,行走后休息迅速降低到行走前水平,自然速度行走与自然站立能量消耗相差(1.15±0.44)MET,行走速度与行走能量消耗值有相关性(r=0.645,P＜0.05).③行走氧值0.23～1.85 mL/(kg·m),平均(0.65±0.49)mL/(kg·m),行走过程中耗氧量曲线平稳,行走速度与行走氧值有相关性(r=-0.768,P＜0.01).结论:偏瘫患者舒适行走速度明显低于正常人群,站立和行走的耗氧量均增高,行走氧值明显增高.行走速度与能量消耗呈正相关,与耗氧量呈.负相关.
作者：高霞；李京平；陈刚 刊期： 2006年第16期
目的:观察长期的登山锻炼对不同年龄个体心、肺功能和血脂的影响.方法:采用个案研究法,于1999-03/2005-03对坚持登山锻炼的3名健康男性(青年秋某,31岁;中年吴某,40岁;老年王某,62岁)进行6年时间的追踪调查.登山海拔约580 m,长约2.5 km,石级2千级以上,锻炼强度中等,用脉率监控.观察锻炼前后各受试者肺活量、晨脉、血压、血脂等主要心血管参数的变化.结果:3名受试者均进入结果分析.①肺功能:青年秋某、中年吴某和老年王某锻炼后肺活量分别增加了567,473.3和300 mL(P均＜0.01).②心功能:青年秋某、中年吴某和老年王某锻炼后晨脉分别下降9.3,8.0和5.6次/min;收缩压下降15.1,9.1和5.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);舒张压下降12.0,9.0和4.5 mm Hg.除老年王某晨脉和舒张压下降无图蒲б庖逋?余均有显著差异(P＜0.05或0.01).③血脂:青年秋某和中年吴某锻炼后总胆固醇、三酰甘油下降有统计学差异(2.24,0.90 mmol/L;0.38,0.20 mmol/L,P＜0.01);老年王某锻炼后总胆固醇和三酰甘油上升0.09,0.16 mmol/L(P＜0.01).青年秋某高、低密度脂蛋白胆固醇均较锻炼前下降(P＜0.05或0.01);中年吴某锻炼后高密度脂蛋白胆固醇上升(P＜0.01)、低密度脂蛋白胆固醇下降伊＜0.001);老年王某锻炼后低密度脂蛋白胆固醇下降(P＜0.001).结论:长期登山锻炼能够增大肺活量,降低血压,减缓心率,促进血脂代谢的改善,提高心血管的适应力.同时发现:除低密度脂蛋白胆固醇外,血脂代谢中的总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇的变化与个体状况有关.
作者：邱远 刊期： 2006年第16期
目的:观察角叉菜胶炎性痛及痛过敏中脊髓后角一氧化氮合酶的变化,特别是其时间特征. 方法:实验于2004-05/08在河北工程学院医学院生理学实验室完成.选用清洁级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组,每组8只:对照组:不加任何处理.注射角叉菜胶12 h组,注射角叉菜胶24 h组,注射角叉菜胶48 h组,注射角叉菜胶72 h组,大鼠右后掌足跖部皮下注射30g/L角叉菜胶0.1 mL建立炎性痛模型,分别在注射角叉菜胶后12,24,48,72 h取材.应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶组织化学法测定脊髓一氧化氮合酶表达.应用光学显微镜下观察并计数脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数目;应用HPLAS-1000高清晰度彩色病理图文分析系统软件测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞的灰度值,用于定量分析染色深度,灰度值与染色深度呈反比.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.①L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数量的变化:对照组可见少量尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞,注射角叉菜胶后12,24,48 h,无论是同侧还是对侧的脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内,阳性细胞数目均较对照组增加,24 h达到高峰,以后逐渐减少,至72 h,两侧均恢复至对照水平.此外,两侧脊髓后角比较,在注射角叉菜胶后各时间点,注射侧的阳性细胞数目均比对侧多.②L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色深度的变化:注射角叉菜胶后,双侧脊髓后角尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色均逐渐加深,至24 h达高峰,以后逐渐降低.统计结果表明,12,24,48 h组阳性细胞染色深度均较对照组明显加深(即灰度值降低),其中24 h加深显著;至72 h时,注射部位对侧脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内的阳性细胞染色已恢复至对照组水平,而同侧尚未降至对照组水平.两侧比较,发现注射角叉菜胶后各时间点,注射同侧均较对侧阳性细胞染色加深.结论:角叉菜胶炎性痛及痛过敏中,脊髓后角一氧化氮合酶活性增强,且这种增强有一定的时间变化特征.
作者：杨永忠；郭新华；刘宇宁；王彦华；乔俊红 刊期： 2006年第16期
目的:观察低氧预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达的影响,探讨其脑保护作用及可能机制.方法:①实验于2004-10/2005-06在苏州大学附属第一医院神经内科完成.选用清洁级成年SD雄性大鼠55只,随机分为3组:假手术组,对照组(缺血再灌注组)和低氧预处理组.②采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组只手术不插线.低氧预处理组在低氧预处理后12 h制备脑缺血再灌注模型.③假手术组在缺血3 h再灌注24 h、对照组和低氧预处理组在缺血3 h再灌注3,6,12,24,48 h不同时间点,进行脑切片的苏木精-伊红染色、原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤2水平、原位杂交染法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达.结果:55只大鼠均进入结果分析.①假手术组无凋亡细胞,低氧预处理组的凋亡细胞较对照组明显减少(P＜0.05).②低氧预处理组大鼠缺血再灌注3 h可见B细胞淋巴瘤2阳性细胞数开始表达,再灌注24 h达高峰,缺血再灌注6,12,24,48 h均较对照组增高(101.40±2.78,68.20±1.45:137.92±2.41,81.34±2.28;172.21+2.89,103.12+2.61;105.68±12.67,60.12±1.47;P＜0.05).③低氧预处理组和对照组缺血再灌注3 h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA阳性细胞数的表达逐渐增加,至24 h达高峰;低氧预处理组缺血再灌注12,48 h阳性细胞数的表达均较对照组减少(45.96±5.02,85.48±7.88;33.84±4.67,56.31±7.02;P＜0.05).结论:低氧预处理的脑保护作用与其抑制神经细胞凋亡有关;而上调B细胞淋巴瘤2及下调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA的表达,可能是实现保护作用、抑制凋亡的机制之一.
作者：陈治国；张正春；董万利 刊期： 2006年第16期
背景:近年来,吉兰-巴雷综合征和眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征屡有发现中枢神经系统受累,受累部位包括视神经、脑干和小脑.眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征患者的脑干和脊髓小脑束发现MRI异常信号.因此建立空肠弯曲菌感染后脑炎的动物模型并通过影像学、免疫学及病理学等方法手段探讨其形成机制是实验出发点.目的:建立空肠弯曲菌Penner4型感染后中枢神经系统病变的动物模型.设计:随机分组设计、对照动物实验.单位:河北医科大学第二医院影像科、神经内科.材料:实验于2003-08/12在河北医科大学第二医院分子影像实验室完成.选择健康大耳白兔15只,随机分为实验组10只,对照组5只.方法:实验组于第1周将空肠弯曲菌灭活菌液与等体积的完全弗氏佐剂对抽充分乳化后,分别于双腋窝、双腹股沟及背部脊柱旁皮下多点注射免疫,每处1 mL,每只总量5 mL.以后每2周以单纯空肠弯曲菌灭活菌液腹腔注射加强免疫,每只每次总量5 mL,共5次.对照组以相同体积的生理盐水代替空肠弯曲菌菌液,注射方法及时间与实验组完全相同.评价方法:①症状与体征:观察动物精神状态、饮食、尿便及肢体活动状况等.②血清学检查:用酶联免疫吸附法分别检测动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量.③影像学观察:使用TOSHIBA 1.5 T磁共振成像设备分别于每次免疫前随机抽取两组实验动物行MRI检查.扫描序列包括:自旋回波序列T1加权像,扫描参数为500/15ms(TR/TE);快速自旋回波序列T2加权像,4000/108ms(TR/TE);液体衰减反转恢复序列,参数为10 000/120 ms(TR/TE),翻转角90°,以上扫描层厚4.0mm,层间距0.8mm.④组织学检查:发病动物于初次免疫后4周经心脏灌注致死,立即开颅取视神经、部分白质、海马、脑干、小脑及颈、胸、腰各段脊髓,固定于40g/L甲醛溶液,分别行苏木精-伊红染色、坚固蓝染色及髓鞘碱性蛋白免疫组化染色.免疫后10周于实验组内随机选取5只及对照组5只以同样方法获得组织学标本.主要观察指标:症状与体征;动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量;影像学观察;组织学观察.结果:纳入动物15只,14只进入结果分析,实验组中1只动物于免疫后4周时死亡.①实验组1只动物于免疫后2周出现精神症状及肢体活动障碍.②实验组动物血清抗空肠弯曲菌-IgG抗体滴度在2～4周达到高峰,自第2周起,实验组动物血清A值显著大于对照组(实验组、对照组分别为1.923±0.403,0.973±0.633,P＜0.05).IgG型GM1(A值)在第8周时明显升高,但与对照组比较差异无显著性(实验组、对照组分别为0.115±0.042,0.097±0.039,P＞0.05).血清髓鞘碱性蛋白含量(A值)均在第8周时显著上升(0.134±0.041).③影像学检查发现实验组动物在免疫后2～4周出现不同程度的颅脑MRI异常信号.④组织学改变见实验组动物脑干、延髓、颈髓、胸髓及腰髓等部位髓鞘肿胀,未见炎细胞浸润及髓鞘脱失.对照组上述部位均未见明显改变.结论:空肠弯曲菌Penner 4型可诱发中枢神经系统病变.
作者：刘怀军；陈薇；刘瑞春；李春岩；王勇；李林芳 刊期： 2006年第16期
目的:观察白细胞介素1细胞因子家族白细胞介素1α,白细胞介素1β和白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性,探讨其与慢性阻塞性肺疾病基因易感性的关系.方法:选择2004-03/2005-06哈尔滨医科大学收治的吸烟慢性阻塞性肺疾病患者资料88例为观察组,男52例,女36例;同期选择与观察组性别、年龄匹配的无血缘关系的汉族健康吸烟者96名为对照组,男61名,女35名.应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测白细胞介素1细胞因子家族不同基因型和基因频率两组观察对象中的分布.结果:慢性阻塞性肺疾病患者88例,健康吸烟者96名,全部进入结果分析.①慢性阻塞性肺疾病患者中白细胞介素1ra RN2等位基因和RN2/2基因型的分布频率较健康吸烟组明显增加(0.307,0.151;0.125,0.042,P＜0.05).白细胞介素1ra RN2纯合子和白细胞介素1ra RN2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度分别为3.286(95%可信区间:1.006～10.733)和2.555(95%可信区间:1.538～4.224).②等位基因白细胞介素1βB2和白细胞介素1βB2纯合子基因型的分布频率在慢性阻塞性肺疾病组中明显增加,与健康吸烟组差异有显著性(0.568,0.396;0.295,0.167,P＜0.05).白细胞介素1βB2纯合子和白细胞介素1βB2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度(OR值)分别为2.097(95%可信区间:1.035～4.246)和2.088(95%可信区间:1.326～3.043).③白细胞介素1α串联重复顺序等位基因频率及基因型分布在两组间差异均无显著性(P＞0.05).结论:与白细胞介素1α基因多态性不同,等位基因白细胞介素1RN2和白细胞介素1βB2的基因多态性对慢性阻塞性肺疾病具有易感性.等位基因白细胞介素1βB2、白细胞介素1 RN2可能是慢性阻塞性肺疾病的易感基因.
作者：石玉枝；刘豹；霍建民；张薇 刊期： 2006年第16期
目的:观察2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1表达变化,分析糖尿病肾病时肾小管病变、肾间质纤维化可能的发生、发展机制.方法:实验于2002-10/2003-05在河北医科大学第二医院完成.纳入二级8周龄雌性SD大鼠40只.随机分为正常对照组和糖尿病组,各20只.通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,制作2型糖尿病大鼠模型.分别动态观察12,24周时对照组,糖尿病组大鼠糖尿病肾病时,肾脏的病理改变及功能变化,并同时应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白:α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1在肾小管上皮细胞中的表达. 结果:糖尿病组共成模16只,血糖没有升高的大鼠未纳入结果分析,两组共纳入结果分析36只.①糖尿病组大鼠12周时光镜下可见部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞水肿,胞浆内可见小脂肪空泡,肾小管损伤指数增高;24周时上述变化程度加深,管腔内可见破碎脱落的细胞.24周电镜下可见线粒体部分水肿,嵴大部分消失,微绒毛显著减少,部分肾小管基底膜明显增厚,小管间可见大量胶原纤维.②免疫组化显示:糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞胞浆中α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1表达增强,角蛋白18表达则下降,它们均随病程进展而加重.③流式测α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达与免疫组化结果一致,并且与三酰甘油、胆固醇、24 h尿白蛋白排泄率明显正相关,与肌酐清除率负相关.结论:在2型糖尿病肾病的发展过程中确实存在小管上皮-肌成纤维细胞转分化,而且转化生长因子β1是其重要的促进因子.小管上皮-肌成纤维细胞转分化与肾功能下降的程度相平行.
作者：王瑞英；姚敏；王绵；苏胜偶 刊期： 2006年第16期
背景:亚低温在脑梗死的治疗中已经得到广泛应用,实施体表亚低温是否会影响血压,此影响有利还是有弊,需要进一步研究考证.目的:观察亚低温治疗实验性脑梗死大鼠血压的变化,进一步探讨其对脑保护功能的影响.设计:随机对照实验.单位:武汉大学人民医院神经内科.材料:实验在武汉大学人民医院神经内科实验室进行.选择SD大鼠120只,随机分为对照组和实验组,每组60只.方法:实验组在大脑中动脉闭塞后3 h将动物置于4℃环境中,使肛温控制在(34±1.0)℃;对照组置于室温(20℃)环境中.所有动物在大脑中动脉阻塞后2 h开始再灌注.用监护仪监测心率、呼吸、血氧饱和度、肛温和血压.24 h后麻醉下处死动物,取脑组织作梗死灶总体积测定.主要观察指标:①两组大鼠实验前后心率、呼吸、血氧饱和度、平均动脉血和血压变化.②两组大鼠梗死灶体积.结果:①两组阻塞后的血压均较阻塞前明显升高[(150±7.2),(129±5.7)mm Hg;(149±7.5),(130±2.2)mm Hg,P＜0.01],两组比较差异无显著性意义(P＞0.05).开始亚低温后,亚低温组的血压明显降低(P＜0.04).②亚低温组的脑梗死体积明显小于对照组[(153.17±26.83)mm3对(251.45±36.70)mm3,P＜0.01].结论:亚低温在缩小脑梗死体积的同时,能引起血压明显降低.
作者：李涛；李承晏；余绍祖 刊期： 2006年第16期
目的:观察离心性肌肉训练对髌腱末端病患者疼痛的疗效,并与常用的理疗相比较.方法:选择2004-10/2005-08复旦大学附属华山医院收治髌腱末端病患者29例,随机分为两组:①理疗组(n=13):以微波+激光治疗,微波温热(输出功率100W),15 min/(次·d);半导体激光治疗仪,以局部有舒适感为宜,15min/(次·d).②离心训练组(n=16):以自行设计的离心性训练动作(单腿伸直位站立,在能承受的疼痛范围内缓慢平稳下蹲至屈膝90°,然后双手扶住栏杆,双侧下肢同时负重,负重0～15 kg,缓慢站起)治疗,2次/d,15 min/次.在治疗前和治疗后12周采用澳大利亚维多利亚运动学院评分法(0～100,分数越高症状越轻,100为无痛)和目测类比评分法(0～100,分数越高症状越重,100为剧痛)评估疼痛程度.结果:29例全部进入结果分析.①澳大利亚维多利亚运动学院评分:理疗组治疗前后差异不显著(P＞0.05);离心训练组治疗后显著高于治疗前(68.5±15.8,38.3±13.2,P＜0.05);治疗前后差值离心训练组大于理疗组(30.2±6.5,7.4±2.7,P＜0.05).②目测类比评分:理疗组治疗前后差异不显著(P＞0.05);离心训练组治疗后显著低于治疗前(20.1±12.3,52.9±9.7,P＜0.05);治疗前后差值离心训练组大于理疗组(32.4±5.3,9.3±4.9,P＜0.05).结论:离心性肌力训练可以显著减轻髌腱末端病患者的疼痛,效果优于传统理疗方法.
作者：封旭华；华英汇；陈世益 刊期： 2006年第16期
目的:调查辽宁锡伯族及汉族发旋和发式两种遗传性状的基因频率,并进行民族间基因频率的比较.方法:于2004-10对沈阳市新城子区黄家乡锡伯族中学及兴隆台锡伯族中学的14～18岁中学生的发旋和发式进行调查,所有被调查者的父母为同一民族(锡伯族或汉族).在排除有特殊变异类型者后获815份有效资料,其中锡伯族409名,汉族406名.①发旋:头顶靠后方中线处的螺纹即为发旋,螺纹顺时针的为右旋,是常染色体显性遗传;螺纹逆时针的为左旋,是常染色体隐性遗传.②发式:头发为波形发和卷发的是常染色体显性遗传,头发是直发的是常染色体隐性遗传.③检索与不同民族发旋、发式基因频率相关的资料进行对比.结果:815名全部进入结果分析.①发旋为右的基因频率:锡伯族0.412 9,汉族0.445 1;发旋为左的基因频率:锡伯族0.587 1,汉族0.554 9.②发式为卷的基因频率:锡伯族0.021 0,汉族0.022 4;发式为直的基因频率:锡伯族0.979 0,汉族0.977 6.③辽宁锡伯族与其他民族发旋比较u检验:辽宁汉族u=1.122 1,湖北汉族u=2.277 5,湖南汉族u=0.389 8,湖南侗族u=7.488 1,新疆维吾尔族u=1.186 4,新疆哈萨克族u=0.012 3,新疆柯尔克孜族u=7.279 4,新疆塔吉克族u=0.075 1.④发式辽宁锡伯族与其他民族发式比较u检验:湖南汉族u=0.151 9,湖南侗族u=4.468 6,兴安盟汉族u=3.944 2,兴安盟蒙古族u=3.1119,兴安盟朝鲜族u=4.501 1,内蒙鄂温克族u=3.373 6,内蒙鄂伦春族u=3.033 3,内蒙达斡尔族u=1.477 9,阿盟蒙古族u=5.4042,巴盟蒙古族u=5.954 8,阿盟汉族u=3.219 6,巴盟汉族u=4.318 1,新疆维吾尔族M=6.151 8,新疆哈萨克族u=4.992 1,新疆柯尔克孜族M=3.1008,新疆塔吉克族u=13.058 7.结论:辽宁锡伯族及汉族两种遗传性状的基因频率无民族间差异,且在本民族内无性别间差异.但是与国内其他民族相比,辽宁锡伯族这两种遗传性状的基因频率确实与有些民族存在差异,且隐性基因频率在国内各民族中均处于较高水平.
作者：孙中芙；张威；葛盛东；刘健 刊期： 2006年第16期
目的:采用酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤是否有保护作用.方法:实验于2005-07/10在锦州医学院药理实验室完成.选取健康清洁级1月龄SD大鼠24只,随机分为3组:假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组,8只/组.①缺血再灌注组和经典缺血预处理组大鼠建立骨骼肌缺血/再灌注模型.大鼠腹腔麻醉后沿股鞘切开皮肤,分离股动静脉,制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉,用微血管夹阻断股动脉血供,制成右后肢缺血模型.②缺血再灌注组大鼠造模后缺血60 min,再灌注20 min.经典缺血预处理组大鼠用无创伤血管夹阻断股动静脉,给予10 min的短暂缺血及10 min的再灌注,3次循环后再次阻断股动静脉,缝合左大腿前方皮肤切口,缺血60 min,剪开左大腿前方切口取出无创伤血管夹,观察血流恢复无血栓形成后,在动脉血流恢复的情况下可观察到患肢鼠爪由暗紫色转变为粉红色,再灌注20 min.假手术对照组大鼠只穿线不结扎,股动脉旷置50 min.③通过光镜观察各组骨骼肌结构的变化,同时以黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠骨骼肌组织的超氧化物歧化酶活性,硫代巴妥酸法测定丙二醛含量,酶组织化学法测定过氧化氢酶活性和琥珀酸脱氢酶活性.结果:实验选取健康清洁级SD大鼠24只,全部进入结果分析.①造模后光镜下各组大鼠肌细胞形态学观察结果:假手术对照组肌细胞正常,肌纤维完整;缺血再灌注组肌细胞部分溶解,肌纤维扭曲、断裂;经典缺血预处理组肌细胞点片状坏死,肌纤维基本完整.②各组大鼠血清丙二醛和总超氧化物歧化酶含量的比较:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组的血清丙二醛含量明显降低[(11.22±0.94),(7.67±1.21)μmol/L,P＜0.05],血清总超氧化物歧化酶含量明显升高[(97.97±7.71),(145.74±11.07)Nu/mL,P＜0.05].③各组大鼠骨骼肌过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高[(10 423.4±3 357.4),(28 410.2±2 925.3)个,P＜0.05;(44.30±9.75),(63.00±9.72)A,P＜0.05].结论:大鼠骨骼肌组织在缺血前给予缺血预处理,能够增强骨骼肌的抗氧化能力,提高骨骼肌对缺血再灌注损伤的耐受程度.提示酶组织化学法可以较准确地反映缺血预处理具有保护心肌结构和抗氧化效应.
作者：梅晰凡；刘畅；王伟；刘品端 刊期： 2006年第16期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
