王冉东；王岩；白金柱；郭均；王晋东；柴伟；张国强
情结这个词儿已被当今的文人们时髦地赋予在许多生动的事物上.
作者：王莉莎 刊期： 2006年第16期
背景:类风湿关节炎的滑膜病变具有类肿瘤样生长的特点,表现为滑膜组织的肥厚增生,血管翳形成,对关节周围的组织产生侵蚀和破坏.在滑膜类肿瘤样病变的发展过程中有多种炎性因子和生长因子的参与,其中肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子对滑膜炎症的发展及滑膜血管翳的形成具有十分重要的作用.目的:同步观察胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量与滑膜血管内皮生长因子表达变化,探讨肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性.设计:随机分组设计、动物实验.单位:中南大学湘雅医院中西医结合研究所.材料:实验于2003-07/11在中西医结合研究所实验室完成.选择日龄45～50 d的SD大鼠40只,随机分为正常对照组10只,胶原性关节炎模型组30只.方法:采用10mg牛Ⅱ型胶原与5mL完全福氏佐剂研磨后,以每只100μL从大鼠尾根部皮内注射免疫,于21 d后按上述方法和剂量再次重复免疫制作大鼠胶原性关节炎模型.依据关节红肿程度和范围及关节肿大和变形情况进行关节炎指数积分评定,关节炎指数积分越高,关节炎症状越严重.正常对照组于25 d断头取血,胶原性关节炎模型组于免疫(造模)后25,30,35,40,45 d分别断头取血,采用放射免疫法检测胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量,同时采用免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平,观察其发病时间与滑膜新生血管形成、关节炎指数积分以及肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子之间关系.用直线相关分析法分析肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子α之间的关系.主要观察指标:胶原性关节炎发病时间与关节炎指数积分的关系,与血浆肿瘤坏死因子α含量及滑膜血管内皮生长因子表达的关系,胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α与滑膜血管内皮生长因子表达相关分析.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.随着胶原性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多、滑膜增厚、关节炎指数积分逐渐增加、肿瘤坏死因子α含量和血管内皮生长因子水平也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关(r=0.535,P＜0.05),与肿瘤坏死因子α含量虽有相关增高趋势,但差异无显著性(r=0.371,P＞0.05).血浆肿瘤坏死因子α含量与血管内皮生长因子表达水平呈显著正相关(r=0.893,P＜0.01).结论:肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子在类风湿关节炎炎症反应,滑膜新生血管形成的细胞因子网络中起重要作用,二者相互可能具有影响,相互促进,充当恶性网络循环的调控作用;是介导类风湿关节炎发生和发展以及骨质侵蚀、致残的众多因子中的关键因子.
作者：熊新贵；梁清华；陈疆；李春燕；何金华；李霞玲；张花先；刘小春 刊期： 2006年第16期
背景:核因子κB是一种重要的转录因子,激活后能促进许多靶基因转录.目的:研究核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达及N-乙酰半胱氨酸预处理的影响.设计:随机分组设计、动物实验.单位:哈尔滨医科大学第二临床学院神经内科.材料:实验于2004-01/05在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成.选择健康雄性Wister大鼠99只,随机分3组,假手术组11只,生理盐水对照组44只,N-乙酰半胱氨酸组44只.方法:3组大鼠采用Longa等改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.将头端加热成0.26mm直径的光滑圆球的尼龙线经颈总动脉近分叉处切口插入,扎紧颈总动脉备线,打开颈内动脉上的微动脉夹,尼龙线进入颈内动脉,N-乙酰半胱氨酸组和生理盐水对照组插入长度由颈内动脉和颈外动脉分叉部计约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供,假手术组插入深度＜15 mm,大脑中动脉血供正常.N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),生理盐水对照组于缺血前30 min注射等体积生理盐水.生理盐水对照组和N-乙酰半胱氨酸组于缺血6,24 h,缺血6,24 h再灌注1 h时间点将大鼠断颈处死,每次11只.应用免疫组织化学法观察脑组织核因子κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑组织细胞凋亡.主要观察指标:各组大鼠脑梗死体积百分比,核因子κB p65结合活性,凋亡细胞.结果:纳入动物99只,均进入结果分析.①缺血6 h及24 h再灌注1 hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比分别为(8.39±2.54)%,(24.54±6.02)%,相应生理盐水对照组为(15.50±4.18)%,(32.22±3.99)%.缺血24 h各组较缺血6 h各组梗死灶增大,使用N-乙酰半胱氨酸组较生理盐水对照组梗死体积明显缩小(P＜0.01).②缺血及再灌注后核因子κBp65明显从胞质转移到胞核.缺血6 h及24 h再灌注N-乙酰半胱氨酸组p65阳性细胞率分别为(0.462±0.022)%,(0.452±0.015)%,与相应生理盐水对照组[(0.563±0.028)%,(0.554±0.013)%]比较表达减少(P＜0.01).③N-乙酰半胱氨酸预处理较生理盐水预处理凋亡细胞减少.结论:局灶脑缺血及再灌注能使核因子κBp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤.N-乙酰半胱氨酸可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用.
作者：陈立杰；梁松岚；刘冰熔；梁庆成 刊期： 2006年第16期
目的:机体的康复效能与年龄相关,利用以1982,1990,2000年中国大陆3次人口普查资料对疾病的发生与康复效能的年龄标志进行分析.方法:实验于2005-08在大连医科大学完成.1982,1990,2000年中国大陆人口总数分别为10亿817万5 288人,11亿3 368万2 501人,12亿6 583万人,以3次人口普查资料作为实验数据,计算人口95%和5%自然生存率的年龄.①小于5%生存率的年龄计算:采用1990年和2000年人口普查资料,通过人口总数和年龄别构成比(按年龄分组各组占总体的百分比)可分别求出65～75岁、75～84岁和85岁以上各年龄段的人口数,用上述各年龄段的人口数可求出对应留存率.假定出生时生存率为100%,人均寿命(指因增龄只剩50%生存率人群的年龄)在65～74岁,那么该年龄段生存率应为0.500.根据乘法概率法则,将某一年龄段的留存率与前一年龄段的生存率相乘可得该年龄段的生存率.②大于95%生存率的年龄计算:采用1982年和2000年中国大陆人口普查资料,年龄段间距为20年.按上述方法分别求出5～24岁、25～44岁、45～64岁和65～85岁年龄段的人口数及留存率.假定出生时出生率为100%,人均寿命落在65～85岁,那么该年龄段的生存率应为0.500.以此为基点,根据乘法概率法则,将某一年龄段的生存率除以留存率可得前一年龄段的生存率,同理可反推出平均年龄以下各年龄段的生存率.结果:①小于5%生存率的年龄计算结果:65～74岁年龄段的生存率为50.0%,75～84岁年龄段的生存率为27.4%,≥85岁年龄段的生存率仅为6.5%.②大于95%生存率的年龄计算结果:5～24岁年龄段的生存率为98.1%,25～44岁年龄段的生存率为97.9%,45～64岁年龄段的生存率为87.7%,65～84岁年龄段的生存率仅为50.0%.结论:根据疾病发生与康复效能,以年龄为标志可分成4个阶段:0～44岁为健康期,45～69岁为疾病多发期,70～84岁为疾病高发期,85岁以上为生存危险期.了解上述各期的康复特点,有助于积极采取对应的康复措施,为康复技术的深入开展提供数据支持.
作者：刘辉 刊期： 2006年第16期
目的:观察角叉菜胶炎性痛及痛过敏中脊髓后角一氧化氮合酶的变化,特别是其时间特征. 方法:实验于2004-05/08在河北工程学院医学院生理学实验室完成.选用清洁级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组,每组8只:对照组:不加任何处理.注射角叉菜胶12 h组,注射角叉菜胶24 h组,注射角叉菜胶48 h组,注射角叉菜胶72 h组,大鼠右后掌足跖部皮下注射30g/L角叉菜胶0.1 mL建立炎性痛模型,分别在注射角叉菜胶后12,24,48,72 h取材.应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶组织化学法测定脊髓一氧化氮合酶表达.应用光学显微镜下观察并计数脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数目;应用HPLAS-1000高清晰度彩色病理图文分析系统软件测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞的灰度值,用于定量分析染色深度,灰度值与染色深度呈反比.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.①L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数量的变化:对照组可见少量尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞,注射角叉菜胶后12,24,48 h,无论是同侧还是对侧的脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内,阳性细胞数目均较对照组增加,24 h达到高峰,以后逐渐减少,至72 h,两侧均恢复至对照水平.此外,两侧脊髓后角比较,在注射角叉菜胶后各时间点,注射侧的阳性细胞数目均比对侧多.②L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色深度的变化:注射角叉菜胶后,双侧脊髓后角尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色均逐渐加深,至24 h达高峰,以后逐渐降低.统计结果表明,12,24,48 h组阳性细胞染色深度均较对照组明显加深(即灰度值降低),其中24 h加深显著;至72 h时,注射部位对侧脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内的阳性细胞染色已恢复至对照组水平,而同侧尚未降至对照组水平.两侧比较,发现注射角叉菜胶后各时间点,注射同侧均较对侧阳性细胞染色加深.结论:角叉菜胶炎性痛及痛过敏中,脊髓后角一氧化氮合酶活性增强,且这种增强有一定的时间变化特征.
作者：杨永忠；郭新华；刘宇宁；王彦华；乔俊红 刊期： 2006年第16期
目的:建立大鼠胫前肌深度冻伤模型了解其病理变化特点,探索组织工程化成肌细胞移植的适宜动物模型.方法:实验于2003-09/2004-10在四川大学华西医院修复重建实验室完成.选择5月龄SD大鼠30只,随机分10组,正常对照组、术后1,3,5,7,10 d,2,4,8,12周组,每组3只,6个样本.采用液氮冷冻后的金属条按一定时间放置于大鼠胫前肌表面,造成胫前肌深度冻伤,测定大鼠胫前肌冻伤前后肌重、磷酸肌酸激酶及同工酶的变化.采用苏木精-伊红染色观察骨骼肌受冻伤后肌组织病理变化;采用免疫组织化学Ⅳ型胶原染色观察受冻肌组织基膜损伤及再生情况;采用Mallory三色染色法观察冻伤组织修复时胶原增生情况,以了解其纤维化愈合的程度.结果:纳入动物30只,均进入结果分析.①肌重变化:冻伤前,冻伤后1,3,5,7,10 d,2,4,8,12周肌重平均值分别为0.5889,0.7066,0.7302,0.6735, 0.5929,0.5687,0.5496,0.4099,0.3493,0.3036 g.术后1,3,5 d组肌重均增高(P＜0.05);术后7,10 d组无显著差异(P＞0.05);而术后2,4,8,12周组均降低(P＜0.05).即冻伤后的胫前肌经历初5 d肌肉肿胀,肌重增加,2周开始肌重呈明显下降的过程.②磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶-MM含量:术后磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶-MM较冻伤前明显下降,术后3 d呈逐渐降低趋势.③组织学观察:大鼠胫前肌经深度冻伤后,肌组织变性、坏死,肌纤维的基膜保持较完整,深度冻伤局部缺乏成肌细胞,修复以脂肪性变和纤维增生为主,后期肌肉明显萎缩.结论:大鼠胫前肌深度冻伤模型适合作为成肌细胞移植的动物模型.
作者：张斌；黄富国；杨志明；李万里；戚超 刊期： 2006年第16期
目的:为了寻找慢性疲劳综合征的标志物,从分子水平上对慢性疲劳综合征进行诊断,运用运动实验的方法对慢性疲劳综合征患者外周血单核细胞基因表达进行观察.方法:实验于2005-07-10/08-10完成.①选择女性慢性疲劳综合征患者5例,作为试验组;健康女性5名,自愿参加本实验,作为对照组.两组在功率自行车上进行运动,强度控制在其大负荷的70%左右.②在负荷前后抽取血液,分离单核细胞并提取总RNA,反转录成cDNA,进行信号标记后与带有3 800个寡核苷酸片断的芯片进行杂交.③采用了分类对比法、分层聚类法、基因功能分类对比法来寻找基因表达差异及对功能归属进行了分析.结果:患者5例,健康者5名,均进入结果分析.①在负荷前后组内、组间的基因表达都有差异;实验组与对照组间的运动敏感基因表达的差异主要体现在与染色质合成、核小体、囊泡、细胞骨架以及膜蛋白受体功能有关的基因上.②与离子转运和离子通道活性相关基因表达方面,两组间的基准值在运动前就有明显差异,而在运动过后其差异变得更大.③在运动前后对对照组的运动应答基因进行了分析,结果发现有29条基因表达存在差异.结论:运动负荷与基因表达芯片相结合的方法在鉴定与慢性疲劳综合征相关基因的功能分类方面有着潜在的应用价值.
作者：柯杰兵；马文丽；林建棣；郑文岭 刊期： 2006年第16期
目的:观察灌胃给予含糖、电解质、微量元素的运动饮料对于负重游泳训练SD大鼠恢复运动疲劳的作用及机制.方法:实验于2005-02/04在解放军第二军医大学长海医院中心实验室完成.①将48只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=12),40 g/L葡萄糖组(n=18),饮料组(n=18).将每组大鼠在水温平均(30±1)℃,水深50 cm,直径50 cm的陶瓷缸中用细线绳固定5 g重铅块进行负重游泳训练.②游泳前实验大鼠灌胃,每只每次4mL液体,分别为生理盐水、40g/L葡萄糖、自行设计配制的运动饮料,灌胃时间每只平均15 s.③第1次负重游泳30min后取出大鼠快速进行第2次灌胃.用红外线取暖器对鼠笼保温休息20 min,立即进行第2次负重游泳50 min,取出后快速进行第3次灌胃.以同样方式保温休息20 min,进行第3次负重游泳至力竭.④力竭判断标准为大鼠沉入水中超过10 s,无法浮出水面,视为力竭,记录力竭时间.结果:实验纳入48只大鼠全部完成训练,均进入结果分析,中途无脱落.①3组大鼠负重游泳持续时间的均值分别为对照组(124.00±52.11)min、40 g/L葡萄糖组(138.61±83.05)min、饮料组(204.50±75.20)min.②3组大鼠力竭时间的区间分别为对照组(59～240)min、40g/L葡萄糖组(30～316)min饮料组(108～393)min.③3组大鼠游泳至力竭时间,对照组与40 g/L葡萄糖组无统计学差异,与饮料组差异有显著性意义(P=0.016);40 g/L葡萄糖组与饮料组统计学差异有显著性意义(P=0.03).结论:①含糖、电解质、微量元素的运动饮料能够明显延长大鼠负重游泳至力竭时间.②保持运动前、中、后机体的水、电解质及能量平衡是快速消除运动疲劳的有效手段.
作者：张军；王辉；李闻捷；徐玉莲；惠小阳 刊期： 2006年第16期
目的:采用酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤是否有保护作用.方法:实验于2005-07/10在锦州医学院药理实验室完成.选取健康清洁级1月龄SD大鼠24只,随机分为3组:假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组,8只/组.①缺血再灌注组和经典缺血预处理组大鼠建立骨骼肌缺血/再灌注模型.大鼠腹腔麻醉后沿股鞘切开皮肤,分离股动静脉,制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉,用微血管夹阻断股动脉血供,制成右后肢缺血模型.②缺血再灌注组大鼠造模后缺血60 min,再灌注20 min.经典缺血预处理组大鼠用无创伤血管夹阻断股动静脉,给予10 min的短暂缺血及10 min的再灌注,3次循环后再次阻断股动静脉,缝合左大腿前方皮肤切口,缺血60 min,剪开左大腿前方切口取出无创伤血管夹,观察血流恢复无血栓形成后,在动脉血流恢复的情况下可观察到患肢鼠爪由暗紫色转变为粉红色,再灌注20 min.假手术对照组大鼠只穿线不结扎,股动脉旷置50 min.③通过光镜观察各组骨骼肌结构的变化,同时以黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠骨骼肌组织的超氧化物歧化酶活性,硫代巴妥酸法测定丙二醛含量,酶组织化学法测定过氧化氢酶活性和琥珀酸脱氢酶活性.结果:实验选取健康清洁级SD大鼠24只,全部进入结果分析.①造模后光镜下各组大鼠肌细胞形态学观察结果:假手术对照组肌细胞正常,肌纤维完整;缺血再灌注组肌细胞部分溶解,肌纤维扭曲、断裂;经典缺血预处理组肌细胞点片状坏死,肌纤维基本完整.②各组大鼠血清丙二醛和总超氧化物歧化酶含量的比较:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组的血清丙二醛含量明显降低[(11.22±0.94),(7.67±1.21)μmol/L,P＜0.05],血清总超氧化物歧化酶含量明显升高[(97.97±7.71),(145.74±11.07)Nu/mL,P＜0.05].③各组大鼠骨骼肌过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高[(10 423.4±3 357.4),(28 410.2±2 925.3)个,P＜0.05;(44.30±9.75),(63.00±9.72)A,P＜0.05].结论:大鼠骨骼肌组织在缺血前给予缺血预处理,能够增强骨骼肌的抗氧化能力,提高骨骼肌对缺血再灌注损伤的耐受程度.提示酶组织化学法可以较准确地反映缺血预处理具有保护心肌结构和抗氧化效应.
作者：梅晰凡；刘畅；王伟；刘品端 刊期： 2006年第16期
目的:观察偏瘫患者行走的能量消耗及其与速度的关系.方法:于1999-08/12选择北京医院康复科收治脑卒中偏瘫患者10例为观察对象,男8例,女2例;年龄53～70岁,平均58.4岁;病程1.5～54.0个月,平均13.8个月;均能独立行走,无呼吸系统疾病.患者自己选择自然行走速度,室内行走200m,如感觉疲劳、肌紧张等继续行走感到不适可终止行走.设备采用便携式呼吸气体分析仪,测试仪由检查者携带同行,测试时间:行走前站立2 min、行走全过程、行走停止后5 min测定氧代谢当量(MET)、行走氧值[每公斤体质量单位距离的耗氧量,mL/(kg·m)]=行走期间平均能量消耗值×3.5×行走时间/行走距离、速度(m/min).结果:纳入患者10例,均进入结果分析.①行走速度4.2～53.4 m/min,平均(23.5±15.2)m/min.②站立时能量消耗平均为(1.69±0.25)MET,行走时平均为(2.85±0.50)MET,行走后休息迅速降低到行走前水平,自然速度行走与自然站立能量消耗相差(1.15±0.44)MET,行走速度与行走能量消耗值有相关性(r=0.645,P＜0.05).③行走氧值0.23～1.85 mL/(kg·m),平均(0.65±0.49)mL/(kg·m),行走过程中耗氧量曲线平稳,行走速度与行走氧值有相关性(r=-0.768,P＜0.01).结论:偏瘫患者舒适行走速度明显低于正常人群,站立和行走的耗氧量均增高,行走氧值明显增高.行走速度与能量消耗呈正相关,与耗氧量呈.负相关.
作者：高霞；李京平；陈刚 刊期： 2006年第16期
目的:体操员出现髋关节股骨头缺血性坏死可破坏运动员训练的系统性,采用凋查方法分析女子体操运动训练与股骨头坏死发生的关系,以预防股骨头坏死的发生.方法:于2003-09/2005-09采用文献资料、运动员、医生及专家凋查、数理统计等方法对女子体操运动员发生股骨头缺血性坏死的情况进行调查与分析.调查内容包括训练现状、训练损伤情况、对股骨头坏死病损了解状况、股骨头损伤的影响因素等问题.结果:发放运动员、医生等人问卷188份,回收完整问卷162份,回收率为86.2%,纳入结果分析162份.分3轮发放专家问卷32份、29份、25份,分别有效回收29份、27份、24份进入结果分析,回收率分别为91%,93%,96%.80份专家问卷数据显示结果:①体操项目中的持续性训练对股骨头缺血性坏死有影响(权重值0.382 2).②技术动作错误对股骨头缺血性坏死有影响(权重值0.314 8).③部分外界环境因素(权重值0.303 1)也是影响股骨头缺血性坏死的因素之一.结论:体操运动训练的持续性、技术动作错误以及周围环境因素均是股骨头缺血性坏死伤病损发生的主要影响因素.
作者：王晓峰；岳为民；赵斌；徐华 刊期： 2006年第16期
目的:观察2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1表达变化,分析糖尿病肾病时肾小管病变、肾间质纤维化可能的发生、发展机制.方法:实验于2002-10/2003-05在河北医科大学第二医院完成.纳入二级8周龄雌性SD大鼠40只.随机分为正常对照组和糖尿病组,各20只.通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,制作2型糖尿病大鼠模型.分别动态观察12,24周时对照组,糖尿病组大鼠糖尿病肾病时,肾脏的病理改变及功能变化,并同时应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白:α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1在肾小管上皮细胞中的表达. 结果:糖尿病组共成模16只,血糖没有升高的大鼠未纳入结果分析,两组共纳入结果分析36只.①糖尿病组大鼠12周时光镜下可见部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞水肿,胞浆内可见小脂肪空泡,肾小管损伤指数增高;24周时上述变化程度加深,管腔内可见破碎脱落的细胞.24周电镜下可见线粒体部分水肿,嵴大部分消失,微绒毛显著减少,部分肾小管基底膜明显增厚,小管间可见大量胶原纤维.②免疫组化显示:糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞胞浆中α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1表达增强,角蛋白18表达则下降,它们均随病程进展而加重.③流式测α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达与免疫组化结果一致,并且与三酰甘油、胆固醇、24 h尿白蛋白排泄率明显正相关,与肌酐清除率负相关.结论:在2型糖尿病肾病的发展过程中确实存在小管上皮-肌成纤维细胞转分化,而且转化生长因子β1是其重要的促进因子.小管上皮-肌成纤维细胞转分化与肾功能下降的程度相平行.
作者：王瑞英；姚敏；王绵；苏胜偶 刊期： 2006年第16期
目的:应用诱导型一氧化氮合酶特异性阻滞剂氨基胍阻滞急性心肌梗死后大鼠诱导型一氧化氮合酶的表达,分析其诱发的大量一氧化氮在心肌梗死后心室重构中的作用.方法:实验于2002-07/2003-05在郑州大学医学院药理实验室完成.选择Wistar大鼠60只,随机分为3组,即盐酸氨基胍组、急性心肌梗死模型组及空白对照组,每组20只.①盐酸氨基胍组,即急性心肌梗死模型大鼠(异丙肾上腺素剂量为80mg/kg,腹腔注射)应用氨基胍600mg/(kg·d)腹腔注射.②急性心肌梗死模型组,即急性心肌梗死模型大鼠用同等容量的生理盐水腹腔注射.③空白对照组,即正常大鼠腹腔注射同等容量(10mL/kg)生理盐水.各组给药时间均为4周.给药结束后,采用硝酸还原法测定血清一氧化氮、结构型一氧化氮合酶以及诱导型一氧化氮合酶的表达情况;记录左心室内压及左心室压力大上升、下降速率等血液动力学指标;测定组织学指标包括左心室/体质量比及心肌细胞直径.结果:60只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①急性心肌梗死模型组大鼠诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮表达水平显著高于盐酸氨基胍组和空白对照组(F=56.231,32.560,P＜0.01).②急性心肌梗死模型组大鼠的左心室/体质量比值显著高于盐酸氨基胍组、空白对照组[(2.62±0.035,2.42±0.038,2.42±0.039)mg/g(F=47.842,P＜0.01)].急性心肌梗死模型组大鼠的心肌细胞直径显著大于盐酸氨基胍组、空白对照组[(10.54±0.56,7.41±0.33,7.26±0.37)μm(F=31.140,P＜0.01)].结论:诱导型一氧化氮合酶在急性心肌梗死后高表达及诱发大量一氧化氮促进心室重构的发生.
作者：赵怀兵；党瑜华 刊期： 2006年第16期
目的:利用犬脊髓挫伤模型,结合磁共振成像、体感诱发电位、运动诱发电位分析犬脊髓损伤后胶质瘢痕的形成.方法:实验于2002-05/2003-04在解放军第三军医大学新桥医院实验动物中心完成.选取成年健康杂种犬12只,随机分为正常对照组3只,脊髓损伤组9只.脊髓损伤组动物,俯卧固定,定位棘突后以T8为中心作行椎板切除,骨窗10 mm×15 mm,暴露脊髓背侧硬膜,参考Allen's法自行设计打击装置.用冲击棒至脊髓损伤,致伤能量为450 g·cm,形成重度脊髓损伤模型.正常对照组除不致伤外,其余操作同脊髓损伤组.脊髓损伤组分别于伤后1 d,2周,8周各取材3只.术后进行犬后肢功能观察评价,测定犬双后肢体感诱发电位和运动诱发电位的变化,观察脊髓结构的影像学及组织学变化.结果:①犬脊髓损伤后运动功能的变化:脊髓损伤组动物在损伤后1 d,2周,8周观察的时间范围内,后肢和尾巴均未见活动.②犬脊髓损伤前后的电生理变化:脊髓损伤组动物在损伤前体感诱发电位和运动诱发电位均正常,但伤后增加刺激强度均不能记录到体感诱发电位和运动诱发电位.③各组脊髓结构的影像学比较:脊髓损伤组动物伤后损伤部位表现为T1加权成像呈局部低信号,T2加权成像呈高信号,信号纵向为(10.0±0.13)mm,大约是砸伤长度的2倍,为椭圆形空洞形成,局部脊髓萎缩变细,蛛网膜下腔粘连、连续性中断.④犬脊髓损伤后脊髓组织学变化:伤后1 d脊髓弥漫出血、渗出,脊髓中央管变形,神经元内氏体减少.伤后2周仍有出血、水肿,脊髓白质空泡样改变,脊髓中央灰质坏死、空洞形成.伤后8周空洞壁为大量胶质细胞形成的胶质瘢痕,并见炎细胞浸润.结论:450 g·cm致伤能量可导致犬脊髓严重损伤,从而形成典型的空洞及胶质瘢痕,提示该模型有利于慢性时期损伤修复的分析.
作者：林江凯；李露斯；冯华；王宪荣 刊期： 2006年第16期
目的探讨等离子刀装置进行腰椎间盘突出症射频消融方法治疗的效果.方法选择2003-03/2005-07郧阳医学院附属太和医院放射科收治的腰椎间盘突出症患者120例.采用等离子装置进行椎间盘髓核射频消融治疗.于相应平面距离棘突6～10 cm处穿刺进入椎间盘,注入抗生素溶液1.0～2.0 mL,用100～150 W输出功率进行髓核消融处理2～4 min.手术后卧床休息2 d后行三维慢速牵引1周.结果①症状消失78例,明显好转23例,中度好转12例,有效率94%,7例无效,无明显并发症.②椎间盘穿刺一次穿刺成功率100%.射频消融作用时间平均2.5 min.结论等离子装置进行椎间盘消融是治疗腰椎间盘突出症适应证较切割手术广泛,利用适当的射频剂量和积极的手术后处理可以达到满意的临床疗效.
作者：徐霖；彭力；王俊华；李小力；周选民 刊期： 2006年第16期
背景:研究发现在脊髓损伤及感染过程中血液内白细胞介素6发生变化,进一步研究还发现白细胞介素6参与了脊髓损害过程.推测白细胞介素6与这些神经系统疾病伴发的脊髓水肿存在着关联.目的:观察白细胞介素6受体拮抗剂对外伤性脊髓水肿的影响,探讨白细胞介素6在外伤性脊髓水肿中的作用.设计:随机对照动物实验.单位:广东医学院附属医院骨科.材料:实验于2004-01/12在广东医学院实验动物中心完成,选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、创伤组、生理盐水对照组及白细胞介素6受体拮抗剂治疗组,每组10只.方法:①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组:液压冲击伤致胸部脊髓水肿,损伤区用微量注射器注入白细胞介素6受体拮抗剂.②创伤组:无上述置管、给药步骤.③生理盐水对照组:白细胞介素6换成无菌生理盐水,余步骤同白细胞介素6受体拮抗剂治疗组.④正常组:不作处理.各组大鼠于伤后24 h进行磁共振检查,干湿重法测定脊髓含水量,苏木精-伊红染色病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况.主要观察指标:①各组大鼠磁共振检查结果.②各组大鼠脊髓含水量.③病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况.结果:40只大鼠均进入结果分析.①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组与创伤组、生理盐水对照组相比T2加权像上水肿减轻.②生理盐水对照组、白细胞介素6受体拮抗剂治疗组、创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高[(81.68±1.39)%,(79.72±1.49)%,(82.59±1.12)%,(77.19±0.64)%,P＜0.01].创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高(P＜0.01);白细胞介素6受体拮抗剂治疗组较创伤组低(P＜0.01).③创伤组灰质胞体收缩、细胞周围间隙加大,并有神经元丢失;生理盐水对照组与创伤组比较无明显差异;白细胞介素6受体拮抗剂治疗组细胞水肿、变性、坏死较创伤组轻.结论:白细胞介素6受体拮抗剂对于外伤性脊髓水肿有治疗作用,内源性白细胞介素6参与了外伤性脊髓水肿的发生.
作者：钟环；郑鸿；蔡小娴；布林 刊期： 2006年第16期
背景:脑卒中患者极易并发肺内感染,出现咳嗽无力,痰液不能咳出而发生呼吸衰竭.常规用药及传统排痰方法临床效果不是很理想.目的:采用多功能振动排痰机治疗脑卒中并发肺内感染,观察其疗效并总结治疗经验.设计:病例分析.单位:吉林医药学院附属医院神经内科.对象:选择2002-10/2005-05于吉林医药学院附属医院神经内科接受治疗的脑卒中并发肺内感染患者86例,随机分为常规治疗组43例,男23例,女20例,平均年龄(74.2±3.9)岁,联合治疗组43例,男22例,女21例,平均年龄(73.2±4.1)岁.其中脑梗死52例,脑出血29例,蛛网膜下腔出血5例,伴有意识障碍23例,既往伴有高血压患者31例,冠状动脉硬化性心脏病患者24例,糖尿病患者14例,高黏血症患者9例,脑出血颅内血肿微创清除术术后2例.脑卒中的诊断符合第四届全国脑血管病会议修订的标准.两组在性别、年龄、神经系统症状和体征上无显著性差异.排除标准:皮下感染、肺部肿瘤、肺结核、气胸及胸部疾病、肺出血及不能耐受振动的患者.并发肺炎的诊断标准:患者意识障碍加深,高热,体温在39℃以上,咳嗽、咯痰,体检时可闻及肺部湿罗音,外周血白细胞增多,以中性粒细胞为主,胸部X射线检查可见肺部感染征象.方法:两组均采用治疗脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血常规方案及传统排痰方法:给氧、抗生素应用、化痰平喘药物、超声雾化吸入等治疗.联合治疗组在此基础上加用沈阳北泰电子有限公司生产的BT-2008多功能振动排痰机,根据年龄及能否耐受叩击,分别选用普通叩击头、重症叩击头及护肋,选择成人固定模式1或2,患者取侧卧位,经受过专门培训的护师一手持排痰机把柄,缓慢将叩击头在胸部身体表面移动.叩击的顺序为右侧→左侧→背部→脊柱→胸骨.叩击时间10～20 min/次,每天一两次.疗效判断标准:①显效为:排痰效果好,咳嗽、咳痰或气喘等症状消失,听诊呼吸音正常,肺部罗音明显减少或消失.②有效为:痰液较易咯出,咳嗽、咳痰或气喘等症状消失,肺部罗音减少或消失.③无效为:咳嗽、咳痰或气喘症状无改善,听诊呼吸音弱且有湿罗音.主要观察指标:两组患者治疗结果.结果:纳入患者86例,均进入结果分析.①常规治疗组:显效18例(41.9%)、有效12例(27.9%),总有效率为69.8%;②联合治疗组:显效28例(65.1%),有效11例(25.6%),总有效率为90.7%.样本数据经r检验,P＜0.01,差异有非常显著性意义.结论:常规治疗的同时加用振动排痰机治疗脑卒中并发肺内感染疗效明显优于单纯常规治疗法.而且该机操作简单、使用方便,在临床中更适用于年老体弱、无力咳嗽、体位改变受限等排痰困难的患者.
作者：王军民；陈远芳；王一玲；王丽楠 刊期： 2006年第16期
目的:观察白细胞介素1细胞因子家族白细胞介素1α,白细胞介素1β和白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性,探讨其与慢性阻塞性肺疾病基因易感性的关系.方法:选择2004-03/2005-06哈尔滨医科大学收治的吸烟慢性阻塞性肺疾病患者资料88例为观察组,男52例,女36例;同期选择与观察组性别、年龄匹配的无血缘关系的汉族健康吸烟者96名为对照组,男61名,女35名.应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测白细胞介素1细胞因子家族不同基因型和基因频率两组观察对象中的分布.结果:慢性阻塞性肺疾病患者88例,健康吸烟者96名,全部进入结果分析.①慢性阻塞性肺疾病患者中白细胞介素1ra RN2等位基因和RN2/2基因型的分布频率较健康吸烟组明显增加(0.307,0.151;0.125,0.042,P＜0.05).白细胞介素1ra RN2纯合子和白细胞介素1ra RN2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度分别为3.286(95%可信区间:1.006～10.733)和2.555(95%可信区间:1.538～4.224).②等位基因白细胞介素1βB2和白细胞介素1βB2纯合子基因型的分布频率在慢性阻塞性肺疾病组中明显增加,与健康吸烟组差异有显著性(0.568,0.396;0.295,0.167,P＜0.05).白细胞介素1βB2纯合子和白细胞介素1βB2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度(OR值)分别为2.097(95%可信区间:1.035～4.246)和2.088(95%可信区间:1.326～3.043).③白细胞介素1α串联重复顺序等位基因频率及基因型分布在两组间差异均无显著性(P＞0.05).结论:与白细胞介素1α基因多态性不同,等位基因白细胞介素1RN2和白细胞介素1βB2的基因多态性对慢性阻塞性肺疾病具有易感性.等位基因白细胞介素1βB2、白细胞介素1 RN2可能是慢性阻塞性肺疾病的易感基因.
作者：石玉枝；刘豹；霍建民；张薇 刊期： 2006年第16期
目的:观察心肌肌钙蛋白Ⅰ在肥厚型心肌病小鼠心肌组织中的磷酸化与降解作用.方法:实验于2005-03/2006-01在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所及南京医科大学动物中心SPF级动物房进行.取4周龄BALB/c雌鼠12只,随机分为模型组6只,正常对照组6只,适应性饲养1周后模型组小鼠转染带有EGFP报告基因的CTnIArg146Trp突变基因.饲养至20周龄时二维超声心动图检测证实模型组小鼠室间隔肥厚,断颈处死两组小鼠后,称取小鼠心脏质量(湿),心尖部心肌组织光镜病理学检查,小鼠心肌组织进行Western Blotting检测重组蛋白、肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化及降解表达,GAPDH作为内参半定量.结果:12只小鼠进入结果分析.①模型组小鼠心脏明显增大,心脏质量(湿)/体质量比显著高于正常对照组(P＜0.01);模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、间质血管增生、少量炎性细胞浸润;两组血清肌钙蛋白Ⅰ水平均正常(P＞0.05).②模型组小鼠心肌组织用抗EGFP单克隆抗体在Mr 55 000,24 000检测到突变CTnI-EGFP及其降解片断表达.③模型组在Mr55 000,30 000,28 000分别检测到磷酸化突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ及其降解片断表达,正常对照组在Mr30 000见磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达,模型组内源性磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达明显高于对照组(1.18±0.15,0.97±0.15,P＜0.05).④去磷酸化抗肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体在Mr55 000,28 000,检测到去磷酸化突变肌钙蛋白Ⅰ-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ降解片断表达,正常对照组未见去磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达;用针对不同位点的抗肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体3E3,2I-14,8I-7,MF4分别在Mr55 000,30 000,28 000检测到突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ及其降解片断表达,正常对照组在Mr 30 000,见肌钙蛋白Ⅰ表达,未见降解片断.结论:Adc CTnI Arg146Trp-EGFP突变基因在小鼠体内成功转染心肌组织并有明显表达及降解片断出现,小鼠心脏呈现明显室间隔肥厚;小鼠内源性肌钙蛋白Ⅰ磷酸化表达增强、降解与心肌肥厚的发生、发展及心肌功能的改变可能有关,但两者之间因果关系及确切机制还有待于进一步研究.
作者：朱春霞；吴恒芳；马继政；朱舒舒；陈相健；卞智萍；徐晋妉；杨笛；张寄南 刊期： 2006年第16期
目的:通过三维建模有限元方法对腕舟骨肿物的精确定位及肿物切除后的生物力学改变,探讨三维建模及有限元分析对腕舟骨肿物切除的指导作用.方法:选择2005-07/08吉林大学中日联谊医院手外科收治的腕舟骨肿物患者1例,女,46岁.腕部疼痛3年余,查体:鼻咽窝部有压痛,腕过屈时加重.X射线片及CT片示舟骨内有一高密度肿物,周围有低密度区.利用螺旋CT获取腕舟骨肿物患者的腕骨DICOM格式文件,利用3D-Doctor1.2建立腕骨三维数字模型及虚拟切除肿物前后舟骨三维模型,导入Ansys9.0,建立实体模型,施加载荷后进行分析.结果:①三维数字模型:所有69层CT文件构建的三维数字模型,可从任意角度观察腕舟骨轮廓构建的三维数字模型,发现肿物位于腕舟骨腰部靠近远极位置,离背侧皮质距离近,于是可确定手术入路为腕背侧鼻咽窝入路.②有限元分析:从Von Mises应力分布图可见肿物未切除时腕舟骨应力分布均匀,肿物切除后腕舟骨应力分布不均,提示肿物切除后存在桡舟关节创伤性关节炎或骨折的风险,有必要行植骨术.结论:三维建模及有限元分析能够术前精确定位肿物,并对切除部位是否需要植骨具有指导意义.
作者：董俊文；李锐；张为众；崔树森 刊期： 2006年第16期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
