董俊文；李锐；张为众；崔树森
情结这个词儿已被当今的文人们时髦地赋予在许多生动的事物上.
作者：王莉莎 刊期： 2006年第16期
目的:利用犬脊髓挫伤模型,结合磁共振成像、体感诱发电位、运动诱发电位分析犬脊髓损伤后胶质瘢痕的形成.方法:实验于2002-05/2003-04在解放军第三军医大学新桥医院实验动物中心完成.选取成年健康杂种犬12只,随机分为正常对照组3只,脊髓损伤组9只.脊髓损伤组动物,俯卧固定,定位棘突后以T8为中心作行椎板切除,骨窗10 mm×15 mm,暴露脊髓背侧硬膜,参考Allen's法自行设计打击装置.用冲击棒至脊髓损伤,致伤能量为450 g·cm,形成重度脊髓损伤模型.正常对照组除不致伤外,其余操作同脊髓损伤组.脊髓损伤组分别于伤后1 d,2周,8周各取材3只.术后进行犬后肢功能观察评价,测定犬双后肢体感诱发电位和运动诱发电位的变化,观察脊髓结构的影像学及组织学变化.结果:①犬脊髓损伤后运动功能的变化:脊髓损伤组动物在损伤后1 d,2周,8周观察的时间范围内,后肢和尾巴均未见活动.②犬脊髓损伤前后的电生理变化:脊髓损伤组动物在损伤前体感诱发电位和运动诱发电位均正常,但伤后增加刺激强度均不能记录到体感诱发电位和运动诱发电位.③各组脊髓结构的影像学比较:脊髓损伤组动物伤后损伤部位表现为T1加权成像呈局部低信号,T2加权成像呈高信号,信号纵向为(10.0±0.13)mm,大约是砸伤长度的2倍,为椭圆形空洞形成,局部脊髓萎缩变细,蛛网膜下腔粘连、连续性中断.④犬脊髓损伤后脊髓组织学变化:伤后1 d脊髓弥漫出血、渗出,脊髓中央管变形,神经元内氏体减少.伤后2周仍有出血、水肿,脊髓白质空泡样改变,脊髓中央灰质坏死、空洞形成.伤后8周空洞壁为大量胶质细胞形成的胶质瘢痕,并见炎细胞浸润.结论:450 g·cm致伤能量可导致犬脊髓严重损伤,从而形成典型的空洞及胶质瘢痕,提示该模型有利于慢性时期损伤修复的分析.
作者：林江凯；李露斯；冯华；王宪荣 刊期： 2006年第16期
目的:探讨小腿皮神经-浅静脉营养血管远端蒂复合瓣的构建,为临床足部损伤修复提供解剖学理论.方法:实验于2004-01/08在解放军南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心实验室完成.64侧动脉灌注红色乳胶成人下肢标本由南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心提供.60侧动脉灌注红色乳胶的成人下肢标本,以外踝尖、内踝凸出点为观测标志点,重点显微解剖:①隐神经-大隐静脉、腓肠神经-小隐静脉营养血管的来源、分支及吻合.②皮神经-浅静脉营养血管与胫骨、腓骨、腓肠肌和比目鱼肌的供血关系.另用4侧标本行远端蒂复合瓣摹拟手术.结果:①隐神经-大隐静脉营养血管来源:隐动脉(3～5支)穿皮支、膝下内动脉穿皮支、胫后动脉肌间隙支(2～7)、骨皮穿支(1～2)支、踝前内侧穿皮支、踝上穿皮支和踝管筋膜穿皮支(4～5支).②腓肠神经-小隐静脉营养血管来自腓动脉肌间隔穿支4～8支,远的跟外侧动脉穿支距外踝尖上(1.0±1.3)cm,外径(0.6±0.2)mm.③腓肠肌内、外侧头动脉沿途发2～6支的肌皮穿支营养皮神经浅静脉.④胫后动脉肌间隙支营养胫骨、比目鱼肌内侧半.⑤腓动脉肌间隔穿支营养腓骨、比目鱼肌外侧半.上述穿皮支平均外径在0.3～1.6 mm,发出皮支、筋膜支、皮神经-浅静脉营养血管,形成皮神经-浅静脉血管链以及深、浅筋膜血管网.结论:小腿皮神经、浅静脉、骨膜、筋膜和皮肤的营养血管同源,可以设计4种皮神经-浅静脉营养血管远端蒂复合瓣,用于足部和小腿下段的创伤修复.
作者：张发惠；郑和平；林松庆；张朝春 刊期： 2006年第16期
目的:为了寻找慢性疲劳综合征的标志物,从分子水平上对慢性疲劳综合征进行诊断,运用运动实验的方法对慢性疲劳综合征患者外周血单核细胞基因表达进行观察.方法:实验于2005-07-10/08-10完成.①选择女性慢性疲劳综合征患者5例,作为试验组;健康女性5名,自愿参加本实验,作为对照组.两组在功率自行车上进行运动,强度控制在其大负荷的70%左右.②在负荷前后抽取血液,分离单核细胞并提取总RNA,反转录成cDNA,进行信号标记后与带有3 800个寡核苷酸片断的芯片进行杂交.③采用了分类对比法、分层聚类法、基因功能分类对比法来寻找基因表达差异及对功能归属进行了分析.结果:患者5例,健康者5名,均进入结果分析.①在负荷前后组内、组间的基因表达都有差异;实验组与对照组间的运动敏感基因表达的差异主要体现在与染色质合成、核小体、囊泡、细胞骨架以及膜蛋白受体功能有关的基因上.②与离子转运和离子通道活性相关基因表达方面,两组间的基准值在运动前就有明显差异,而在运动过后其差异变得更大.③在运动前后对对照组的运动应答基因进行了分析,结果发现有29条基因表达存在差异.结论:运动负荷与基因表达芯片相结合的方法在鉴定与慢性疲劳综合征相关基因的功能分类方面有着潜在的应用价值.
作者：柯杰兵；马文丽；林建棣；郑文岭 刊期： 2006年第16期
背景:脑卒中患者极易并发肺内感染,出现咳嗽无力,痰液不能咳出而发生呼吸衰竭.常规用药及传统排痰方法临床效果不是很理想.目的:采用多功能振动排痰机治疗脑卒中并发肺内感染,观察其疗效并总结治疗经验.设计:病例分析.单位:吉林医药学院附属医院神经内科.对象:选择2002-10/2005-05于吉林医药学院附属医院神经内科接受治疗的脑卒中并发肺内感染患者86例,随机分为常规治疗组43例,男23例,女20例,平均年龄(74.2±3.9)岁,联合治疗组43例,男22例,女21例,平均年龄(73.2±4.1)岁.其中脑梗死52例,脑出血29例,蛛网膜下腔出血5例,伴有意识障碍23例,既往伴有高血压患者31例,冠状动脉硬化性心脏病患者24例,糖尿病患者14例,高黏血症患者9例,脑出血颅内血肿微创清除术术后2例.脑卒中的诊断符合第四届全国脑血管病会议修订的标准.两组在性别、年龄、神经系统症状和体征上无显著性差异.排除标准:皮下感染、肺部肿瘤、肺结核、气胸及胸部疾病、肺出血及不能耐受振动的患者.并发肺炎的诊断标准:患者意识障碍加深,高热,体温在39℃以上,咳嗽、咯痰,体检时可闻及肺部湿罗音,外周血白细胞增多,以中性粒细胞为主,胸部X射线检查可见肺部感染征象.方法:两组均采用治疗脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血常规方案及传统排痰方法:给氧、抗生素应用、化痰平喘药物、超声雾化吸入等治疗.联合治疗组在此基础上加用沈阳北泰电子有限公司生产的BT-2008多功能振动排痰机,根据年龄及能否耐受叩击,分别选用普通叩击头、重症叩击头及护肋,选择成人固定模式1或2,患者取侧卧位,经受过专门培训的护师一手持排痰机把柄,缓慢将叩击头在胸部身体表面移动.叩击的顺序为右侧→左侧→背部→脊柱→胸骨.叩击时间10～20 min/次,每天一两次.疗效判断标准:①显效为:排痰效果好,咳嗽、咳痰或气喘等症状消失,听诊呼吸音正常,肺部罗音明显减少或消失.②有效为:痰液较易咯出,咳嗽、咳痰或气喘等症状消失,肺部罗音减少或消失.③无效为:咳嗽、咳痰或气喘症状无改善,听诊呼吸音弱且有湿罗音.主要观察指标:两组患者治疗结果.结果:纳入患者86例,均进入结果分析.①常规治疗组:显效18例(41.9%)、有效12例(27.9%),总有效率为69.8%;②联合治疗组:显效28例(65.1%),有效11例(25.6%),总有效率为90.7%.样本数据经r检验,P＜0.01,差异有非常显著性意义.结论:常规治疗的同时加用振动排痰机治疗脑卒中并发肺内感染疗效明显优于单纯常规治疗法.而且该机操作简单、使用方便,在临床中更适用于年老体弱、无力咳嗽、体位改变受限等排痰困难的患者.
作者：王军民；陈远芳；王一玲；王丽楠 刊期： 2006年第16期
目的:观察白细胞介素1细胞因子家族白细胞介素1α,白细胞介素1β和白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性,探讨其与慢性阻塞性肺疾病基因易感性的关系.方法:选择2004-03/2005-06哈尔滨医科大学收治的吸烟慢性阻塞性肺疾病患者资料88例为观察组,男52例,女36例;同期选择与观察组性别、年龄匹配的无血缘关系的汉族健康吸烟者96名为对照组,男61名,女35名.应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测白细胞介素1细胞因子家族不同基因型和基因频率两组观察对象中的分布.结果:慢性阻塞性肺疾病患者88例,健康吸烟者96名,全部进入结果分析.①慢性阻塞性肺疾病患者中白细胞介素1ra RN2等位基因和RN2/2基因型的分布频率较健康吸烟组明显增加(0.307,0.151;0.125,0.042,P＜0.05).白细胞介素1ra RN2纯合子和白细胞介素1ra RN2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度分别为3.286(95%可信区间:1.006～10.733)和2.555(95%可信区间:1.538～4.224).②等位基因白细胞介素1βB2和白细胞介素1βB2纯合子基因型的分布频率在慢性阻塞性肺疾病组中明显增加,与健康吸烟组差异有显著性(0.568,0.396;0.295,0.167,P＜0.05).白细胞介素1βB2纯合子和白细胞介素1βB2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度(OR值)分别为2.097(95%可信区间:1.035～4.246)和2.088(95%可信区间:1.326～3.043).③白细胞介素1α串联重复顺序等位基因频率及基因型分布在两组间差异均无显著性(P＞0.05).结论:与白细胞介素1α基因多态性不同,等位基因白细胞介素1RN2和白细胞介素1βB2的基因多态性对慢性阻塞性肺疾病具有易感性.等位基因白细胞介素1βB2、白细胞介素1 RN2可能是慢性阻塞性肺疾病的易感基因.
作者：石玉枝；刘豹；霍建民；张薇 刊期： 2006年第16期
背景:核因子κB是一种重要的转录因子,激活后能促进许多靶基因转录.目的:研究核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达及N-乙酰半胱氨酸预处理的影响.设计:随机分组设计、动物实验.单位:哈尔滨医科大学第二临床学院神经内科.材料:实验于2004-01/05在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成.选择健康雄性Wister大鼠99只,随机分3组,假手术组11只,生理盐水对照组44只,N-乙酰半胱氨酸组44只.方法:3组大鼠采用Longa等改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.将头端加热成0.26mm直径的光滑圆球的尼龙线经颈总动脉近分叉处切口插入,扎紧颈总动脉备线,打开颈内动脉上的微动脉夹,尼龙线进入颈内动脉,N-乙酰半胱氨酸组和生理盐水对照组插入长度由颈内动脉和颈外动脉分叉部计约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供,假手术组插入深度＜15 mm,大脑中动脉血供正常.N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),生理盐水对照组于缺血前30 min注射等体积生理盐水.生理盐水对照组和N-乙酰半胱氨酸组于缺血6,24 h,缺血6,24 h再灌注1 h时间点将大鼠断颈处死,每次11只.应用免疫组织化学法观察脑组织核因子κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑组织细胞凋亡.主要观察指标:各组大鼠脑梗死体积百分比,核因子κB p65结合活性,凋亡细胞.结果:纳入动物99只,均进入结果分析.①缺血6 h及24 h再灌注1 hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比分别为(8.39±2.54)%,(24.54±6.02)%,相应生理盐水对照组为(15.50±4.18)%,(32.22±3.99)%.缺血24 h各组较缺血6 h各组梗死灶增大,使用N-乙酰半胱氨酸组较生理盐水对照组梗死体积明显缩小(P＜0.01).②缺血及再灌注后核因子κBp65明显从胞质转移到胞核.缺血6 h及24 h再灌注N-乙酰半胱氨酸组p65阳性细胞率分别为(0.462±0.022)%,(0.452±0.015)%,与相应生理盐水对照组[(0.563±0.028)%,(0.554±0.013)%]比较表达减少(P＜0.01).③N-乙酰半胱氨酸预处理较生理盐水预处理凋亡细胞减少.结论:局灶脑缺血及再灌注能使核因子κBp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤.N-乙酰半胱氨酸可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用.
作者：陈立杰；梁松岚；刘冰熔；梁庆成 刊期： 2006年第16期
背景:近年来,吉兰-巴雷综合征和眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征屡有发现中枢神经系统受累,受累部位包括视神经、脑干和小脑.眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征患者的脑干和脊髓小脑束发现MRI异常信号.因此建立空肠弯曲菌感染后脑炎的动物模型并通过影像学、免疫学及病理学等方法手段探讨其形成机制是实验出发点.目的:建立空肠弯曲菌Penner4型感染后中枢神经系统病变的动物模型.设计:随机分组设计、对照动物实验.单位:河北医科大学第二医院影像科、神经内科.材料:实验于2003-08/12在河北医科大学第二医院分子影像实验室完成.选择健康大耳白兔15只,随机分为实验组10只,对照组5只.方法:实验组于第1周将空肠弯曲菌灭活菌液与等体积的完全弗氏佐剂对抽充分乳化后,分别于双腋窝、双腹股沟及背部脊柱旁皮下多点注射免疫,每处1 mL,每只总量5 mL.以后每2周以单纯空肠弯曲菌灭活菌液腹腔注射加强免疫,每只每次总量5 mL,共5次.对照组以相同体积的生理盐水代替空肠弯曲菌菌液,注射方法及时间与实验组完全相同.评价方法:①症状与体征:观察动物精神状态、饮食、尿便及肢体活动状况等.②血清学检查:用酶联免疫吸附法分别检测动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量.③影像学观察:使用TOSHIBA 1.5 T磁共振成像设备分别于每次免疫前随机抽取两组实验动物行MRI检查.扫描序列包括:自旋回波序列T1加权像,扫描参数为500/15ms(TR/TE);快速自旋回波序列T2加权像,4000/108ms(TR/TE);液体衰减反转恢复序列,参数为10 000/120 ms(TR/TE),翻转角90°,以上扫描层厚4.0mm,层间距0.8mm.④组织学检查:发病动物于初次免疫后4周经心脏灌注致死,立即开颅取视神经、部分白质、海马、脑干、小脑及颈、胸、腰各段脊髓,固定于40g/L甲醛溶液,分别行苏木精-伊红染色、坚固蓝染色及髓鞘碱性蛋白免疫组化染色.免疫后10周于实验组内随机选取5只及对照组5只以同样方法获得组织学标本.主要观察指标:症状与体征;动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量;影像学观察;组织学观察.结果:纳入动物15只,14只进入结果分析,实验组中1只动物于免疫后4周时死亡.①实验组1只动物于免疫后2周出现精神症状及肢体活动障碍.②实验组动物血清抗空肠弯曲菌-IgG抗体滴度在2～4周达到高峰,自第2周起,实验组动物血清A值显著大于对照组(实验组、对照组分别为1.923±0.403,0.973±0.633,P＜0.05).IgG型GM1(A值)在第8周时明显升高,但与对照组比较差异无显著性(实验组、对照组分别为0.115±0.042,0.097±0.039,P＞0.05).血清髓鞘碱性蛋白含量(A值)均在第8周时显著上升(0.134±0.041).③影像学检查发现实验组动物在免疫后2～4周出现不同程度的颅脑MRI异常信号.④组织学改变见实验组动物脑干、延髓、颈髓、胸髓及腰髓等部位髓鞘肿胀,未见炎细胞浸润及髓鞘脱失.对照组上述部位均未见明显改变.结论:空肠弯曲菌Penner 4型可诱发中枢神经系统病变.
作者：刘怀军；陈薇；刘瑞春；李春岩；王勇；李林芳 刊期： 2006年第16期
目的:机体的康复效能与年龄相关,利用以1982,1990,2000年中国大陆3次人口普查资料对疾病的发生与康复效能的年龄标志进行分析.方法:实验于2005-08在大连医科大学完成.1982,1990,2000年中国大陆人口总数分别为10亿817万5 288人,11亿3 368万2 501人,12亿6 583万人,以3次人口普查资料作为实验数据,计算人口95%和5%自然生存率的年龄.①小于5%生存率的年龄计算:采用1990年和2000年人口普查资料,通过人口总数和年龄别构成比(按年龄分组各组占总体的百分比)可分别求出65～75岁、75～84岁和85岁以上各年龄段的人口数,用上述各年龄段的人口数可求出对应留存率.假定出生时生存率为100%,人均寿命(指因增龄只剩50%生存率人群的年龄)在65～74岁,那么该年龄段生存率应为0.500.根据乘法概率法则,将某一年龄段的留存率与前一年龄段的生存率相乘可得该年龄段的生存率.②大于95%生存率的年龄计算:采用1982年和2000年中国大陆人口普查资料,年龄段间距为20年.按上述方法分别求出5～24岁、25～44岁、45～64岁和65～85岁年龄段的人口数及留存率.假定出生时出生率为100%,人均寿命落在65～85岁,那么该年龄段的生存率应为0.500.以此为基点,根据乘法概率法则,将某一年龄段的生存率除以留存率可得前一年龄段的生存率,同理可反推出平均年龄以下各年龄段的生存率.结果:①小于5%生存率的年龄计算结果:65～74岁年龄段的生存率为50.0%,75～84岁年龄段的生存率为27.4%,≥85岁年龄段的生存率仅为6.5%.②大于95%生存率的年龄计算结果:5～24岁年龄段的生存率为98.1%,25～44岁年龄段的生存率为97.9%,45～64岁年龄段的生存率为87.7%,65～84岁年龄段的生存率仅为50.0%.结论:根据疾病发生与康复效能,以年龄为标志可分成4个阶段:0～44岁为健康期,45～69岁为疾病多发期,70～84岁为疾病高发期,85岁以上为生存危险期.了解上述各期的康复特点,有助于积极采取对应的康复措施,为康复技术的深入开展提供数据支持.
作者：刘辉 刊期： 2006年第16期
目的:建立大鼠胫前肌深度冻伤模型了解其病理变化特点,探索组织工程化成肌细胞移植的适宜动物模型.方法:实验于2003-09/2004-10在四川大学华西医院修复重建实验室完成.选择5月龄SD大鼠30只,随机分10组,正常对照组、术后1,3,5,7,10 d,2,4,8,12周组,每组3只,6个样本.采用液氮冷冻后的金属条按一定时间放置于大鼠胫前肌表面,造成胫前肌深度冻伤,测定大鼠胫前肌冻伤前后肌重、磷酸肌酸激酶及同工酶的变化.采用苏木精-伊红染色观察骨骼肌受冻伤后肌组织病理变化;采用免疫组织化学Ⅳ型胶原染色观察受冻肌组织基膜损伤及再生情况;采用Mallory三色染色法观察冻伤组织修复时胶原增生情况,以了解其纤维化愈合的程度.结果:纳入动物30只,均进入结果分析.①肌重变化:冻伤前,冻伤后1,3,5,7,10 d,2,4,8,12周肌重平均值分别为0.5889,0.7066,0.7302,0.6735, 0.5929,0.5687,0.5496,0.4099,0.3493,0.3036 g.术后1,3,5 d组肌重均增高(P＜0.05);术后7,10 d组无显著差异(P＞0.05);而术后2,4,8,12周组均降低(P＜0.05).即冻伤后的胫前肌经历初5 d肌肉肿胀,肌重增加,2周开始肌重呈明显下降的过程.②磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶-MM含量:术后磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶-MM较冻伤前明显下降,术后3 d呈逐渐降低趋势.③组织学观察:大鼠胫前肌经深度冻伤后,肌组织变性、坏死,肌纤维的基膜保持较完整,深度冻伤局部缺乏成肌细胞,修复以脂肪性变和纤维增生为主,后期肌肉明显萎缩.结论:大鼠胫前肌深度冻伤模型适合作为成肌细胞移植的动物模型.
作者：张斌；黄富国；杨志明；李万里；戚超 刊期： 2006年第16期
目的:通过三维建模有限元方法对腕舟骨肿物的精确定位及肿物切除后的生物力学改变,探讨三维建模及有限元分析对腕舟骨肿物切除的指导作用.方法:选择2005-07/08吉林大学中日联谊医院手外科收治的腕舟骨肿物患者1例,女,46岁.腕部疼痛3年余,查体:鼻咽窝部有压痛,腕过屈时加重.X射线片及CT片示舟骨内有一高密度肿物,周围有低密度区.利用螺旋CT获取腕舟骨肿物患者的腕骨DICOM格式文件,利用3D-Doctor1.2建立腕骨三维数字模型及虚拟切除肿物前后舟骨三维模型,导入Ansys9.0,建立实体模型,施加载荷后进行分析.结果:①三维数字模型:所有69层CT文件构建的三维数字模型,可从任意角度观察腕舟骨轮廓构建的三维数字模型,发现肿物位于腕舟骨腰部靠近远极位置,离背侧皮质距离近,于是可确定手术入路为腕背侧鼻咽窝入路.②有限元分析:从Von Mises应力分布图可见肿物未切除时腕舟骨应力分布均匀,肿物切除后腕舟骨应力分布不均,提示肿物切除后存在桡舟关节创伤性关节炎或骨折的风险,有必要行植骨术.结论:三维建模及有限元分析能够术前精确定位肿物,并对切除部位是否需要植骨具有指导意义.
作者：董俊文；李锐；张为众；崔树森 刊期： 2006年第16期
目的:观察8周的运动训练对老年女性骨质疏松患者肺功能、胸椎后凸和运动耐受力的影响.方法:选择2004-08/2005-01在解放军总医院就诊年龄＞65岁的女性骨质疏松患者20例,进行为期8周有计划的体育锻炼,3次/周,1 h/次;每次运动包括:5 min的上下肢伸展运动;15 min改善姿势的练习;20 min的行走练习;15 min改善呼吸肌张力的运动和5 min的放松练习.在锻炼开始和8周后分别测量呼吸功能、胸椎后凸角度和6 min行走实验,进行锻炼前后的对比.结果:8周后17例完成锻炼计划,进入结果分析.①肺功能:与锻炼前相比,大通气量增加11%;吸(气)肌和呼(气)肌的肌力明显改善,大吸气压力和大呼气压力分别增加27%和22%;肺活量、大肺活量和1秒钟用力呼气量也较锻炼前显著增加(P＜0.01).②6 min内行走的远距离:锻炼后较锻炼前显著增加[(556±43),(485±52)m,t=-15.29,P＜0.01].③胸椎后凸角度:锻炼8周后,测试者Cobb角减小了6%,从(57.2±10.6)°减少到(53.5±10.5)°(t=8.48,P＜0.01).结论:体育锻炼有助于改善老年女性骨质疏松患者肺功能和胸椎后凸,而这又有助于患者行走距离的增加,且费用低廉,易于完成.
作者：王冉东；王岩；白金柱；郭均；王晋东；柴伟；张国强 刊期： 2006年第16期
目的:观察圆盘状受体1在瘢痕疙瘩不同部位的表达情况,进一步分析其在瘢痕疙瘩形成和发展中的作用.方法:选择2005-02/06在解放军第二军医大学附属长海医院门诊就诊的3例瘢痕疙瘩患者,均知情同意.瘢痕疙瘩事先均未进行任何治疗,将瘢痕疙瘩分为中央凹陷的老化部、隆起明显的增生部、表面潮红的浸润部及正常皮肤部.体外培养成纤维细胞,通过WEST BLOT实验检测瘢痕疙瘩不同部位圆盘状受体1、p53、基质金属蛋白酶表达情况,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:①WEST BLOT实验检测结果:圆盘状受体1的表达以增生部、浸润部明显,而老化部次之,正常皮肤部表达弱.p53表达以老化部、增生部、浸润部为显著,正常皮肤部表达不显著.基质金属蛋白酶在老化部、增生部、浸润部表达强于正常皮肤部,而浸润部较老化部表达更强.②瘢痕疙瘩不同部位细胞凋亡率比较:正常皮肤部细胞凋亡率显著高于老化部及增生部[(10.1±3.5)%,(6.2±1.8)%,(5.1±3.7)%(P＜0.05)],其中浸润部(4.6±3.4)%与正常皮肤部相比,差异具有极其显著性意义(P＜0.01).结论:在瘢痕疙瘩中表现出圆盘状受体1高表达及成纤维细胞低凋亡的特性,圆盘状受体1强表达区也有p53强表达,以上作用可保护细胞,防止细胞凋亡,而且有利于瘢痕疙瘩的浸润.
作者：姜育智；邢新；李蠡；薛春雨；张敬德 刊期： 2006年第16期
目的:观察低氧预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达的影响,探讨其脑保护作用及可能机制.方法:①实验于2004-10/2005-06在苏州大学附属第一医院神经内科完成.选用清洁级成年SD雄性大鼠55只,随机分为3组:假手术组,对照组(缺血再灌注组)和低氧预处理组.②采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组只手术不插线.低氧预处理组在低氧预处理后12 h制备脑缺血再灌注模型.③假手术组在缺血3 h再灌注24 h、对照组和低氧预处理组在缺血3 h再灌注3,6,12,24,48 h不同时间点,进行脑切片的苏木精-伊红染色、原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤2水平、原位杂交染法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达.结果:55只大鼠均进入结果分析.①假手术组无凋亡细胞,低氧预处理组的凋亡细胞较对照组明显减少(P＜0.05).②低氧预处理组大鼠缺血再灌注3 h可见B细胞淋巴瘤2阳性细胞数开始表达,再灌注24 h达高峰,缺血再灌注6,12,24,48 h均较对照组增高(101.40±2.78,68.20±1.45:137.92±2.41,81.34±2.28;172.21+2.89,103.12+2.61;105.68±12.67,60.12±1.47;P＜0.05).③低氧预处理组和对照组缺血再灌注3 h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA阳性细胞数的表达逐渐增加,至24 h达高峰;低氧预处理组缺血再灌注12,48 h阳性细胞数的表达均较对照组减少(45.96±5.02,85.48±7.88;33.84±4.67,56.31±7.02;P＜0.05).结论:低氧预处理的脑保护作用与其抑制神经细胞凋亡有关;而上调B细胞淋巴瘤2及下调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA的表达,可能是实现保护作用、抑制凋亡的机制之一.
作者：陈治国；张正春；董万利 刊期： 2006年第16期
目的:探讨缺氧程度与瘢痕成纤维细胞缺氧诱导因子1α表达的关系.方法:实验于2004-01/03在湘雅医学院中心实验室完成.选择烧伤患者创面愈合后3～6个月的瘢痕为取材对象.取体外分离培养的皮肤瘢痕成纤维细胞,分别在体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下培养24 h后,采用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测缺氧诱导因子1α的表达.结果:①免疫组织化学染色:细胞核和细胞质均有缺氧诱导因子1α表达,体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α表达的信号强度分别为47.50±9.29,96.00±18.29,209.17±19.64,263.83±13.24,各浓度比较差异显著(F=261.01,P＜0.01).体积分数为0.2的氧浓度下缺氧诱导因子1α部分为弱阳性,体积分数为0.1的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本弱阳性,体积分数为0.05的氧浓度下缺氧诱导因子1α以阳性表达为主,体积分数为0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本为阳性.②Western Blot印迹检测:体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α蛋白表达相对含量分别为0.02,0.26,0.39,0.97,呈逐渐增高趋势,均明显高于体积分数为0.2的氧浓度条件下的缺氧诱导因子1α蛋白表达.结论:随着氧浓度的降低,皮肤瘢痕成纤维细胞的缺氧诱导因子1α表达强度逐渐增强.缺氧诱导因子1α的表达强度可间接反映瘢痕组织内的氧浓度.
作者：李高峰；谭军；钟茜；罗成群 刊期： 2006年第16期
目的:观察2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1表达变化,分析糖尿病肾病时肾小管病变、肾间质纤维化可能的发生、发展机制.方法:实验于2002-10/2003-05在河北医科大学第二医院完成.纳入二级8周龄雌性SD大鼠40只.随机分为正常对照组和糖尿病组,各20只.通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,制作2型糖尿病大鼠模型.分别动态观察12,24周时对照组,糖尿病组大鼠糖尿病肾病时,肾脏的病理改变及功能变化,并同时应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白:α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1在肾小管上皮细胞中的表达. 结果:糖尿病组共成模16只,血糖没有升高的大鼠未纳入结果分析,两组共纳入结果分析36只.①糖尿病组大鼠12周时光镜下可见部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞水肿,胞浆内可见小脂肪空泡,肾小管损伤指数增高;24周时上述变化程度加深,管腔内可见破碎脱落的细胞.24周电镜下可见线粒体部分水肿,嵴大部分消失,微绒毛显著减少,部分肾小管基底膜明显增厚,小管间可见大量胶原纤维.②免疫组化显示:糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞胞浆中α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1表达增强,角蛋白18表达则下降,它们均随病程进展而加重.③流式测α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达与免疫组化结果一致,并且与三酰甘油、胆固醇、24 h尿白蛋白排泄率明显正相关,与肌酐清除率负相关.结论:在2型糖尿病肾病的发展过程中确实存在小管上皮-肌成纤维细胞转分化,而且转化生长因子β1是其重要的促进因子.小管上皮-肌成纤维细胞转分化与肾功能下降的程度相平行.
作者：王瑞英；姚敏；王绵；苏胜偶 刊期： 2006年第16期
目的:观察结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子mRNA、蛋白的表达和胶原合成的影响.方法:实验于2005-03/12在哈尔滨医科大学免疫教研室完成.选取哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容中心手术标本,包括正常皮肤和增生性瘢痕.将手术中切下的正常皮肤、增生性瘢痕组织在无菌条件下去除表皮后采用组织块贴壁法培养于含体积分数为0.1的胎牛血清的RPMI1640培养液中,置37℃,体积分数为0.05的CO2条件下原代培养.经2.5g/L胰蛋白酶消化传代,传代至3～5代时进行实验.实验分4组:①正常皮肤成纤维细胞组.②增生性瘢痕成纤维细胞组.③增生性瘢痕成纤维细胞+5.0 mg/L转化生长因子β1组(简称转化生长因子β1组).④增生性瘢痕成纤维细胞+5.0 mg/L转化生长因子β1+结缔组织生长因子反义寡核苷酸组(简称反义寡核苷酸组).用5.0 mg/L转化生长因子β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞后,以脂质体介导方法将结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染增生性瘢痕成纤维细胞中,用反转录-聚合酶链反应方法和Western Blot方法检测细胞中结缔组织生长因子mRNA和蛋白质的表达;采用3H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量.结果:①反转录-聚合酶链反应结果:结缔组织生长因子mRNA在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强,转化生长因子β1刺激后表达量0.64±0.32明显高于增生性瘢痕成纤维细胞0.31±0.14,差异显著(P＜0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制结缔组织生长因子mRNA的表达,表达量0.12±0.62明显低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组,差异显著(P＜0.01).②Western印迹结果:蛋白水平趋势与mRNA水平相一致.结缔组织生长因子蛋白在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强84.63±11.49,转化生长因子β1刺激后表达量102.89±14.35明显高于增生性瘢痕成纤维细胞组,差异显著(P＜0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制转化生长因子β1的作用,结缔组织生长因子蛋白表达量41.75±10.56低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组(P＜0.01).③结缔组织生长因子反义寡核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的作用:增生性瘢痕成纤维细胞组、转化生长因子β1组、反义寡核苷酸组的3H-脯氨酸掺入率分别为5 381±185,8 273±357,2 475±859,转化生长因子β1可以显著增加成纤维细胞胶原的合成(P＜0.01);而结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1刺激后的成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用,差异显著(P＜0.01).结论:结缔组织生长因子反义寡核苷酸能够抑制转化生长因子β1引起的结缔组织生长因子mRNA、蛋白质表达的增高和胶原合成的增多,表明阻断结缔组织生长因子可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段.
作者：任丽虹；郝立君；肖志波；庞建华；滕雯 刊期： 2006年第16期
目的:观察灌胃给予含糖、电解质、微量元素的运动饮料对于负重游泳训练SD大鼠恢复运动疲劳的作用及机制.方法:实验于2005-02/04在解放军第二军医大学长海医院中心实验室完成.①将48只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=12),40 g/L葡萄糖组(n=18),饮料组(n=18).将每组大鼠在水温平均(30±1)℃,水深50 cm,直径50 cm的陶瓷缸中用细线绳固定5 g重铅块进行负重游泳训练.②游泳前实验大鼠灌胃,每只每次4mL液体,分别为生理盐水、40g/L葡萄糖、自行设计配制的运动饮料,灌胃时间每只平均15 s.③第1次负重游泳30min后取出大鼠快速进行第2次灌胃.用红外线取暖器对鼠笼保温休息20 min,立即进行第2次负重游泳50 min,取出后快速进行第3次灌胃.以同样方式保温休息20 min,进行第3次负重游泳至力竭.④力竭判断标准为大鼠沉入水中超过10 s,无法浮出水面,视为力竭,记录力竭时间.结果:实验纳入48只大鼠全部完成训练,均进入结果分析,中途无脱落.①3组大鼠负重游泳持续时间的均值分别为对照组(124.00±52.11)min、40 g/L葡萄糖组(138.61±83.05)min、饮料组(204.50±75.20)min.②3组大鼠力竭时间的区间分别为对照组(59～240)min、40g/L葡萄糖组(30～316)min饮料组(108～393)min.③3组大鼠游泳至力竭时间,对照组与40 g/L葡萄糖组无统计学差异,与饮料组差异有显著性意义(P=0.016);40 g/L葡萄糖组与饮料组统计学差异有显著性意义(P=0.03).结论:①含糖、电解质、微量元素的运动饮料能够明显延长大鼠负重游泳至力竭时间.②保持运动前、中、后机体的水、电解质及能量平衡是快速消除运动疲劳的有效手段.
作者：张军；王辉；李闻捷；徐玉莲；惠小阳 刊期： 2006年第16期
背景:研究发现在脊髓损伤及感染过程中血液内白细胞介素6发生变化,进一步研究还发现白细胞介素6参与了脊髓损害过程.推测白细胞介素6与这些神经系统疾病伴发的脊髓水肿存在着关联.目的:观察白细胞介素6受体拮抗剂对外伤性脊髓水肿的影响,探讨白细胞介素6在外伤性脊髓水肿中的作用.设计:随机对照动物实验.单位:广东医学院附属医院骨科.材料:实验于2004-01/12在广东医学院实验动物中心完成,选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、创伤组、生理盐水对照组及白细胞介素6受体拮抗剂治疗组,每组10只.方法:①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组:液压冲击伤致胸部脊髓水肿,损伤区用微量注射器注入白细胞介素6受体拮抗剂.②创伤组:无上述置管、给药步骤.③生理盐水对照组:白细胞介素6换成无菌生理盐水,余步骤同白细胞介素6受体拮抗剂治疗组.④正常组:不作处理.各组大鼠于伤后24 h进行磁共振检查,干湿重法测定脊髓含水量,苏木精-伊红染色病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况.主要观察指标:①各组大鼠磁共振检查结果.②各组大鼠脊髓含水量.③病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况.结果:40只大鼠均进入结果分析.①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组与创伤组、生理盐水对照组相比T2加权像上水肿减轻.②生理盐水对照组、白细胞介素6受体拮抗剂治疗组、创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高[(81.68±1.39)%,(79.72±1.49)%,(82.59±1.12)%,(77.19±0.64)%,P＜0.01].创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高(P＜0.01);白细胞介素6受体拮抗剂治疗组较创伤组低(P＜0.01).③创伤组灰质胞体收缩、细胞周围间隙加大,并有神经元丢失;生理盐水对照组与创伤组比较无明显差异;白细胞介素6受体拮抗剂治疗组细胞水肿、变性、坏死较创伤组轻.结论:白细胞介素6受体拮抗剂对于外伤性脊髓水肿有治疗作用,内源性白细胞介素6参与了外伤性脊髓水肿的发生.
作者：钟环；郑鸿；蔡小娴；布林 刊期： 2006年第16期
目的:应用Meta分析方法探讨中国女性被动吸烟与乳腺癌之间的关联.方法:实验于2005-10/11在青岛大学医学院预防医学教研室完成.通过计算机检索中国期刊网全文数据库及维普中文科技期刊全文数据库,收集国内1989-01/2005-08公开发表的有关乳腺癌危险因素的研究文献.文献纳入标准:①研究地点在中国.②研究因素中包括被动吸烟.③效应指标为OR.利用Meta分析的方法对检索出的符合要求的文献进行再分析,定量综合评价被动吸烟与乳腺癌的关系.OR＞1,说明暴露因素是疾病的危险因素;OR＜1,提示暴露因素是疾病的保护因素;OR=1,揭示暴露与疾病间无关联.95%CI为总体OR的可信区间,该区间不跨1,OR有统计学意义,否则无统计学意义.结果:检索出符合纳入标准的10篇病例-对照研究,共累计病例1 879例,对照2040例.10项研究无一致性,Q=20.13,P＜0.05;被动吸烟的OR合并(随机效应模型)为1.94,OR合并的95%CI为(1.80～2.10).结论:被动吸烟与乳腺癌发病有关联,被动吸烟女性患乳腺癌的风险是无被动吸烟女性的1.94倍.
作者：周晓彬；张健 刊期： 2006年第16期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
