孙丽萍；谭红伟；黎莉；刘新；刘军杰
目的:调查辽宁锡伯族及汉族发旋和发式两种遗传性状的基因频率,并进行民族间基因频率的比较.方法:于2004-10对沈阳市新城子区黄家乡锡伯族中学及兴隆台锡伯族中学的14～18岁中学生的发旋和发式进行调查,所有被调查者的父母为同一民族(锡伯族或汉族).在排除有特殊变异类型者后获815份有效资料,其中锡伯族409名,汉族406名.①发旋:头顶靠后方中线处的螺纹即为发旋,螺纹顺时针的为右旋,是常染色体显性遗传;螺纹逆时针的为左旋,是常染色体隐性遗传.②发式:头发为波形发和卷发的是常染色体显性遗传,头发是直发的是常染色体隐性遗传.③检索与不同民族发旋、发式基因频率相关的资料进行对比.结果:815名全部进入结果分析.①发旋为右的基因频率:锡伯族0.412 9,汉族0.445 1;发旋为左的基因频率:锡伯族0.587 1,汉族0.554 9.②发式为卷的基因频率:锡伯族0.021 0,汉族0.022 4;发式为直的基因频率:锡伯族0.979 0,汉族0.977 6.③辽宁锡伯族与其他民族发旋比较u检验:辽宁汉族u=1.122 1,湖北汉族u=2.277 5,湖南汉族u=0.389 8,湖南侗族u=7.488 1,新疆维吾尔族u=1.186 4,新疆哈萨克族u=0.012 3,新疆柯尔克孜族u=7.279 4,新疆塔吉克族u=0.075 1.④发式辽宁锡伯族与其他民族发式比较u检验:湖南汉族u=0.151 9,湖南侗族u=4.468 6,兴安盟汉族u=3.944 2,兴安盟蒙古族u=3.1119,兴安盟朝鲜族u=4.501 1,内蒙鄂温克族u=3.373 6,内蒙鄂伦春族u=3.033 3,内蒙达斡尔族u=1.477 9,阿盟蒙古族u=5.4042,巴盟蒙古族u=5.954 8,阿盟汉族u=3.219 6,巴盟汉族u=4.318 1,新疆维吾尔族M=6.151 8,新疆哈萨克族u=4.992 1,新疆柯尔克孜族M=3.1008,新疆塔吉克族u=13.058 7.结论:辽宁锡伯族及汉族两种遗传性状的基因频率无民族间差异,且在本民族内无性别间差异.但是与国内其他民族相比,辽宁锡伯族这两种遗传性状的基因频率确实与有些民族存在差异,且隐性基因频率在国内各民族中均处于较高水平.
作者：孙中芙；张威；葛盛东；刘健 刊期： 2006年第16期
目的:通过对潍坊市农村、城市体力与非体力劳动者不同年龄段成年男性身体形态、生理功能及身体素质的监测,分析潍坊市成年男性体质指标的特点,变化趋势及规律.方法:于2002-08/09以潍坊市市级机关、市国税局、地税局、亚星集团、新力克集团和寿光城关镇20～59岁的1 528名成年男性为观察对象,根据调查对象的来源分为农村成年男性组(n=492)、城市体力劳动成年男性组(n=495)、城市非体力劳动成年男性组(n=541),以5岁为一个年龄段,每组又分别划分为8个年龄段组.采用一般调查问卷调查受试者的一般情况,内容包括个人基本情况、现在身体状况.按照国家体育总局<国民体质调研手册>的测试指标、规则对受试者的身体形态、生理功能及体能素质各指标进行检测,以观察潍坊市成年男性不同年龄段各指标的变化特点及规律.结果:①身体形态方面:潍坊市成年男性的身高峰值均出现在20～24岁年龄段,随年龄段的递增,身高逐渐降低,体质量、皮褶厚度的3项指标及克托莱指数以45～49岁年龄段为高.②身体功能方面:收缩压与舒张压在40岁前相对稳定,40岁以后有明显上升现象,肺活量随年龄的增长基本呈逐渐降低的趋势.③身体素质方面:握力、坐位体前屈、闭眼单腿立等指标均随年龄增加下降,40岁前人群纵跳随年龄增加逐渐降低,10 m×4往返随年龄增加而增加,40岁后人群的简单反应时无明显差别,而台阶指数大值出现在45～49岁之间,总体趋势随着年龄增长而增大.结论:潍坊市不同年龄段成年男性体质水平较好,40岁以后体质量有所增加,收缩压及舒张压有所上升,肺活量逐渐降低,身体素质各指标呈明显下降趋势.
作者：赵健 刊期： 2006年第16期
目的:观察中等强度体育舞蹈对更年期妇女雌激素水平和血脂代谢的影响.方法:选择2004-08/2005-02北京科技大学健康的在职女教师60人,更年期年龄设定为45～50岁,平均(47.4±2.9)岁,均自愿参加.体质量指数16.2～28.9 kg/m2.排除高血脂、高血压及应用雌激素者.受试者分为运动组(n=38)和对照组(n=22).对运动组进行为期6个月的中等强度体育舞蹈锻炼,运动处方包括3部分:准备活动阶段、正式运动阶段和整理活动阶段.运动方式为中等强度的体育舞蹈运动至少30 min(不包括准备活动和整理活动),舞蹈的形式有交际舞、健身操舞蹈,交替进行,运动时的心率控制在110次/min,每次至少进行10 min正式运动,运动频率每周五六天.另外,准备活动和整理活动根据各人爱好自行选择,准备活动时间10 min,整理活动时间5～10 min.由专人每2周走访调查,并进行专门指导、适当调整运动强度.对照组只保持原来日常生活活动.实验前后分别测定两组雌二醇、孕酮和三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平.结果:纳入更年期妇女60人,均进入结果分析.运动组于运动后雌二醇、孕酮明显升高[运动前后分别为(146.35±45.23)pmol/L,(1.47:±0.74)nmol/L,(167.96±46.12)pmol/L,(1.79±0.96)nmol/L],三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显下降[运动前后分别为(1.73±0.65),(4.54±0.95),(3.16±1.15)mmol/L,(1.22±0.46),(3.49±1.25),(2.06±1.14)mmol/L],高密度脂蛋白胆固醇水平明显提高[运动前后分别为(1.64±0.35),(2.04±0.35)mmol/L],与运动前及对照组相比,差异显著(P＜0.05).运动后雌二醇与三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈明显负相关(r=-0.71,-0.52,-0.65),与高密度脂蛋白胆固醇无相关性.结论:中等强度的体育舞蹈锻炼可有效刺激升高雌激素水平并改善血脂水平,预防更年期慢性病的发生.
作者：赵海涛 刊期： 2006年第16期
背景:类风湿关节炎的滑膜病变具有类肿瘤样生长的特点,表现为滑膜组织的肥厚增生,血管翳形成,对关节周围的组织产生侵蚀和破坏.在滑膜类肿瘤样病变的发展过程中有多种炎性因子和生长因子的参与,其中肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子对滑膜炎症的发展及滑膜血管翳的形成具有十分重要的作用.目的:同步观察胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量与滑膜血管内皮生长因子表达变化,探讨肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性.设计:随机分组设计、动物实验.单位:中南大学湘雅医院中西医结合研究所.材料:实验于2003-07/11在中西医结合研究所实验室完成.选择日龄45～50 d的SD大鼠40只,随机分为正常对照组10只,胶原性关节炎模型组30只.方法:采用10mg牛Ⅱ型胶原与5mL完全福氏佐剂研磨后,以每只100μL从大鼠尾根部皮内注射免疫,于21 d后按上述方法和剂量再次重复免疫制作大鼠胶原性关节炎模型.依据关节红肿程度和范围及关节肿大和变形情况进行关节炎指数积分评定,关节炎指数积分越高,关节炎症状越严重.正常对照组于25 d断头取血,胶原性关节炎模型组于免疫(造模)后25,30,35,40,45 d分别断头取血,采用放射免疫法检测胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量,同时采用免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平,观察其发病时间与滑膜新生血管形成、关节炎指数积分以及肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子之间关系.用直线相关分析法分析肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子α之间的关系.主要观察指标:胶原性关节炎发病时间与关节炎指数积分的关系,与血浆肿瘤坏死因子α含量及滑膜血管内皮生长因子表达的关系,胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α与滑膜血管内皮生长因子表达相关分析.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.随着胶原性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多、滑膜增厚、关节炎指数积分逐渐增加、肿瘤坏死因子α含量和血管内皮生长因子水平也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关(r=0.535,P＜0.05),与肿瘤坏死因子α含量虽有相关增高趋势,但差异无显著性(r=0.371,P＞0.05).血浆肿瘤坏死因子α含量与血管内皮生长因子表达水平呈显著正相关(r=0.893,P＜0.01).结论:肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子在类风湿关节炎炎症反应,滑膜新生血管形成的细胞因子网络中起重要作用,二者相互可能具有影响,相互促进,充当恶性网络循环的调控作用;是介导类风湿关节炎发生和发展以及骨质侵蚀、致残的众多因子中的关键因子.
作者：熊新贵；梁清华；陈疆；李春燕；何金华；李霞玲；张花先；刘小春 刊期： 2006年第16期
目的:观察偏瘫患者行走的能量消耗及其与速度的关系.方法:于1999-08/12选择北京医院康复科收治脑卒中偏瘫患者10例为观察对象,男8例,女2例;年龄53～70岁,平均58.4岁;病程1.5～54.0个月,平均13.8个月;均能独立行走,无呼吸系统疾病.患者自己选择自然行走速度,室内行走200m,如感觉疲劳、肌紧张等继续行走感到不适可终止行走.设备采用便携式呼吸气体分析仪,测试仪由检查者携带同行,测试时间:行走前站立2 min、行走全过程、行走停止后5 min测定氧代谢当量(MET)、行走氧值[每公斤体质量单位距离的耗氧量,mL/(kg·m)]=行走期间平均能量消耗值×3.5×行走时间/行走距离、速度(m/min).结果:纳入患者10例,均进入结果分析.①行走速度4.2～53.4 m/min,平均(23.5±15.2)m/min.②站立时能量消耗平均为(1.69±0.25)MET,行走时平均为(2.85±0.50)MET,行走后休息迅速降低到行走前水平,自然速度行走与自然站立能量消耗相差(1.15±0.44)MET,行走速度与行走能量消耗值有相关性(r=0.645,P＜0.05).③行走氧值0.23～1.85 mL/(kg·m),平均(0.65±0.49)mL/(kg·m),行走过程中耗氧量曲线平稳,行走速度与行走氧值有相关性(r=-0.768,P＜0.01).结论:偏瘫患者舒适行走速度明显低于正常人群,站立和行走的耗氧量均增高,行走氧值明显增高.行走速度与能量消耗呈正相关,与耗氧量呈.负相关.
作者：高霞；李京平；陈刚 刊期： 2006年第16期
情结这个词儿已被当今的文人们时髦地赋予在许多生动的事物上.
作者：王莉莎 刊期： 2006年第16期
目的:机体的康复效能与年龄相关,利用以1982,1990,2000年中国大陆3次人口普查资料对疾病的发生与康复效能的年龄标志进行分析.方法:实验于2005-08在大连医科大学完成.1982,1990,2000年中国大陆人口总数分别为10亿817万5 288人,11亿3 368万2 501人,12亿6 583万人,以3次人口普查资料作为实验数据,计算人口95%和5%自然生存率的年龄.①小于5%生存率的年龄计算:采用1990年和2000年人口普查资料,通过人口总数和年龄别构成比(按年龄分组各组占总体的百分比)可分别求出65～75岁、75～84岁和85岁以上各年龄段的人口数,用上述各年龄段的人口数可求出对应留存率.假定出生时生存率为100%,人均寿命(指因增龄只剩50%生存率人群的年龄)在65～74岁,那么该年龄段生存率应为0.500.根据乘法概率法则,将某一年龄段的留存率与前一年龄段的生存率相乘可得该年龄段的生存率.②大于95%生存率的年龄计算:采用1982年和2000年中国大陆人口普查资料,年龄段间距为20年.按上述方法分别求出5～24岁、25～44岁、45～64岁和65～85岁年龄段的人口数及留存率.假定出生时出生率为100%,人均寿命落在65～85岁,那么该年龄段的生存率应为0.500.以此为基点,根据乘法概率法则,将某一年龄段的生存率除以留存率可得前一年龄段的生存率,同理可反推出平均年龄以下各年龄段的生存率.结果:①小于5%生存率的年龄计算结果:65～74岁年龄段的生存率为50.0%,75～84岁年龄段的生存率为27.4%,≥85岁年龄段的生存率仅为6.5%.②大于95%生存率的年龄计算结果:5～24岁年龄段的生存率为98.1%,25～44岁年龄段的生存率为97.9%,45～64岁年龄段的生存率为87.7%,65～84岁年龄段的生存率仅为50.0%.结论:根据疾病发生与康复效能,以年龄为标志可分成4个阶段:0～44岁为健康期,45～69岁为疾病多发期,70～84岁为疾病高发期,85岁以上为生存危险期.了解上述各期的康复特点,有助于积极采取对应的康复措施,为康复技术的深入开展提供数据支持.
作者：刘辉 刊期： 2006年第16期
背景:核因子κB是一种重要的转录因子,激活后能促进许多靶基因转录.目的:研究核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达及N-乙酰半胱氨酸预处理的影响.设计:随机分组设计、动物实验.单位:哈尔滨医科大学第二临床学院神经内科.材料:实验于2004-01/05在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成.选择健康雄性Wister大鼠99只,随机分3组,假手术组11只,生理盐水对照组44只,N-乙酰半胱氨酸组44只.方法:3组大鼠采用Longa等改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.将头端加热成0.26mm直径的光滑圆球的尼龙线经颈总动脉近分叉处切口插入,扎紧颈总动脉备线,打开颈内动脉上的微动脉夹,尼龙线进入颈内动脉,N-乙酰半胱氨酸组和生理盐水对照组插入长度由颈内动脉和颈外动脉分叉部计约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供,假手术组插入深度＜15 mm,大脑中动脉血供正常.N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),生理盐水对照组于缺血前30 min注射等体积生理盐水.生理盐水对照组和N-乙酰半胱氨酸组于缺血6,24 h,缺血6,24 h再灌注1 h时间点将大鼠断颈处死,每次11只.应用免疫组织化学法观察脑组织核因子κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑组织细胞凋亡.主要观察指标:各组大鼠脑梗死体积百分比,核因子κB p65结合活性,凋亡细胞.结果:纳入动物99只,均进入结果分析.①缺血6 h及24 h再灌注1 hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比分别为(8.39±2.54)%,(24.54±6.02)%,相应生理盐水对照组为(15.50±4.18)%,(32.22±3.99)%.缺血24 h各组较缺血6 h各组梗死灶增大,使用N-乙酰半胱氨酸组较生理盐水对照组梗死体积明显缩小(P＜0.01).②缺血及再灌注后核因子κBp65明显从胞质转移到胞核.缺血6 h及24 h再灌注N-乙酰半胱氨酸组p65阳性细胞率分别为(0.462±0.022)%,(0.452±0.015)%,与相应生理盐水对照组[(0.563±0.028)%,(0.554±0.013)%]比较表达减少(P＜0.01).③N-乙酰半胱氨酸预处理较生理盐水预处理凋亡细胞减少.结论:局灶脑缺血及再灌注能使核因子κBp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤.N-乙酰半胱氨酸可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用.
作者：陈立杰；梁松岚；刘冰熔；梁庆成 刊期： 2006年第16期
目的:应用Meta分析方法探讨中国女性被动吸烟与乳腺癌之间的关联.方法:实验于2005-10/11在青岛大学医学院预防医学教研室完成.通过计算机检索中国期刊网全文数据库及维普中文科技期刊全文数据库,收集国内1989-01/2005-08公开发表的有关乳腺癌危险因素的研究文献.文献纳入标准:①研究地点在中国.②研究因素中包括被动吸烟.③效应指标为OR.利用Meta分析的方法对检索出的符合要求的文献进行再分析,定量综合评价被动吸烟与乳腺癌的关系.OR＞1,说明暴露因素是疾病的危险因素;OR＜1,提示暴露因素是疾病的保护因素;OR=1,揭示暴露与疾病间无关联.95%CI为总体OR的可信区间,该区间不跨1,OR有统计学意义,否则无统计学意义.结果:检索出符合纳入标准的10篇病例-对照研究,共累计病例1 879例,对照2040例.10项研究无一致性,Q=20.13,P＜0.05;被动吸烟的OR合并(随机效应模型)为1.94,OR合并的95%CI为(1.80～2.10).结论:被动吸烟与乳腺癌发病有关联,被动吸烟女性患乳腺癌的风险是无被动吸烟女性的1.94倍.
作者：周晓彬；张健 刊期： 2006年第16期
背景:亚低温在脑梗死的治疗中已经得到广泛应用,实施体表亚低温是否会影响血压,此影响有利还是有弊,需要进一步研究考证.目的:观察亚低温治疗实验性脑梗死大鼠血压的变化,进一步探讨其对脑保护功能的影响.设计:随机对照实验.单位:武汉大学人民医院神经内科.材料:实验在武汉大学人民医院神经内科实验室进行.选择SD大鼠120只,随机分为对照组和实验组,每组60只.方法:实验组在大脑中动脉闭塞后3 h将动物置于4℃环境中,使肛温控制在(34±1.0)℃;对照组置于室温(20℃)环境中.所有动物在大脑中动脉阻塞后2 h开始再灌注.用监护仪监测心率、呼吸、血氧饱和度、肛温和血压.24 h后麻醉下处死动物,取脑组织作梗死灶总体积测定.主要观察指标:①两组大鼠实验前后心率、呼吸、血氧饱和度、平均动脉血和血压变化.②两组大鼠梗死灶体积.结果:①两组阻塞后的血压均较阻塞前明显升高[(150±7.2),(129±5.7)mm Hg;(149±7.5),(130±2.2)mm Hg,P＜0.01],两组比较差异无显著性意义(P＞0.05).开始亚低温后,亚低温组的血压明显降低(P＜0.04).②亚低温组的脑梗死体积明显小于对照组[(153.17±26.83)mm3对(251.45±36.70)mm3,P＜0.01].结论:亚低温在缩小脑梗死体积的同时,能引起血压明显降低.
作者：李涛；李承晏；余绍祖 刊期： 2006年第16期
目的:建立新西兰兔营养性高脂血症模型,观察营养性高脂血症对兔外周血L-肉毒碱水平以及血液流变学的影响.方法:实验于2005-03/05在解放军南京军区南京总医院动物实验中心进行.纳入刚离乳非纯系新西兰兔36只,分为实验组(n=20)和对照组(n=16),分别给予高脂饲料和普通全价饲料喂养至3月龄,建立高脂血症动物模型.用全自动生化仪测定外周血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;采用HPLC法测定外周血中L-肉毒碱水平;同时用全自动血液流变分析系统分析血液流变学变化,并分析L-肉毒碱水平与总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇相关性.结果:共纳入动物36只,在实验过程中,对照组兔子3只、实验组1只因腹泻等原因死亡,进入结果分析数为32只.①实验组20只新西兰兔,有18只成功建立了营养性高脂血症动物模型,成功率为90%.②实验组总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇相对于对照组,有极为显著的升高[(31.27±3.84),(0.70±0.11);(2.01±1.19),(0.53±0.14);(17.42±4.58),(0.22±0.05)mmol/L;P＜0.01];对照组L-肉毒碱水平极显著的高于实验组[(58.89±7.76),(17.77±1.91)μmol/L,P＜0.01].③血液流变学各指标中,实验组全血黏度显著高于对照组[(1.95±0.23),(1.70±0.14)mPa·s,t=2.761,P＜0.05],实验组红细胞聚集指数、红细胞计数与红细胞压积极显著的低于对照组[(5.24±0.34),(6.27±0.37);(3.94±0.36),(4.74±0.54)×1012L-1;(0.34±0.03),(0.44±0.02)L/L;t=-3.781～-7.735,P＜0.01],其他各项指标在两组间无差异.④对照组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈负相关,实验组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈负相关,高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈正相关.结论:幼年起摄入大量高脂食物极易诱发营养性高脂血症,并能显著降低外周血L-肉毒碱水平,出现失代偿,同时亦可影响血液流变学指标.
作者：朱照平；李伟；夏欣一；黄宇烽 刊期： 2006年第16期
目的:利用犬脊髓挫伤模型,结合磁共振成像、体感诱发电位、运动诱发电位分析犬脊髓损伤后胶质瘢痕的形成.方法:实验于2002-05/2003-04在解放军第三军医大学新桥医院实验动物中心完成.选取成年健康杂种犬12只,随机分为正常对照组3只,脊髓损伤组9只.脊髓损伤组动物,俯卧固定,定位棘突后以T8为中心作行椎板切除,骨窗10 mm×15 mm,暴露脊髓背侧硬膜,参考Allen's法自行设计打击装置.用冲击棒至脊髓损伤,致伤能量为450 g·cm,形成重度脊髓损伤模型.正常对照组除不致伤外,其余操作同脊髓损伤组.脊髓损伤组分别于伤后1 d,2周,8周各取材3只.术后进行犬后肢功能观察评价,测定犬双后肢体感诱发电位和运动诱发电位的变化,观察脊髓结构的影像学及组织学变化.结果:①犬脊髓损伤后运动功能的变化:脊髓损伤组动物在损伤后1 d,2周,8周观察的时间范围内,后肢和尾巴均未见活动.②犬脊髓损伤前后的电生理变化:脊髓损伤组动物在损伤前体感诱发电位和运动诱发电位均正常,但伤后增加刺激强度均不能记录到体感诱发电位和运动诱发电位.③各组脊髓结构的影像学比较:脊髓损伤组动物伤后损伤部位表现为T1加权成像呈局部低信号,T2加权成像呈高信号,信号纵向为(10.0±0.13)mm,大约是砸伤长度的2倍,为椭圆形空洞形成,局部脊髓萎缩变细,蛛网膜下腔粘连、连续性中断.④犬脊髓损伤后脊髓组织学变化:伤后1 d脊髓弥漫出血、渗出,脊髓中央管变形,神经元内氏体减少.伤后2周仍有出血、水肿,脊髓白质空泡样改变,脊髓中央灰质坏死、空洞形成.伤后8周空洞壁为大量胶质细胞形成的胶质瘢痕,并见炎细胞浸润.结论:450 g·cm致伤能量可导致犬脊髓严重损伤,从而形成典型的空洞及胶质瘢痕,提示该模型有利于慢性时期损伤修复的分析.
作者：林江凯；李露斯；冯华；王宪荣 刊期： 2006年第16期
背景:由于儿童脑的发育尚未成熟,加上血脑屏障发育不完善,临床处理不当将影响其生长发育.对未成熟脑损伤性神经变性的进一步研究是十分必要的.目的:通过建立新生7 d SD大鼠顶叶皮质脑挫伤动物模型,观察大鼠同侧顶叶皮质和海马神经细胞的超微结构.设计:完全随机对照实验.单位:上海交通大学医学院神经形态实验室和细胞生物学实验室以及中科院上海生理研究所电镜室.材料:实验于2002-10/2003-06在上海第二医科大学(现称上海交通大学医学院)解剖教研室神经形态实验室、细胞生物学实验室以及中科院上海生理研究所电镜室完成.19只新生7 d SD大鼠,随机分为实验组15只、手术对照组2只和正常对照组2只. 方法:实验组用自由落体脑外伤装置建立新生7 d SD大鼠顶叶皮质脑挫伤动物模型.手术对照组除无自由落体重力锤撞击外,麻醉、头部皮肤切开等操作与实验组相同.正常对照组动物不做任何处理.经常规电镜处理,于透射电镜下观察细胞结构的变化.主要观察指标:各组大鼠同侧顶叶皮质和海马神经细胞超微结构观察.结果:19只大鼠均进入结果分析.①电镜下,实验组神经元有两种类型的形态改变.其一为神经元树突和胞体呈巨大膨胀,伴随着细胞器的改变.早期内质网池扩大,线粒体致密和浓缩.此后内质网空泡化,线粒体进行性肿、胀和空泡化,多聚核糖体从粗面内质网上解离,并散在于胞浆中,核的改变出现于胞浆改变明显之后.核染色质由簇状集聚于核膜下呈钟面排列到向中央积聚成轮廓不规则的团块.轴突基本正常.变化二为胞浆和胞核均浓缩,胞浆中有大小不等的空泡.②手术对照组和正常对照组同侧顶叶皮质和海马细胞均无异常改变.结论:脑损伤后脑细胞肿胀、胞浆和胞核均浓缩,对未成熟脑创伤性神经变性起十分重要的作用.
作者：章惠英；何正瑞；朱平；顾峻；陈黎华；刘文超；丁文龙 刊期： 2006年第16期
目的:观察2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1表达变化,分析糖尿病肾病时肾小管病变、肾间质纤维化可能的发生、发展机制.方法:实验于2002-10/2003-05在河北医科大学第二医院完成.纳入二级8周龄雌性SD大鼠40只.随机分为正常对照组和糖尿病组,各20只.通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,制作2型糖尿病大鼠模型.分别动态观察12,24周时对照组,糖尿病组大鼠糖尿病肾病时,肾脏的病理改变及功能变化,并同时应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白:α-平滑肌肌动蛋白、角蛋白18及转化生长因子β1在肾小管上皮细胞中的表达. 结果:糖尿病组共成模16只,血糖没有升高的大鼠未纳入结果分析,两组共纳入结果分析36只.①糖尿病组大鼠12周时光镜下可见部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞水肿,胞浆内可见小脂肪空泡,肾小管损伤指数增高;24周时上述变化程度加深,管腔内可见破碎脱落的细胞.24周电镜下可见线粒体部分水肿,嵴大部分消失,微绒毛显著减少,部分肾小管基底膜明显增厚,小管间可见大量胶原纤维.②免疫组化显示:糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞胞浆中α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1表达增强,角蛋白18表达则下降,它们均随病程进展而加重.③流式测α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1表达与免疫组化结果一致,并且与三酰甘油、胆固醇、24 h尿白蛋白排泄率明显正相关,与肌酐清除率负相关.结论:在2型糖尿病肾病的发展过程中确实存在小管上皮-肌成纤维细胞转分化,而且转化生长因子β1是其重要的促进因子.小管上皮-肌成纤维细胞转分化与肾功能下降的程度相平行.
作者：王瑞英；姚敏；王绵；苏胜偶 刊期： 2006年第16期
目的:脉冲多普勒及组织多普勒显像技术是临床常用的评价左心室舒张功能的方法,用脉冲多普勒及组织多普勒显像技术评价西尼地平对高血压患者左心室舒张功能的影响.方法:选择2004-03/2004-11解放军第八十八医院门诊收治的轻-中度高血压患者40例,男34例,女6例,根据左心室质量指数＞¨6 g/m2(男)及左心室质量指数＞104g/m2(女)将患者分为左心室肥厚组15例,非左心室肥厚组25例;健康对照组16例,13例,女,3例.测定二尖瓣血流频谱E波速度、A波速度、E波速度/A波速度、E波减速时间、等容舒张时间,并用组织多普勒显像技术测量二尖瓣环侧壁收缩期运动速度、舒张早期运动速度、舒张晚期运动速度及舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度.以左心室质量指数将高血压患者分为非左心室肥厚组及左心室肥厚组,比较3组间上述指标的差异.高血压组患者经2周导入期,给予西尼地平(安徽丰原药业股份有限公司、5 mg/片、H20020577)5 mg,1次/d口服.每2周随访患者1次,测量坐位收缩压、坐位舒张压及心率.若2周后舒张压仍大于95mm Hg(1 mm Hg 0.133kPa),则增量至10 mg,1次/d口服,共治疗8周.治疗后亦测量上述指标,与治疗前进行比较,观察降压效果及对左心室舒张功能的影响.结果:高血压患者40例,其中1例因头痛,2例因欠合作而退出,共37例进入结果分析;对照组16例全部进入结果分析.①非左心室肥厚组及左心室肥厚组E波速度/A波速度、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度比对照组降低(0.93±0.19,0.82±0.18,1.18±0.38;0.90±0.23,0.72±0.11,1.15±0.40,F=8.17～9.81,P＜0.01),且左心室肥厚组舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度与非左心室肥厚组比较,差异有显著性意义(F=9.81,P＜0.05);左心室肥厚组舒张早期运动速度比对照组和非左心室肥厚组均降低[(7.42±1.45),(9.66±2.56),(9.33±1.75)cm/s,P＜0.01].②西尼地平治疗8周后两组高血压患者收缩压、舒张压均较治疗前下降[(129±10),(148±13),(86±6),(99±3)mm Hg,t=3.77～13.63,P＜0.001].③西尼地平治疗8周后两组高血压患者E波减速时间、等容舒张时间较治疗前降低[(158.53±27.09),(170.85±32.59)ms;(88.12±14.45),(101.54±20.20)ms;P＜0.05～0.001],E波速度、E波速度/A波速度、舒张早期运动速度、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度均较治疗前升高[(71.06±13.34),(66.63±12.45)cm/s;(0.92±0.19),(0.87±0.18);(921±2.02),(8.44±1.80)cm/s;(0.93±0.20),(0.82±0.21):P＜0.01～0.001].结论:与正常人相比高血压患者存在左心室舒张功能障碍;组织多普勒显像技术测量二尖瓣环侧壁组织运动速度在评价左心室舒张功能方面较二尖瓣血流频谱更准确;西尼地平对轻中度高血压患者具有良好的降压作用,能改善高血压患者左心室舒张功能.
作者：孙丽萍；谭红伟；黎莉；刘新；刘军杰 刊期： 2006年第16期
目的:观察长期的登山锻炼对不同年龄个体心、肺功能和血脂的影响.方法:采用个案研究法,于1999-03/2005-03对坚持登山锻炼的3名健康男性(青年秋某,31岁;中年吴某,40岁;老年王某,62岁)进行6年时间的追踪调查.登山海拔约580 m,长约2.5 km,石级2千级以上,锻炼强度中等,用脉率监控.观察锻炼前后各受试者肺活量、晨脉、血压、血脂等主要心血管参数的变化.结果:3名受试者均进入结果分析.①肺功能:青年秋某、中年吴某和老年王某锻炼后肺活量分别增加了567,473.3和300 mL(P均＜0.01).②心功能:青年秋某、中年吴某和老年王某锻炼后晨脉分别下降9.3,8.0和5.6次/min;收缩压下降15.1,9.1和5.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);舒张压下降12.0,9.0和4.5 mm Hg.除老年王某晨脉和舒张压下降无图蒲б庖逋?余均有显著差异(P＜0.05或0.01).③血脂:青年秋某和中年吴某锻炼后总胆固醇、三酰甘油下降有统计学差异(2.24,0.90 mmol/L;0.38,0.20 mmol/L,P＜0.01);老年王某锻炼后总胆固醇和三酰甘油上升0.09,0.16 mmol/L(P＜0.01).青年秋某高、低密度脂蛋白胆固醇均较锻炼前下降(P＜0.05或0.01);中年吴某锻炼后高密度脂蛋白胆固醇上升(P＜0.01)、低密度脂蛋白胆固醇下降伊＜0.001);老年王某锻炼后低密度脂蛋白胆固醇下降(P＜0.001).结论:长期登山锻炼能够增大肺活量,降低血压,减缓心率,促进血脂代谢的改善,提高心血管的适应力.同时发现:除低密度脂蛋白胆固醇外,血脂代谢中的总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇的变化与个体状况有关.
作者：邱远 刊期： 2006年第16期
目的:通过三维建模有限元方法对腕舟骨肿物的精确定位及肿物切除后的生物力学改变,探讨三维建模及有限元分析对腕舟骨肿物切除的指导作用.方法:选择2005-07/08吉林大学中日联谊医院手外科收治的腕舟骨肿物患者1例,女,46岁.腕部疼痛3年余,查体:鼻咽窝部有压痛,腕过屈时加重.X射线片及CT片示舟骨内有一高密度肿物,周围有低密度区.利用螺旋CT获取腕舟骨肿物患者的腕骨DICOM格式文件,利用3D-Doctor1.2建立腕骨三维数字模型及虚拟切除肿物前后舟骨三维模型,导入Ansys9.0,建立实体模型,施加载荷后进行分析.结果:①三维数字模型:所有69层CT文件构建的三维数字模型,可从任意角度观察腕舟骨轮廓构建的三维数字模型,发现肿物位于腕舟骨腰部靠近远极位置,离背侧皮质距离近,于是可确定手术入路为腕背侧鼻咽窝入路.②有限元分析:从Von Mises应力分布图可见肿物未切除时腕舟骨应力分布均匀,肿物切除后腕舟骨应力分布不均,提示肿物切除后存在桡舟关节创伤性关节炎或骨折的风险,有必要行植骨术.结论:三维建模及有限元分析能够术前精确定位肿物,并对切除部位是否需要植骨具有指导意义.
作者：董俊文；李锐；张为众；崔树森 刊期： 2006年第16期
目的:观察角叉菜胶炎性痛及痛过敏中脊髓后角一氧化氮合酶的变化,特别是其时间特征. 方法:实验于2004-05/08在河北工程学院医学院生理学实验室完成.选用清洁级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组,每组8只:对照组:不加任何处理.注射角叉菜胶12 h组,注射角叉菜胶24 h组,注射角叉菜胶48 h组,注射角叉菜胶72 h组,大鼠右后掌足跖部皮下注射30g/L角叉菜胶0.1 mL建立炎性痛模型,分别在注射角叉菜胶后12,24,48,72 h取材.应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶组织化学法测定脊髓一氧化氮合酶表达.应用光学显微镜下观察并计数脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数目;应用HPLAS-1000高清晰度彩色病理图文分析系统软件测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞的灰度值,用于定量分析染色深度,灰度值与染色深度呈反比.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.①L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞数量的变化:对照组可见少量尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞,注射角叉菜胶后12,24,48 h,无论是同侧还是对侧的脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内,阳性细胞数目均较对照组增加,24 h达到高峰,以后逐渐减少,至72 h,两侧均恢复至对照水平.此外,两侧脊髓后角比较,在注射角叉菜胶后各时间点,注射侧的阳性细胞数目均比对侧多.②L5脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色深度的变化:注射角叉菜胶后,双侧脊髓后角尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶阳性细胞染色均逐渐加深,至24 h达高峰,以后逐渐降低.统计结果表明,12,24,48 h组阳性细胞染色深度均较对照组明显加深(即灰度值降低),其中24 h加深显著;至72 h时,注射部位对侧脊髓后角Ⅰ～Ⅱ板层内的阳性细胞染色已恢复至对照组水平,而同侧尚未降至对照组水平.两侧比较,发现注射角叉菜胶后各时间点,注射同侧均较对侧阳性细胞染色加深.结论:角叉菜胶炎性痛及痛过敏中,脊髓后角一氧化氮合酶活性增强,且这种增强有一定的时间变化特征.
作者：杨永忠；郭新华；刘宇宁；王彦华；乔俊红 刊期： 2006年第16期
背景:近年来,吉兰-巴雷综合征和眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征屡有发现中枢神经系统受累,受累部位包括视神经、脑干和小脑.眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征患者的脑干和脊髓小脑束发现MRI异常信号.因此建立空肠弯曲菌感染后脑炎的动物模型并通过影像学、免疫学及病理学等方法手段探讨其形成机制是实验出发点.目的:建立空肠弯曲菌Penner4型感染后中枢神经系统病变的动物模型.设计:随机分组设计、对照动物实验.单位:河北医科大学第二医院影像科、神经内科.材料:实验于2003-08/12在河北医科大学第二医院分子影像实验室完成.选择健康大耳白兔15只,随机分为实验组10只,对照组5只.方法:实验组于第1周将空肠弯曲菌灭活菌液与等体积的完全弗氏佐剂对抽充分乳化后,分别于双腋窝、双腹股沟及背部脊柱旁皮下多点注射免疫,每处1 mL,每只总量5 mL.以后每2周以单纯空肠弯曲菌灭活菌液腹腔注射加强免疫,每只每次总量5 mL,共5次.对照组以相同体积的生理盐水代替空肠弯曲菌菌液,注射方法及时间与实验组完全相同.评价方法:①症状与体征:观察动物精神状态、饮食、尿便及肢体活动状况等.②血清学检查:用酶联免疫吸附法分别检测动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量.③影像学观察:使用TOSHIBA 1.5 T磁共振成像设备分别于每次免疫前随机抽取两组实验动物行MRI检查.扫描序列包括:自旋回波序列T1加权像,扫描参数为500/15ms(TR/TE);快速自旋回波序列T2加权像,4000/108ms(TR/TE);液体衰减反转恢复序列,参数为10 000/120 ms(TR/TE),翻转角90°,以上扫描层厚4.0mm,层间距0.8mm.④组织学检查:发病动物于初次免疫后4周经心脏灌注致死,立即开颅取视神经、部分白质、海马、脑干、小脑及颈、胸、腰各段脊髓,固定于40g/L甲醛溶液,分别行苏木精-伊红染色、坚固蓝染色及髓鞘碱性蛋白免疫组化染色.免疫后10周于实验组内随机选取5只及对照组5只以同样方法获得组织学标本.主要观察指标:症状与体征;动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量;影像学观察;组织学观察.结果:纳入动物15只,14只进入结果分析,实验组中1只动物于免疫后4周时死亡.①实验组1只动物于免疫后2周出现精神症状及肢体活动障碍.②实验组动物血清抗空肠弯曲菌-IgG抗体滴度在2～4周达到高峰,自第2周起,实验组动物血清A值显著大于对照组(实验组、对照组分别为1.923±0.403,0.973±0.633,P＜0.05).IgG型GM1(A值)在第8周时明显升高,但与对照组比较差异无显著性(实验组、对照组分别为0.115±0.042,0.097±0.039,P＞0.05).血清髓鞘碱性蛋白含量(A值)均在第8周时显著上升(0.134±0.041).③影像学检查发现实验组动物在免疫后2～4周出现不同程度的颅脑MRI异常信号.④组织学改变见实验组动物脑干、延髓、颈髓、胸髓及腰髓等部位髓鞘肿胀,未见炎细胞浸润及髓鞘脱失.对照组上述部位均未见明显改变.结论:空肠弯曲菌Penner 4型可诱发中枢神经系统病变.
作者：刘怀军；陈薇；刘瑞春；李春岩；王勇；李林芳 刊期： 2006年第16期
1我的从医经历我于1946年考入国立长春大学医学院,1949年东北解放学校并入中国医科大学医疗系.1951年初中国医科大学毕业,由东北军区卫生部分配到汤岗子医院任内科医师,当时医院为战勤服务,主要由3个后方医院抽调的医务人员组成,为抗美援朝志愿军的伤病员进行抢救治疗.1952年末,我到大连医学院内科进修,1953年8月返院,继续做内科主治医师兼高干病房主治医师,1954年加入中国共产党.
作者：刘昆 刊期： 2006年第16期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
