赵健
目的:探讨缺氧程度与瘢痕成纤维细胞缺氧诱导因子1α表达的关系.方法:实验于2004-01/03在湘雅医学院中心实验室完成.选择烧伤患者创面愈合后3～6个月的瘢痕为取材对象.取体外分离培养的皮肤瘢痕成纤维细胞,分别在体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下培养24 h后,采用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测缺氧诱导因子1α的表达.结果:①免疫组织化学染色:细胞核和细胞质均有缺氧诱导因子1α表达,体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α表达的信号强度分别为47.50±9.29,96.00±18.29,209.17±19.64,263.83±13.24,各浓度比较差异显著(F=261.01,P＜0.01).体积分数为0.2的氧浓度下缺氧诱导因子1α部分为弱阳性,体积分数为0.1的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本弱阳性,体积分数为0.05的氧浓度下缺氧诱导因子1α以阳性表达为主,体积分数为0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α基本为阳性.②Western Blot印迹检测:体积分数为0.2,0.1,0.05,0.015的氧浓度下缺氧诱导因子1α蛋白表达相对含量分别为0.02,0.26,0.39,0.97,呈逐渐增高趋势,均明显高于体积分数为0.2的氧浓度条件下的缺氧诱导因子1α蛋白表达.结论:随着氧浓度的降低,皮肤瘢痕成纤维细胞的缺氧诱导因子1α表达强度逐渐增强.缺氧诱导因子1α的表达强度可间接反映瘢痕组织内的氧浓度.
作者：李高峰；谭军；钟茜；罗成群 刊期： 2006年第16期
目的:观察灌胃给予含糖、电解质、微量元素的运动饮料对于负重游泳训练SD大鼠恢复运动疲劳的作用及机制.方法:实验于2005-02/04在解放军第二军医大学长海医院中心实验室完成.①将48只7周龄SD大鼠随机分为对照组(n=12),40 g/L葡萄糖组(n=18),饮料组(n=18).将每组大鼠在水温平均(30±1)℃,水深50 cm,直径50 cm的陶瓷缸中用细线绳固定5 g重铅块进行负重游泳训练.②游泳前实验大鼠灌胃,每只每次4mL液体,分别为生理盐水、40g/L葡萄糖、自行设计配制的运动饮料,灌胃时间每只平均15 s.③第1次负重游泳30min后取出大鼠快速进行第2次灌胃.用红外线取暖器对鼠笼保温休息20 min,立即进行第2次负重游泳50 min,取出后快速进行第3次灌胃.以同样方式保温休息20 min,进行第3次负重游泳至力竭.④力竭判断标准为大鼠沉入水中超过10 s,无法浮出水面,视为力竭,记录力竭时间.结果:实验纳入48只大鼠全部完成训练,均进入结果分析,中途无脱落.①3组大鼠负重游泳持续时间的均值分别为对照组(124.00±52.11)min、40 g/L葡萄糖组(138.61±83.05)min、饮料组(204.50±75.20)min.②3组大鼠力竭时间的区间分别为对照组(59～240)min、40g/L葡萄糖组(30～316)min饮料组(108～393)min.③3组大鼠游泳至力竭时间,对照组与40 g/L葡萄糖组无统计学差异,与饮料组差异有显著性意义(P=0.016);40 g/L葡萄糖组与饮料组统计学差异有显著性意义(P=0.03).结论:①含糖、电解质、微量元素的运动饮料能够明显延长大鼠负重游泳至力竭时间.②保持运动前、中、后机体的水、电解质及能量平衡是快速消除运动疲劳的有效手段.
作者：张军；王辉；李闻捷；徐玉莲；惠小阳 刊期： 2006年第16期
目的:建立新西兰兔营养性高脂血症模型,观察营养性高脂血症对兔外周血L-肉毒碱水平以及血液流变学的影响.方法:实验于2005-03/05在解放军南京军区南京总医院动物实验中心进行.纳入刚离乳非纯系新西兰兔36只,分为实验组(n=20)和对照组(n=16),分别给予高脂饲料和普通全价饲料喂养至3月龄,建立高脂血症动物模型.用全自动生化仪测定外周血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;采用HPLC法测定外周血中L-肉毒碱水平;同时用全自动血液流变分析系统分析血液流变学变化,并分析L-肉毒碱水平与总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇相关性.结果:共纳入动物36只,在实验过程中,对照组兔子3只、实验组1只因腹泻等原因死亡,进入结果分析数为32只.①实验组20只新西兰兔,有18只成功建立了营养性高脂血症动物模型,成功率为90%.②实验组总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇相对于对照组,有极为显著的升高[(31.27±3.84),(0.70±0.11);(2.01±1.19),(0.53±0.14);(17.42±4.58),(0.22±0.05)mmol/L;P＜0.01];对照组L-肉毒碱水平极显著的高于实验组[(58.89±7.76),(17.77±1.91)μmol/L,P＜0.01].③血液流变学各指标中,实验组全血黏度显著高于对照组[(1.95±0.23),(1.70±0.14)mPa·s,t=2.761,P＜0.05],实验组红细胞聚集指数、红细胞计数与红细胞压积极显著的低于对照组[(5.24±0.34),(6.27±0.37);(3.94±0.36),(4.74±0.54)×1012L-1;(0.34±0.03),(0.44±0.02)L/L;t=-3.781～-7.735,P＜0.01],其他各项指标在两组间无差异.④对照组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈负相关,实验组的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱水平呈负相关,高密度脂蛋白胆固醇与L-肉毒碱呈正相关.结论:幼年起摄入大量高脂食物极易诱发营养性高脂血症,并能显著降低外周血L-肉毒碱水平,出现失代偿,同时亦可影响血液流变学指标.
作者：朱照平；李伟；夏欣一；黄宇烽 刊期： 2006年第16期
目的:采用酶组织化学法观察缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤是否有保护作用.方法:实验于2005-07/10在锦州医学院药理实验室完成.选取健康清洁级1月龄SD大鼠24只,随机分为3组:假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组,8只/组.①缺血再灌注组和经典缺血预处理组大鼠建立骨骼肌缺血/再灌注模型.大鼠腹腔麻醉后沿股鞘切开皮肤,分离股动静脉,制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉,用微血管夹阻断股动脉血供,制成右后肢缺血模型.②缺血再灌注组大鼠造模后缺血60 min,再灌注20 min.经典缺血预处理组大鼠用无创伤血管夹阻断股动静脉,给予10 min的短暂缺血及10 min的再灌注,3次循环后再次阻断股动静脉,缝合左大腿前方皮肤切口,缺血60 min,剪开左大腿前方切口取出无创伤血管夹,观察血流恢复无血栓形成后,在动脉血流恢复的情况下可观察到患肢鼠爪由暗紫色转变为粉红色,再灌注20 min.假手术对照组大鼠只穿线不结扎,股动脉旷置50 min.③通过光镜观察各组骨骼肌结构的变化,同时以黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠骨骼肌组织的超氧化物歧化酶活性,硫代巴妥酸法测定丙二醛含量,酶组织化学法测定过氧化氢酶活性和琥珀酸脱氢酶活性.结果:实验选取健康清洁级SD大鼠24只,全部进入结果分析.①造模后光镜下各组大鼠肌细胞形态学观察结果:假手术对照组肌细胞正常,肌纤维完整;缺血再灌注组肌细胞部分溶解,肌纤维扭曲、断裂;经典缺血预处理组肌细胞点片状坏死,肌纤维基本完整.②各组大鼠血清丙二醛和总超氧化物歧化酶含量的比较:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组的血清丙二醛含量明显降低[(11.22±0.94),(7.67±1.21)μmol/L,P＜0.05],血清总超氧化物歧化酶含量明显升高[(97.97±7.71),(145.74±11.07)Nu/mL,P＜0.05].③各组大鼠骨骼肌过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化:与缺血再灌注组比较,经典缺血预处理组过氧化氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高[(10 423.4±3 357.4),(28 410.2±2 925.3)个,P＜0.05;(44.30±9.75),(63.00±9.72)A,P＜0.05].结论:大鼠骨骼肌组织在缺血前给予缺血预处理,能够增强骨骼肌的抗氧化能力,提高骨骼肌对缺血再灌注损伤的耐受程度.提示酶组织化学法可以较准确地反映缺血预处理具有保护心肌结构和抗氧化效应.
作者：梅晰凡；刘畅；王伟；刘品端 刊期： 2006年第16期
背景:亚低温在脑梗死的治疗中已经得到广泛应用,实施体表亚低温是否会影响血压,此影响有利还是有弊,需要进一步研究考证.目的:观察亚低温治疗实验性脑梗死大鼠血压的变化,进一步探讨其对脑保护功能的影响.设计:随机对照实验.单位:武汉大学人民医院神经内科.材料:实验在武汉大学人民医院神经内科实验室进行.选择SD大鼠120只,随机分为对照组和实验组,每组60只.方法:实验组在大脑中动脉闭塞后3 h将动物置于4℃环境中,使肛温控制在(34±1.0)℃;对照组置于室温(20℃)环境中.所有动物在大脑中动脉阻塞后2 h开始再灌注.用监护仪监测心率、呼吸、血氧饱和度、肛温和血压.24 h后麻醉下处死动物,取脑组织作梗死灶总体积测定.主要观察指标:①两组大鼠实验前后心率、呼吸、血氧饱和度、平均动脉血和血压变化.②两组大鼠梗死灶体积.结果:①两组阻塞后的血压均较阻塞前明显升高[(150±7.2),(129±5.7)mm Hg;(149±7.5),(130±2.2)mm Hg,P＜0.01],两组比较差异无显著性意义(P＞0.05).开始亚低温后,亚低温组的血压明显降低(P＜0.04).②亚低温组的脑梗死体积明显小于对照组[(153.17±26.83)mm3对(251.45±36.70)mm3,P＜0.01].结论:亚低温在缩小脑梗死体积的同时,能引起血压明显降低.
作者：李涛；李承晏；余绍祖 刊期： 2006年第16期
目的:观察结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子mRNA、蛋白的表达和胶原合成的影响.方法:实验于2005-03/12在哈尔滨医科大学免疫教研室完成.选取哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容中心手术标本,包括正常皮肤和增生性瘢痕.将手术中切下的正常皮肤、增生性瘢痕组织在无菌条件下去除表皮后采用组织块贴壁法培养于含体积分数为0.1的胎牛血清的RPMI1640培养液中,置37℃,体积分数为0.05的CO2条件下原代培养.经2.5g/L胰蛋白酶消化传代,传代至3～5代时进行实验.实验分4组:①正常皮肤成纤维细胞组.②增生性瘢痕成纤维细胞组.③增生性瘢痕成纤维细胞+5.0 mg/L转化生长因子β1组(简称转化生长因子β1组).④增生性瘢痕成纤维细胞+5.0 mg/L转化生长因子β1+结缔组织生长因子反义寡核苷酸组(简称反义寡核苷酸组).用5.0 mg/L转化生长因子β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞后,以脂质体介导方法将结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染增生性瘢痕成纤维细胞中,用反转录-聚合酶链反应方法和Western Blot方法检测细胞中结缔组织生长因子mRNA和蛋白质的表达;采用3H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量.结果:①反转录-聚合酶链反应结果:结缔组织生长因子mRNA在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强,转化生长因子β1刺激后表达量0.64±0.32明显高于增生性瘢痕成纤维细胞0.31±0.14,差异显著(P＜0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制结缔组织生长因子mRNA的表达,表达量0.12±0.62明显低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组,差异显著(P＜0.01).②Western印迹结果:蛋白水平趋势与mRNA水平相一致.结缔组织生长因子蛋白在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强84.63±11.49,转化生长因子β1刺激后表达量102.89±14.35明显高于增生性瘢痕成纤维细胞组,差异显著(P＜0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制转化生长因子β1的作用,结缔组织生长因子蛋白表达量41.75±10.56低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组(P＜0.01).③结缔组织生长因子反义寡核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的作用:增生性瘢痕成纤维细胞组、转化生长因子β1组、反义寡核苷酸组的3H-脯氨酸掺入率分别为5 381±185,8 273±357,2 475±859,转化生长因子β1可以显著增加成纤维细胞胶原的合成(P＜0.01);而结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1刺激后的成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用,差异显著(P＜0.01).结论:结缔组织生长因子反义寡核苷酸能够抑制转化生长因子β1引起的结缔组织生长因子mRNA、蛋白质表达的增高和胶原合成的增多,表明阻断结缔组织生长因子可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段.
作者：任丽虹；郝立君；肖志波；庞建华；滕雯 刊期： 2006年第16期
目的:观察低氧预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达的影响,探讨其脑保护作用及可能机制.方法:①实验于2004-10/2005-06在苏州大学附属第一医院神经内科完成.选用清洁级成年SD雄性大鼠55只,随机分为3组:假手术组,对照组(缺血再灌注组)和低氧预处理组.②采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组只手术不插线.低氧预处理组在低氧预处理后12 h制备脑缺血再灌注模型.③假手术组在缺血3 h再灌注24 h、对照组和低氧预处理组在缺血3 h再灌注3,6,12,24,48 h不同时间点,进行脑切片的苏木精-伊红染色、原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤2水平、原位杂交染法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达.结果:55只大鼠均进入结果分析.①假手术组无凋亡细胞,低氧预处理组的凋亡细胞较对照组明显减少(P＜0.05).②低氧预处理组大鼠缺血再灌注3 h可见B细胞淋巴瘤2阳性细胞数开始表达,再灌注24 h达高峰,缺血再灌注6,12,24,48 h均较对照组增高(101.40±2.78,68.20±1.45:137.92±2.41,81.34±2.28;172.21+2.89,103.12+2.61;105.68±12.67,60.12±1.47;P＜0.05).③低氧预处理组和对照组缺血再灌注3 h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA阳性细胞数的表达逐渐增加,至24 h达高峰;低氧预处理组缺血再灌注12,48 h阳性细胞数的表达均较对照组减少(45.96±5.02,85.48±7.88;33.84±4.67,56.31±7.02;P＜0.05).结论:低氧预处理的脑保护作用与其抑制神经细胞凋亡有关;而上调B细胞淋巴瘤2及下调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA的表达,可能是实现保护作用、抑制凋亡的机制之一.
作者：陈治国；张正春；董万利 刊期： 2006年第16期
1我的从医经历我于1946年考入国立长春大学医学院,1949年东北解放学校并入中国医科大学医疗系.1951年初中国医科大学毕业,由东北军区卫生部分配到汤岗子医院任内科医师,当时医院为战勤服务,主要由3个后方医院抽调的医务人员组成,为抗美援朝志愿军的伤病员进行抢救治疗.1952年末,我到大连医学院内科进修,1953年8月返院,继续做内科主治医师兼高干病房主治医师,1954年加入中国共产党.
作者：刘昆 刊期： 2006年第16期
目的:体操员出现髋关节股骨头缺血性坏死可破坏运动员训练的系统性,采用凋查方法分析女子体操运动训练与股骨头坏死发生的关系,以预防股骨头坏死的发生.方法:于2003-09/2005-09采用文献资料、运动员、医生及专家凋查、数理统计等方法对女子体操运动员发生股骨头缺血性坏死的情况进行调查与分析.调查内容包括训练现状、训练损伤情况、对股骨头坏死病损了解状况、股骨头损伤的影响因素等问题.结果:发放运动员、医生等人问卷188份,回收完整问卷162份,回收率为86.2%,纳入结果分析162份.分3轮发放专家问卷32份、29份、25份,分别有效回收29份、27份、24份进入结果分析,回收率分别为91%,93%,96%.80份专家问卷数据显示结果:①体操项目中的持续性训练对股骨头缺血性坏死有影响(权重值0.382 2).②技术动作错误对股骨头缺血性坏死有影响(权重值0.314 8).③部分外界环境因素(权重值0.303 1)也是影响股骨头缺血性坏死的因素之一.结论:体操运动训练的持续性、技术动作错误以及周围环境因素均是股骨头缺血性坏死伤病损发生的主要影响因素.
作者：王晓峰；岳为民；赵斌；徐华 刊期： 2006年第16期
目的:建立大鼠胫前肌深度冻伤模型了解其病理变化特点,探索组织工程化成肌细胞移植的适宜动物模型.方法:实验于2003-09/2004-10在四川大学华西医院修复重建实验室完成.选择5月龄SD大鼠30只,随机分10组,正常对照组、术后1,3,5,7,10 d,2,4,8,12周组,每组3只,6个样本.采用液氮冷冻后的金属条按一定时间放置于大鼠胫前肌表面,造成胫前肌深度冻伤,测定大鼠胫前肌冻伤前后肌重、磷酸肌酸激酶及同工酶的变化.采用苏木精-伊红染色观察骨骼肌受冻伤后肌组织病理变化;采用免疫组织化学Ⅳ型胶原染色观察受冻肌组织基膜损伤及再生情况;采用Mallory三色染色法观察冻伤组织修复时胶原增生情况,以了解其纤维化愈合的程度.结果:纳入动物30只,均进入结果分析.①肌重变化:冻伤前,冻伤后1,3,5,7,10 d,2,4,8,12周肌重平均值分别为0.5889,0.7066,0.7302,0.6735, 0.5929,0.5687,0.5496,0.4099,0.3493,0.3036 g.术后1,3,5 d组肌重均增高(P＜0.05);术后7,10 d组无显著差异(P＞0.05);而术后2,4,8,12周组均降低(P＜0.05).即冻伤后的胫前肌经历初5 d肌肉肿胀,肌重增加,2周开始肌重呈明显下降的过程.②磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶-MM含量:术后磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶-MM较冻伤前明显下降,术后3 d呈逐渐降低趋势.③组织学观察:大鼠胫前肌经深度冻伤后,肌组织变性、坏死,肌纤维的基膜保持较完整,深度冻伤局部缺乏成肌细胞,修复以脂肪性变和纤维增生为主,后期肌肉明显萎缩.结论:大鼠胫前肌深度冻伤模型适合作为成肌细胞移植的动物模型.
作者：张斌；黄富国；杨志明；李万里；戚超 刊期： 2006年第16期
情结这个词儿已被当今的文人们时髦地赋予在许多生动的事物上.
作者：王莉莎 刊期： 2006年第16期
目的:观察长期的登山锻炼对不同年龄个体心、肺功能和血脂的影响.方法:采用个案研究法,于1999-03/2005-03对坚持登山锻炼的3名健康男性(青年秋某,31岁;中年吴某,40岁;老年王某,62岁)进行6年时间的追踪调查.登山海拔约580 m,长约2.5 km,石级2千级以上,锻炼强度中等,用脉率监控.观察锻炼前后各受试者肺活量、晨脉、血压、血脂等主要心血管参数的变化.结果:3名受试者均进入结果分析.①肺功能:青年秋某、中年吴某和老年王某锻炼后肺活量分别增加了567,473.3和300 mL(P均＜0.01).②心功能:青年秋某、中年吴某和老年王某锻炼后晨脉分别下降9.3,8.0和5.6次/min;收缩压下降15.1,9.1和5.3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);舒张压下降12.0,9.0和4.5 mm Hg.除老年王某晨脉和舒张压下降无图蒲б庖逋?余均有显著差异(P＜0.05或0.01).③血脂:青年秋某和中年吴某锻炼后总胆固醇、三酰甘油下降有统计学差异(2.24,0.90 mmol/L;0.38,0.20 mmol/L,P＜0.01);老年王某锻炼后总胆固醇和三酰甘油上升0.09,0.16 mmol/L(P＜0.01).青年秋某高、低密度脂蛋白胆固醇均较锻炼前下降(P＜0.05或0.01);中年吴某锻炼后高密度脂蛋白胆固醇上升(P＜0.01)、低密度脂蛋白胆固醇下降伊＜0.001);老年王某锻炼后低密度脂蛋白胆固醇下降(P＜0.001).结论:长期登山锻炼能够增大肺活量,降低血压,减缓心率,促进血脂代谢的改善,提高心血管的适应力.同时发现:除低密度脂蛋白胆固醇外,血脂代谢中的总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇的变化与个体状况有关.
作者：邱远 刊期： 2006年第16期
目的:观察偏瘫患者行走的能量消耗及其与速度的关系.方法:于1999-08/12选择北京医院康复科收治脑卒中偏瘫患者10例为观察对象,男8例,女2例;年龄53～70岁,平均58.4岁;病程1.5～54.0个月,平均13.8个月;均能独立行走,无呼吸系统疾病.患者自己选择自然行走速度,室内行走200m,如感觉疲劳、肌紧张等继续行走感到不适可终止行走.设备采用便携式呼吸气体分析仪,测试仪由检查者携带同行,测试时间:行走前站立2 min、行走全过程、行走停止后5 min测定氧代谢当量(MET)、行走氧值[每公斤体质量单位距离的耗氧量,mL/(kg·m)]=行走期间平均能量消耗值×3.5×行走时间/行走距离、速度(m/min).结果:纳入患者10例,均进入结果分析.①行走速度4.2～53.4 m/min,平均(23.5±15.2)m/min.②站立时能量消耗平均为(1.69±0.25)MET,行走时平均为(2.85±0.50)MET,行走后休息迅速降低到行走前水平,自然速度行走与自然站立能量消耗相差(1.15±0.44)MET,行走速度与行走能量消耗值有相关性(r=0.645,P＜0.05).③行走氧值0.23～1.85 mL/(kg·m),平均(0.65±0.49)mL/(kg·m),行走过程中耗氧量曲线平稳,行走速度与行走氧值有相关性(r=-0.768,P＜0.01).结论:偏瘫患者舒适行走速度明显低于正常人群,站立和行走的耗氧量均增高,行走氧值明显增高.行走速度与能量消耗呈正相关,与耗氧量呈.负相关.
作者：高霞；李京平；陈刚 刊期： 2006年第16期
目的:观察白细胞介素1细胞因子家族白细胞介素1α,白细胞介素1β和白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性,探讨其与慢性阻塞性肺疾病基因易感性的关系.方法:选择2004-03/2005-06哈尔滨医科大学收治的吸烟慢性阻塞性肺疾病患者资料88例为观察组,男52例,女36例;同期选择与观察组性别、年龄匹配的无血缘关系的汉族健康吸烟者96名为对照组,男61名,女35名.应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测白细胞介素1细胞因子家族不同基因型和基因频率两组观察对象中的分布.结果:慢性阻塞性肺疾病患者88例,健康吸烟者96名,全部进入结果分析.①慢性阻塞性肺疾病患者中白细胞介素1ra RN2等位基因和RN2/2基因型的分布频率较健康吸烟组明显增加(0.307,0.151;0.125,0.042,P＜0.05).白细胞介素1ra RN2纯合子和白细胞介素1ra RN2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度分别为3.286(95%可信区间:1.006～10.733)和2.555(95%可信区间:1.538～4.224).②等位基因白细胞介素1βB2和白细胞介素1βB2纯合子基因型的分布频率在慢性阻塞性肺疾病组中明显增加,与健康吸烟组差异有显著性(0.568,0.396;0.295,0.167,P＜0.05).白细胞介素1βB2纯合子和白细胞介素1βB2等位基因携带者发生慢性阻塞性肺疾病的相对危险度(OR值)分别为2.097(95%可信区间:1.035～4.246)和2.088(95%可信区间:1.326～3.043).③白细胞介素1α串联重复顺序等位基因频率及基因型分布在两组间差异均无显著性(P＞0.05).结论:与白细胞介素1α基因多态性不同,等位基因白细胞介素1RN2和白细胞介素1βB2的基因多态性对慢性阻塞性肺疾病具有易感性.等位基因白细胞介素1βB2、白细胞介素1 RN2可能是慢性阻塞性肺疾病的易感基因.
作者：石玉枝；刘豹；霍建民；张薇 刊期： 2006年第16期
背景:脑卒中患者极易并发肺内感染,出现咳嗽无力,痰液不能咳出而发生呼吸衰竭.常规用药及传统排痰方法临床效果不是很理想.目的:采用多功能振动排痰机治疗脑卒中并发肺内感染,观察其疗效并总结治疗经验.设计:病例分析.单位:吉林医药学院附属医院神经内科.对象:选择2002-10/2005-05于吉林医药学院附属医院神经内科接受治疗的脑卒中并发肺内感染患者86例,随机分为常规治疗组43例,男23例,女20例,平均年龄(74.2±3.9)岁,联合治疗组43例,男22例,女21例,平均年龄(73.2±4.1)岁.其中脑梗死52例,脑出血29例,蛛网膜下腔出血5例,伴有意识障碍23例,既往伴有高血压患者31例,冠状动脉硬化性心脏病患者24例,糖尿病患者14例,高黏血症患者9例,脑出血颅内血肿微创清除术术后2例.脑卒中的诊断符合第四届全国脑血管病会议修订的标准.两组在性别、年龄、神经系统症状和体征上无显著性差异.排除标准:皮下感染、肺部肿瘤、肺结核、气胸及胸部疾病、肺出血及不能耐受振动的患者.并发肺炎的诊断标准:患者意识障碍加深,高热,体温在39℃以上,咳嗽、咯痰,体检时可闻及肺部湿罗音,外周血白细胞增多,以中性粒细胞为主,胸部X射线检查可见肺部感染征象.方法:两组均采用治疗脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血常规方案及传统排痰方法:给氧、抗生素应用、化痰平喘药物、超声雾化吸入等治疗.联合治疗组在此基础上加用沈阳北泰电子有限公司生产的BT-2008多功能振动排痰机,根据年龄及能否耐受叩击,分别选用普通叩击头、重症叩击头及护肋,选择成人固定模式1或2,患者取侧卧位,经受过专门培训的护师一手持排痰机把柄,缓慢将叩击头在胸部身体表面移动.叩击的顺序为右侧→左侧→背部→脊柱→胸骨.叩击时间10～20 min/次,每天一两次.疗效判断标准:①显效为:排痰效果好,咳嗽、咳痰或气喘等症状消失,听诊呼吸音正常,肺部罗音明显减少或消失.②有效为:痰液较易咯出,咳嗽、咳痰或气喘等症状消失,肺部罗音减少或消失.③无效为:咳嗽、咳痰或气喘症状无改善,听诊呼吸音弱且有湿罗音.主要观察指标:两组患者治疗结果.结果:纳入患者86例,均进入结果分析.①常规治疗组:显效18例(41.9%)、有效12例(27.9%),总有效率为69.8%;②联合治疗组:显效28例(65.1%),有效11例(25.6%),总有效率为90.7%.样本数据经r检验,P＜0.01,差异有非常显著性意义.结论:常规治疗的同时加用振动排痰机治疗脑卒中并发肺内感染疗效明显优于单纯常规治疗法.而且该机操作简单、使用方便,在临床中更适用于年老体弱、无力咳嗽、体位改变受限等排痰困难的患者.
作者：王军民；陈远芳；王一玲；王丽楠 刊期： 2006年第16期
目的:利用犬脊髓挫伤模型,结合磁共振成像、体感诱发电位、运动诱发电位分析犬脊髓损伤后胶质瘢痕的形成.方法:实验于2002-05/2003-04在解放军第三军医大学新桥医院实验动物中心完成.选取成年健康杂种犬12只,随机分为正常对照组3只,脊髓损伤组9只.脊髓损伤组动物,俯卧固定,定位棘突后以T8为中心作行椎板切除,骨窗10 mm×15 mm,暴露脊髓背侧硬膜,参考Allen's法自行设计打击装置.用冲击棒至脊髓损伤,致伤能量为450 g·cm,形成重度脊髓损伤模型.正常对照组除不致伤外,其余操作同脊髓损伤组.脊髓损伤组分别于伤后1 d,2周,8周各取材3只.术后进行犬后肢功能观察评价,测定犬双后肢体感诱发电位和运动诱发电位的变化,观察脊髓结构的影像学及组织学变化.结果:①犬脊髓损伤后运动功能的变化:脊髓损伤组动物在损伤后1 d,2周,8周观察的时间范围内,后肢和尾巴均未见活动.②犬脊髓损伤前后的电生理变化:脊髓损伤组动物在损伤前体感诱发电位和运动诱发电位均正常,但伤后增加刺激强度均不能记录到体感诱发电位和运动诱发电位.③各组脊髓结构的影像学比较:脊髓损伤组动物伤后损伤部位表现为T1加权成像呈局部低信号,T2加权成像呈高信号,信号纵向为(10.0±0.13)mm,大约是砸伤长度的2倍,为椭圆形空洞形成,局部脊髓萎缩变细,蛛网膜下腔粘连、连续性中断.④犬脊髓损伤后脊髓组织学变化:伤后1 d脊髓弥漫出血、渗出,脊髓中央管变形,神经元内氏体减少.伤后2周仍有出血、水肿,脊髓白质空泡样改变,脊髓中央灰质坏死、空洞形成.伤后8周空洞壁为大量胶质细胞形成的胶质瘢痕,并见炎细胞浸润.结论:450 g·cm致伤能量可导致犬脊髓严重损伤,从而形成典型的空洞及胶质瘢痕,提示该模型有利于慢性时期损伤修复的分析.
作者：林江凯；李露斯；冯华；王宪荣 刊期： 2006年第16期
目的:为了寻找慢性疲劳综合征的标志物,从分子水平上对慢性疲劳综合征进行诊断,运用运动实验的方法对慢性疲劳综合征患者外周血单核细胞基因表达进行观察.方法:实验于2005-07-10/08-10完成.①选择女性慢性疲劳综合征患者5例,作为试验组;健康女性5名,自愿参加本实验,作为对照组.两组在功率自行车上进行运动,强度控制在其大负荷的70%左右.②在负荷前后抽取血液,分离单核细胞并提取总RNA,反转录成cDNA,进行信号标记后与带有3 800个寡核苷酸片断的芯片进行杂交.③采用了分类对比法、分层聚类法、基因功能分类对比法来寻找基因表达差异及对功能归属进行了分析.结果:患者5例,健康者5名,均进入结果分析.①在负荷前后组内、组间的基因表达都有差异;实验组与对照组间的运动敏感基因表达的差异主要体现在与染色质合成、核小体、囊泡、细胞骨架以及膜蛋白受体功能有关的基因上.②与离子转运和离子通道活性相关基因表达方面,两组间的基准值在运动前就有明显差异,而在运动过后其差异变得更大.③在运动前后对对照组的运动应答基因进行了分析,结果发现有29条基因表达存在差异.结论:运动负荷与基因表达芯片相结合的方法在鉴定与慢性疲劳综合征相关基因的功能分类方面有着潜在的应用价值.
作者：柯杰兵；马文丽；林建棣；郑文岭 刊期： 2006年第16期
背景:类风湿关节炎的滑膜病变具有类肿瘤样生长的特点,表现为滑膜组织的肥厚增生,血管翳形成,对关节周围的组织产生侵蚀和破坏.在滑膜类肿瘤样病变的发展过程中有多种炎性因子和生长因子的参与,其中肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子对滑膜炎症的发展及滑膜血管翳的形成具有十分重要的作用.目的:同步观察胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量与滑膜血管内皮生长因子表达变化,探讨肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性.设计:随机分组设计、动物实验.单位:中南大学湘雅医院中西医结合研究所.材料:实验于2003-07/11在中西医结合研究所实验室完成.选择日龄45～50 d的SD大鼠40只,随机分为正常对照组10只,胶原性关节炎模型组30只.方法:采用10mg牛Ⅱ型胶原与5mL完全福氏佐剂研磨后,以每只100μL从大鼠尾根部皮内注射免疫,于21 d后按上述方法和剂量再次重复免疫制作大鼠胶原性关节炎模型.依据关节红肿程度和范围及关节肿大和变形情况进行关节炎指数积分评定,关节炎指数积分越高,关节炎症状越严重.正常对照组于25 d断头取血,胶原性关节炎模型组于免疫(造模)后25,30,35,40,45 d分别断头取血,采用放射免疫法检测胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量,同时采用免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平,观察其发病时间与滑膜新生血管形成、关节炎指数积分以及肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子之间关系.用直线相关分析法分析肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子α之间的关系.主要观察指标:胶原性关节炎发病时间与关节炎指数积分的关系,与血浆肿瘤坏死因子α含量及滑膜血管内皮生长因子表达的关系,胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α与滑膜血管内皮生长因子表达相关分析.结果:纳入动物40只,均进入结果分析.随着胶原性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多、滑膜增厚、关节炎指数积分逐渐增加、肿瘤坏死因子α含量和血管内皮生长因子水平也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关(r=0.535,P＜0.05),与肿瘤坏死因子α含量虽有相关增高趋势,但差异无显著性(r=0.371,P＞0.05).血浆肿瘤坏死因子α含量与血管内皮生长因子表达水平呈显著正相关(r=0.893,P＜0.01).结论:肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子在类风湿关节炎炎症反应,滑膜新生血管形成的细胞因子网络中起重要作用,二者相互可能具有影响,相互促进,充当恶性网络循环的调控作用;是介导类风湿关节炎发生和发展以及骨质侵蚀、致残的众多因子中的关键因子.
作者：熊新贵；梁清华；陈疆；李春燕；何金华；李霞玲；张花先；刘小春 刊期： 2006年第16期
目的:探索更简单实用和重复性好的小鼠心肌细胞分离技术.方法:实验于2005-05/09在大连大学医学院医学研究中心完成.选择8～16周龄昆明小鼠150只,雌雄不拘,体质量30～40g,由大连大学医学院动物中心提供.采用原位主动脉插管和动脉夹固定法酶解分离小鼠心室肌细胞,并在室温下进行全细胞膜片钳记录.结果:可将主动脉插管的时间控制在1.5 min内,所获心室肌细胞横纹清晰,一次性复钙可获得50%～60%的耐钙细胞,分离所得细胞可在全细胞膜片钳方式下记录到一过性外向钾电流(Ito).结论:原位主动脉插管和动脉夹固定酶解分离心室肌细胞的方法简便易行,重复性好,克服了原有方法体外心脏插管时间长,每次插管时间差异较大,分离效果不稳定的弊端.
作者：徐明；周士胜；李龙天；迟庆 刊期： 2006年第16期
目的:观察中等强度体育舞蹈对更年期妇女雌激素水平和血脂代谢的影响.方法:选择2004-08/2005-02北京科技大学健康的在职女教师60人,更年期年龄设定为45～50岁,平均(47.4±2.9)岁,均自愿参加.体质量指数16.2～28.9 kg/m2.排除高血脂、高血压及应用雌激素者.受试者分为运动组(n=38)和对照组(n=22).对运动组进行为期6个月的中等强度体育舞蹈锻炼,运动处方包括3部分:准备活动阶段、正式运动阶段和整理活动阶段.运动方式为中等强度的体育舞蹈运动至少30 min(不包括准备活动和整理活动),舞蹈的形式有交际舞、健身操舞蹈,交替进行,运动时的心率控制在110次/min,每次至少进行10 min正式运动,运动频率每周五六天.另外,准备活动和整理活动根据各人爱好自行选择,准备活动时间10 min,整理活动时间5～10 min.由专人每2周走访调查,并进行专门指导、适当调整运动强度.对照组只保持原来日常生活活动.实验前后分别测定两组雌二醇、孕酮和三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平.结果:纳入更年期妇女60人,均进入结果分析.运动组于运动后雌二醇、孕酮明显升高[运动前后分别为(146.35±45.23)pmol/L,(1.47:±0.74)nmol/L,(167.96±46.12)pmol/L,(1.79±0.96)nmol/L],三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显下降[运动前后分别为(1.73±0.65),(4.54±0.95),(3.16±1.15)mmol/L,(1.22±0.46),(3.49±1.25),(2.06±1.14)mmol/L],高密度脂蛋白胆固醇水平明显提高[运动前后分别为(1.64±0.35),(2.04±0.35)mmol/L],与运动前及对照组相比,差异显著(P＜0.05).运动后雌二醇与三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈明显负相关(r=-0.71,-0.52,-0.65),与高密度脂蛋白胆固醇无相关性.结论:中等强度的体育舞蹈锻炼可有效刺激升高雌激素水平并改善血脂水平,预防更年期慢性病的发生.
作者：赵海涛 刊期： 2006年第16期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
