学术投稿

核磁共振快速序列在OSAHS上气道阻塞定位中的作用

周云新;严志汉;胡荣党

关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征, 超快速核磁共振成像, 上气道
摘要:目的:介绍超快速核磁共振成像(简称超快速MRI)诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS) 患者的上气道阻塞部位的应用体会.方法:22例OSAHS患者和20例健康成人在清醒时与自然睡眠状态时,应用超快速MRI检查,获得上气道正中矢状面的系列成像,制成电影形式,对照两者上气道的狭窄点和阻塞点情况.结果:在清醒状态下,9例(占41%)OSAHS患者有腭咽部9个狭窄点;当患者睡眠时,22(占100%)例患者有45个阻塞点,其中3例患者仅腭咽区有一个阻塞点,15例患者在腭咽及舌咽区有阻塞点, 4例在腭咽、舌咽、喉咽区均有阻塞.OSAHS患者清醒时上气道的狭窄与睡眠时上气道的阻塞的符合率为 20%.而在正常对照组中无阻塞发现,有8例出现腭咽部狭窄.结论:超快速MRI成像是定位OSAHS患者上气道阻塞部位的有效方法,OSAHS患者清醒时气道的狭窄和睡眠时气道阻塞并不完全一致.
温州医科大学学报杂志相关文献
  • 骨科大手术后下肢深静脉栓塞形成的综合预防和护理

    随着社会老龄化和生活水平的提高,因髋、膝部伤病而接受手术治疗的老年患者越来越多.

    作者:贾曼;吕畅;许飞珠 刊期: 2009年第01期

  • 两所医学院学生的康复医学意识比较

    目的:调查医学生的康复意识,了解不同医学院医学生的康复意识有无差异.方法:以温州医学院与南昌大学医学院二年级第一学期临床专业本科学生作为调查对象,以问卷形式调查比较二者的康复意识.结果:两校医学生的康复医学意识均不强.结论:两所院校医学生对康复医学缺乏足够认识,加强康复医学教育迫在眉睫.

    作者:王雪强;陈天聪;戴敏辉;王峰;王小同 刊期: 2009年第01期

  • Pax-8基因在心脏发育中蛋白表达下调

    目的:观察Pax-8基因在ALK3基因敲除小鼠心脏中的蛋白表达情况,探讨Pax-8基因在心脏发育中的作用.方法:基因芯片(microarray)和定量逆转录-聚合酶链反应测定ALK3基因的下游基因,免疫组化法检测13.5d小鼠胚胎心脏特异性ALK3基因敲除小鼠胚胎中Pax-8蛋白的表达,连续病理切片及HE染色观察刚出生的Pax-8基因敲除小鼠的心脏形态.结果:在心脏特异的ALK3基因敲除小鼠中,转录因子Pax-8基因mRNA的表达水平上被下调7.1倍.免疫组化结果显示:13.5d小鼠胚胎心脏特异性 ALK3基因敲除的纯合子小鼠Pax-8基因在蛋白水平与杂合子相比也明显下调.Pax-8基因敲除小鼠纯合子有明显的室间隔和左心室肥厚,心脏呈球形.结论:Pax-8基因是ALK3基因的下游基因,与心脏发育有密切关系.

    作者:倪秋明;章佳颖;来丹丹;褚茂平;王赛斌;黄晓燕;张怀勤;杨德业 刊期: 2009年第01期

  • 慢性低氧高二氧化碳对小鼠骨骼肌形态的影响

    目的:观察慢性低氧高二氧化碳小鼠股外侧肌显微、超微结构的变化,探讨慢性低氧高二氧化碳对小鼠骨骼肌形态的影响.方法:将C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,实验组建立慢性低氧高二氧化碳小鼠动物模型.观察两组体重变化;光镜观察小鼠股外侧肌细胞形态、炎性细胞、脂肪细胞等变化;透射电镜观察肌纤维走向、形态及线粒体损害等超微结构变化.结果:与对照组比较,实验组小鼠体重下降(P<0.05);肌纤维局部萎缩,肌纤维排列紊乱;炎性细胞浸润,脂肪沉积增多;肌细胞线粒体增多伴内部结构明显破坏.结论:慢性低氧高二氧化碳血症可导致小鼠的肌纤维萎缩和线粒体损害,伴有炎性细胞浸润.

    作者:包绍智;房春燕;王小同;李笑蓉;张大贵 刊期: 2009年第01期

  • 两种黄酮与硒配合物的合成及其结构分析

    目的:合成两种新型硒配合物,并研究其结构特征.方法: 槲皮素和二氧化硒在HCl存在的条件下形成槲皮素-硒配合物,5,7 -二羟基-4'甲氧基异黄酮-硒配合物是用吡啶做溶剂,与二氧化硒配合形成.结果: 这两个新化合物结构经红外光谱、氢谱与质谱确证.结论:两种配合物的红外都出现Se-O特征吸收峰.配合物都是由两分子的配体与一分子的硒组成.

    作者:陈翔;童育鹏;仇佩虹 刊期: 2009年第01期

  • 先天性门静脉缺如伴肝内多发结节1例影像学表现及文献复习

    先天性门静脉缺如(Congenital absence of portal、vein,CAPV)较为罕见,国内鲜见放射影像学报道.现将CAPV伴肝内多发结节1例报告如下.

    作者:程建敏;陈廷港;陈宇;许崇永;贺辉 刊期: 2009年第01期

  • 热休克蛋白27参与兔肺缺血预处理保护

    目的:探讨热休克蛋白27(HSP27)在肺缺血预处理保护中所起的作用及意义.方法:采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,30只日本大耳兔随机均分为三组:假手术(S)组、缺血/再灌注(I/R)组及缺血预处理(PC)组,实验检测肺组织湿干重比和肺泡损伤数比值,电镜评定肺组织超微结构损伤,免疫组化检测肺组织热休克蛋白27的定位及表达.结果:①I/R组肺组织湿干重比(W/D)及肺泡损伤数比值(IAR) 明显于S组(均P<0.01);PC组W/D及IAR均显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01).②免疫组化显示PC组肺小动脉内膜及外膜层、肺小静脉壁全层、远端呼吸性细支气管及少许肺泡上皮HSP27有强表达;肺小静脉 HSP27含量(平均吸光度值LD)高于I/R组和S组(均 P<0.01).③I/R组肺组织超微结构的损伤明显,而PC组损伤明显减轻.结论:肺缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤,HSP27表达增加并参与肺缺血预处理保护.

    作者:涂军伟;徐正衸;王万铁;吴成云;方舟溪 刊期: 2009年第01期

  • 组织芯片技术检测Galectin-3和CD44v6在子宫内膜癌中的表达及其意义

    目的:研究Galectin-3和CD44v6在子宫内膜癌发生、发展中的意义.方法:应用免疫组化ElivisionTM法检测Galectin-3与CD44v6在18例正常增生(NE)、22例简单.复杂型增生过长(SH-CH)、30例不典型增生(AH)子宫内膜及58例子宫内膜癌(UEC)中的表达.结果:①Galectin-3、CD44v6在NE、SH-CH、AH和UEC中的表达逐渐升高,差异有显著性(P<0.05);②Galectin-3表达强度在UEC不同病理分级之间、淋巴结转移与否及肌层浸润深浅差异均有显著性(P<0.05),与临床分期及年龄不相关(P>0.05);③CD44v6表达在UEC临床分期之间、淋巴结转移与否均有显著性差异(P<0.05),与分化程度,肌层浸润及年龄均不相关(P>0.05);④Galectin-3与CD44v6表达在UEC中呈显著正相关.结论:①Galectin-3的过度表达与子宫内膜异常增生及恶变有关;②CD44v6的阳性表达可以用来预测子宫内膜癌淋巴结转移状况以及对恶性程度的判断;③Galectin-3及CD44v6的共同表达有助于尽早发现子宫内膜癌的癌前病变及鉴别子宫内膜的良恶性病变.

    作者:祁旦巳;王繁;周伶俐;谢丽微;王宗敏 刊期: 2009年第01期

  • 胃癌患者常规凝血指标及D-二聚体的变化与肿瘤转移相关性分析

    目的:探讨胃癌患者常规凝血指标和D-二聚体的变化与肿瘤淋巴结转移的相关性.方法:根据有无淋巴结转移将胃癌患者分为淋巴结转移组(69例)和无转移组(45例),70例健康体检者作为对照组.利用自动血凝仪测定常规凝血指标:血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D);血细胞分析仪测定血小板计数(PLT)和血红蛋白(HBG),并进行比较分析.结果:胃癌两组的PT均比对照组明显缩短(P<0.01);淋巴结转移组的FIB、D -D和PLT明显高于无转移组和对照组(P<0.01或P <0.05);胃癌两组HGB均明显低于对照组(P<0.01),且淋巴结转移组低于无转移组(P<0.05);胃癌患者的淋巴结转移与贫血发生、血小板升高均有显著相关性( P<0.05).结论:胃癌患者FIB、D-D和PLT的升高及HGB的降低与肿瘤淋巴结转移有关,常规凝血指标检测有助于了解肿瘤的进展和转移.

    作者:杨丽红;金艳慧;王明山;谢耀盛;张卓 刊期: 2009年第01期

  • 反相高效液相色谱法同时检测人血浆利多卡因和罗哌卡因

    目的:建立人血浆利多卡因和罗哌卡因的高效液相色谱分析方法.方法:高效液相色谱仪为Agilent 1100系列;血浆碱化后经乙酸乙酯萃取浓缩,以ZORBAX Eclipse XDB-C18(4.6 mm×150mm,5μm,Agilent,USA)为色谱柱;以乙腈:0.02 mol·L-1 KH2PO4(16:84,V/V)为流动相,流速为1.0 ml·min-1;检测波长为210 nm;内标为布比卡因.结果:利多卡因和罗哌卡因浓度在0.05~10 mg·L-1范围内线性关系良好(r=0.999);低检测限为0.05 mg·L-1;两种药物高、中、低3个浓度的平均相对回收率分别为(99.79±2.94)%和(100.32±2.95)%;平均绝对回收率分别为(68.36±4.63)%和(70.87±4.88)%;日内精密度变异系数分别为(0.86±0.43)%和(1.36±0.77)%,日间精密度变异系数分别为(2.07±1.45)%和(1.43±0.23)%.结论:本方法快速、简便、灵敏、准确可靠,适用于血浆利多卡因和罗哌卡因的同时测定及其临床药代动力学研究.

    作者:陈丽梅;徐旭仲;刘乐;王权光;胡国新 刊期: 2009年第01期

  • 核磁共振快速序列在OSAHS上气道阻塞定位中的作用

    目的:介绍超快速核磁共振成像(简称超快速MRI)诊断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS) 患者的上气道阻塞部位的应用体会.方法:22例OSAHS患者和20例健康成人在清醒时与自然睡眠状态时,应用超快速MRI检查,获得上气道正中矢状面的系列成像,制成电影形式,对照两者上气道的狭窄点和阻塞点情况.结果:在清醒状态下,9例(占41%)OSAHS患者有腭咽部9个狭窄点;当患者睡眠时,22(占100%)例患者有45个阻塞点,其中3例患者仅腭咽区有一个阻塞点,15例患者在腭咽及舌咽区有阻塞点, 4例在腭咽、舌咽、喉咽区均有阻塞.OSAHS患者清醒时上气道的狭窄与睡眠时上气道的阻塞的符合率为 20%.而在正常对照组中无阻塞发现,有8例出现腭咽部狭窄.结论:超快速MRI成像是定位OSAHS患者上气道阻塞部位的有效方法,OSAHS患者清醒时气道的狭窄和睡眠时气道阻塞并不完全一致.

    作者:周云新;严志汉;胡荣党 刊期: 2009年第01期

  • 三种评分系统在脓毒性休克预后评估中的应用

    目的:探讨APACHEⅡ、SAPSⅡ、SOFA 三种评分系统在脓毒性休克预后评估中的临床意义.方法:收集脓毒性休克58例,记录患者的一般情况及预后,并对全部患者入院24 h内进行APACHEⅡ、SAPSⅡ和SOFA评分.根据预后将患者分为死亡组和存活组,并对二组患者的APACHEⅡ、SAPSⅡ和SOFA评分均值及ROC下面积进行比较,APACHEⅡ、SAPSⅡ的预测病死率与实际病死率进行比较.结果:死亡组和存活组比, APACHE Ⅱ、SAPSⅡ和SOFA评分的均值比较差异有显著性;三种评分ROC下面积分别为:0.681(0.076) 、0.730(0.070)、0.747(0.073).APACHEⅡ预测危险度对预后判断的灵敏度为11.76%,特异度为85.37%;而SAPSⅡ的灵敏度为70.95%,特异度为60.96%.结论:三种评分均可对脓毒性休克患者的预后进行评估;SAPSⅡ预测死亡危险度高于实际病死率.

    作者:徐子琴;卢中秋;徐敏;邱俏檬;徐丽华;徐建国 刊期: 2009年第01期

  • 内皮素-1和一氧化氮在肾缺血再灌注损伤时的动态变化及川芎嗪的干预作用

    目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素 -1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化,探讨川芎嗪注射液的干预作用及其机制.方法:日本大耳白兔30只,随机均分为假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+川芎嗪注射液组(LZ组).复制在体兔急性肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1h、再灌注1 h、3 h和5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET -1和NO含量.结果:IR组和LZ组血浆ET-1含量均随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性逐渐升高(均 P<0.01),而LZ组缺血和再灌注各时点均显著低于IR组(均 P<0.01);IR组缺血和再灌注各时点血浆NO含量均明显低于S组(均P<0.01),LZ组缺血和再灌注各时点均显著高于IR组(均 P<0.01).与S组相比,IR组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低(均 P<0.01);LZ组ET-1含量差异无显著性(P>0.05),而NO含量明显降低(P<0.05).与IR组相比,LZ组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高(均 P<0.01).结论:川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET -1,并能使NO分泌增加.

    作者:毛朝鸣;陈辉乐;王万铁;李东;金可可;邱晓晓 刊期: 2009年第01期

  • 沙眼衣原体主要外膜蛋白生物信息学分析

    目的:分析和预测E血清型沙眼衣原体(Ct)主要外膜蛋白(MOMP)的结构和功能.方法:采用计算机辅助生物软件和网络数据库,从SwissProt蛋白质数据库中检索MOMP氨基酸序列,用Expasy服务器分析预测MOMP蛋白理化性质、二级结构,同时用Pcons服务器分析模拟蛋白质空间结构.结果:分析显示,Ct MOMP蛋白为一跨膜16次的酸性蛋白质,其空间结构为β-桶状膜蛋白,推测其功能为孔蛋白.结论:通过对MOMP生物信息学分析获得该蛋白的特性,为进一步研究Ct的感染与发病机制、研制Ct 亚单位疫苗以及研究MOMP新的功能域等提供理论依据.

    作者:朱珊丽;尤孙武;娄崇洁;龚红君;张丽芳 刊期: 2009年第01期

  • 不完全川崎病36例临床分析

    目的:总结不完全川崎病的临床特征,提高临床诊断水平,减少误诊误治.方法:对本院2005年1月-2008年3月住院的不完全川崎病36例的临床特征、实验室检查进行回顾性分析.结果:36例患儿除发热外均有2~3项主要指标.其发生率依次为:唇红、皲裂、杨梅舌(占69.4%),球结膜充血(占63.9%),肛周脱皮、指趾端脱皮(占55.6%),皮疹(占44.4%),颈部淋巴结肿大(占38.9%).结论:不完全川崎病发病时大多缺少主要症状易被忽视造成误诊,当出现唇红干裂、结膜充血,尤其伴有肛周脱皮症状时要引起重视,应做出诊断尽早治疗,减少冠状动脉永久性损害.

    作者:陈旭央;王晓 刊期: 2009年第01期

  • 婴儿法洛四联症外科根治术

    目的:总结1岁以内婴儿法洛四联症(TOF)外科治疗的临床经验.方法:自2003年6月至2008年3月间本院收治64例年龄小于1岁的婴儿法洛四联症患儿,术前经心脏彩超、心电图、X线胸片检查确诊.均在低温体外循环下行法洛四联症一期根治术,其中3例为急诊手术.用Dacron补片修补室间隔缺损,自体心包补片扩大右室流出道,跨瓣环补片修补62例.结果:治愈出院60例,住院死亡4例,住院死亡率6.2%.随访3~26个月,紫绀消失,恢复良好.结论:1岁以内婴儿行法洛四联症根治术是安全的,改进手术方法及加强术后监护是提高婴儿法洛四联症根治术手术成功率的关键.

    作者:胡型锑;赵琦峰;吴国伟;杜杰;费建斌 刊期: 2009年第01期

  • 先天性无子宫合并腹股沟异位卵巢超声表现1例

    患者,女,13岁,因无月经来潮而就诊.患者以往体健, 无周期性下腹疼痛、膀胱刺激征及漏尿等.其母述幼时哭闹时两侧腹股沟有肿块突出.

    作者:谷笑蓉;陈丽霞;胡元平 刊期: 2009年第01期

  • 脂肪乳剂对布比卡因诱导的离体大鼠心脏停搏的复苏作用

    目的:观察脂肪乳剂治疗布比卡因诱导的离体大鼠心脏停搏的复苏效应和对复苏后心脏功能的影响.方法:Sprague-Dawley成年雄性大鼠18只,随机分为实验组和对照组.建立Langendorff离体心脏灌注模型.以100μmol/L布比卡因诱导心脏停搏造模后实验组改用含30 μmol/L布比卡因及2%脂肪乳剂的K-H液灌注心脏,对照组改用含30 μmol/L布比卡因的K-H液灌注心脏.记录两组恢复窦性心律情况,记录停跳前基础值及恢复窦性心律后40min内的心率、左心室发展压和心率 -左心室发展压乘积(RPP).结果:与对照组比较,实验组心脏恢复窦性心律时间显著缩短( P<0.05),心脏造模成功后3min内恢复窦性心律的例数实验组显著多于对照组(P<0.01).恢复窦性心律后,实验组各时间点的心率、RPP均显著高于对照组( P<0.05或0.01).结论:脂肪乳剂对布比卡因诱导的离体大鼠心脏停搏治疗有效,能加速心脏复苏,改善复苏后心脏功能.

    作者:刘乐;陈莺;徐旭仲;王权光;施通 刊期: 2009年第01期

  • 硫酸镁干预前后轻度子痫前期孕妇血浆 Apelin含量变化的初步研究

    目的:研究轻度子痫前期孕妇经硫酸镁干预前后血浆Apelin含量的变化,探讨Apelin与轻度子痫前期的关系.方法:选择轻度子痫前期孕妇21例为观察组,正常孕妇25例为对照组,用放免法测定其血浆 Apelin的含量.结果:观察组硫酸镁干预后轻度子痫前期孕妇血浆Apelin含量逐渐升高;硫酸镁干预前与分娩前、硫酸镁干预前与分娩后48h以及硫酸镁干预后24h与分娩后48 h血浆Apelin含量比较,差异均有显著性(P<0.05);观察组硫酸镁干预前孕妇血浆Apelin含量较对照组孕妇分娩前含量低,且两者间差异有显著性(P<0.05).结论:Apelin与子痫前期密切相关,硫酸镁治疗子痫前期可使子痫前期孕妇血浆Apelin 水平升高.

    作者:朱波;胡迎春;赵宇;吕杰强;王玉环 刊期: 2009年第01期

  • 透明质酸钠注射联合抗焦虑治疗在颞下颌关节功能紊乱病中的应用

    目的:探讨联合应用抗焦虑治疗和透明质酸钠注射对颞下颌关节功能紊乱病(TMD)的治疗效果.方法:32例(36侧)TMD患者随机分为观察组和对照组.在一般止痛治疗措施前提下,观察组16例(18侧)行透明质酸钠关节上腔注射,并加服多虑平25mg/次,每日3次;对照组单纯行透明质酸钠关节上腔注射.综合患者的疼痛程度和大张口度两项指标评价治疗前后的临床效果.结果:在8周内观察组疗效优良3例(占18.75%),改善10例(占62.50%),无效3例(占18.75%);对照组优良1例(占6.25%),改善7例(占43.75%),无效8例(占50.00%).两组总有效率比较差异有显著性(P<0.05).结论:心理因素在TMD中占很重要的作用,在透明质酸钠注射治疗TMD时,联合应用抗焦虑治疗可以收到较好的临床疗效.

    作者:邵大清;唐文卿 刊期: 2009年第01期

温州医科大学学报杂志

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主管:温州医科大学

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