卢瑾文；杨菁；李风和；徐望明；龙文；徐兰萍；苏红；谢青贞
目的 探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)在正常和注射心脏毒素后,致肌损伤的肌肉组织中具有再生能力的肌卫星细胞的表达情况;为进一步研究某些肌肉变性疾病,如进行性肌营养不良(DMD)在发病中的分子机制和治疗肌肉退行性变提供参考依据. 方法 C57雄性小鼠12只,饲养于独立送排风笼具(IVC Cage)实验室.随机分为6组,1～6组左侧股四头肌局部注射心脏毒素(5μg/只),右侧股四头肌为对照,1～6组分别在注射后1d、4d、1周、2周、4周、6周颈椎脱臼处死小鼠,完整分离出股四头肌.浸入4%甲醛溶液中固定,常规包埋切片染色,与对照C57小鼠股四头肌进行组织学和免疫组织化反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)比较分析(样本量为10),了解c-Met的原位表达情况. 结果 免疫组织化学和反转录聚合酶链式反应结果显示,正常小鼠股四头肌中c-Met在肌卫星细胞上仅有少量的表达;与对照比较,注射心脏毒素24h后,表达即明显增加并持续到观察终点的第6周,且其表达量在第1周达到高峰且直到观察期间末(第6周),仍高于正常肌肉组织,其差异有统计学意义(P<0.05).结论 c-Met可能是肌肉损伤修复过程的关键蛋白.
作者：李小雷；黄厚今；杨志明；周光前；解慧琪；邓力 刊期： 2009年第05期
目的 自噬是细胞受到刺激后吞噬自身的细胞质或细胞器,终将吞噬物在溶酶体内降解的过程.按吞噬物进入溶酶体的途径,自噬可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬3类.在巨自噬,自噬前体包裹细胞质或细胞器后形成自噬体,继而自噬体与溶酶体结合形成自噬溶酶体,自噬体内容物被降解.在微自噬,溶酶体膜凹陷,直接吞噬细胞质、细胞器或细胞核,形成自噬体,然后被溶酶体酶降解.分子伴侣介导的自噬是通过溶酶体膜的受体将细胞质内的蛋白质转运入溶酶体.自噬从酵母至哺乳动物细胞均很保守,对于耐受饥饿和缺血,清除衰老细胞器,清除细菌和异物,维持细胞活性和延长寿命等起着重要作用.自噬活动受自噬基因的调控,自噬基因缺失或功能障碍时可导致某些疾病的发生.深入认识自噬过程以及由此产生的自噬体等结构及其功能有助于探讨自噬对于人体生理和病理作用的机制.本文综述了自噬的形态学特征及其功能意义.
作者：王海杰；谭玉珍 刊期： 2009年第05期
目的 调查15个短串联重复序列(STR)(D8S1179、D21S11、D7S820、CSF1PO、D3S1358、TH01、D13S317、D16S539、2S1338、D19S433、VWA、TPOX、D18S51、D5S818、FGA)在408名西藏拉萨市和那曲地区藏族人群中的基因型与等位基因频率分布. 方法 提取基因组DNA,利用多重PCR和五色荧光(6FAM、VIC、NED、PET、LIZ)自动化检测技术,获得基因分型图,然后进行统计分析,获得15个STR基因座在西藏拉萨市和那曲地区藏族群体中的基因型频率和等位基因频率,并作Hardy-Weinberg平衡检测及两地区基因频率的比较分析. 结果 在拉萨市藏族群体中,15个STR基因座分别检测到11～47种基因型,5～12种等位基因,那曲地区藏族群体中,分别检测到12～58种基因型,6～14种等位基因;15个STR基因座的等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡,拉萨和那曲地区藏族人群等位基因频率分布差异性较小. 结论 该15个STR在西藏拉萨市和那曲地区藏族群体中具有较高的遗传多态性,适合作为藏族群体的遗传标志,用于人类学、遗传疾病连锁分析、法医学亲子鉴定和个体识别等研究领域.
作者：李宁；苏玉虹；席焕久；任甫；黄克强；温有峰 刊期： 2009年第05期
目的 探讨牦牛蹄缘不同位点毛囊形态发生的规律及音猬因子(SHH)和β-连锁蛋白(β-catenin)的时空表达. 方法 选择41例胚龄(E)45～248d牦牛蹄缘样品,采用石蜡组织切片、HE染色对蹄缘不同位点毛囊的形态发生过程进行观察分析;用EnVison免疫组织化学法检测SHH和β-catenin的时空表达. 结果 牦牛蹄缘近蹄端毛囊的形态发生约开始于E45d,远蹄端为E55d,形成成熟毛囊的时间约为E120d;牦牛蹄缘近蹄端毛囊的形态发生先于远蹄端,由近蹄端至远蹄端毛囊的发育阶段、毛囊大小和下陷深度呈梯度由近至远依次递减;SHH和β-catenin在牦牛蹄缘毛囊表达的时间顺序近蹄端先于远蹄端;在牦牛蹄缘毛囊形态发生过程中,SHH和β-catenin在近蹄端和远蹄端毛囊表皮的表达强度均大于间充质;β-catenin在近蹄端间充质中的表达强度大于远蹄端. 结论 SHH和β-catenin在牦牛蹄缘毛囊形态发生的表皮-间充质相互作用中,以表皮为主导;不同位点毛囊形态发生的梯度是由SHH和β-catenin在表皮与间充质中的特殊作用和时空表达规律决定的.
作者：赵云辉；郁枫；王旭强；苏小舟；李静；任强 刊期： 2009年第05期
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养E12d小鼠肾组织各期肾小体细胞增殖和凋亡的影响.方法 孕12d的母鼠40只随机分为6组,体外培养对照组(0mol/L AngⅡ)和施加不同浓度AngⅡ(10-9～10-5mol/L)组.应用免疫组织化学、原位缺口末端标记(TUNEL)法、免疫荧光双标技术及激光扫描共焦显微镜,观察体外培养2、4、6d后小鼠肾组织中各期肾小体增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡阳性细胞的表达. 结果 随培养浓度增高和培养时间延长,各期肾小体细胞增殖和凋亡指数均有增加,且增殖指数在AngⅡ低浓度(10-9、10-8、10-7mol/L)、短时间(培养2、4d)时变化明显;凋亡指数在高浓度(10-6、10-5mol/L)、长时间(培养6d)时变化明显. 结论 AngⅡ对发育期小鼠肾小体细胞有促增殖和凋亡作用,且此作用有浓度、时间依赖性.
作者：郭敏；李晓明；薄双玲 刊期： 2009年第05期
目的 探讨帕金森病多巴胺受体在疾病状态下超微结构上的分布变化. 方法 用免疫组织化学和包埋前免疫胶体金电镜方法,研究6-羟多巴胺(6-OHDA)单侧损毁大鼠的多巴胺能通路帕金森病模型,在4周和16周时纹状体D1多巴胺受体(D1R)和D2多巴胺受体(D2R)的变化. 结果 光镜观察显示,4周时损伤侧纹状体D1R减少,在电镜下可见该减少在棘突而不是树突或胞体;16周时,光镜下虽然损伤侧D1R恢复到损伤对侧水平,但在电镜下却可见损伤侧棘突和树突D1R数量减少,而胞体的D1R数量却明显增多.4周和16周时损伤侧D2R在光镜下均增多,在电镜下D2R胶体金颗粒增多主要发生在棘突和树突而不是胞体.另外,损伤后4周和16周,可见这两种受体的金颗粒更多地位于突触外. 结论这些变化可能在帕金森病症状发生发展及左旋多巴治疗副作用的产生中起重要作用.
作者：曾宪智；蔡青；高尔静；徐群渊 刊期： 2009年第05期
目的 探讨Ras相关核蛋白(Ran)在大鼠体细胞中的定位,及其与细胞周期相关蛋白间的相互作用.进一步揭示细胞周期调控和有丝分裂的分子机制. 方法 用组织块培养法成功地分离培养了大鼠皮肤成纤维细胞,并采用激光扫描共焦显微技术研究细胞有丝分裂过程中Ran的定位变化,至少重复3次. 结果 发现在有丝分裂间期,大鼠成纤维细胞中Ran主要分布于细胞核内,核仁内没有Ran分布,细胞质中Ran浓度极低.核膜破裂,细胞进入有丝分裂,Ran分布到整个细胞,但在染色体周围浓集,浓集区形态和纺锤体的形态一致;在后期和末期浓集区域随纺锤体的变化而变化,分布在被分开的染色体之间,其他地方浓度较低;核膜形成后又重新浓集于细胞核内;在整个有丝分裂中,Ran在细胞分裂区的细胞膜下未见特殊分布. 结论 Ran的分布随大鼠细胞周期的变化而改变,与其对间期细胞核的内输和外运,有丝分裂中正常纺锤体的组装和染色体的正确分配,以及细胞周期的正常的调控作用是一致的.
作者：曹允考；李树峰；杨立琳；曾晓；孙露霜；严云勤；王君伟 刊期： 2009年第05期
目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对小鼠脑损伤后伤侧皮质和海马神经元凋亡及星形胶质细胞活化的影响. 方法 36只小鼠随机分为对照组、生理盐水组、bFGF组,每组各12只.采用自由落体打击装置建立脑损伤模型,分别于建模后3d和7d取脑(每时相点6只),应用免疫荧光双标和免疫印迹法检测大脑皮质、海马神经细胞凋亡因子caspase-3的变化,以及大脑皮质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达. 结果 bFGF组皮质和海马中caspase-3的表达比生理盐水组和对照组减少(P<0.05);bFGF组皮质中GFAP表达比生理盐水组和对照组增加(P<0.05);生理盐水组与对照组的caspase-3及GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05). 结论 bFGF能降低小鼠脑损伤后大脑皮质和海马caspase-3表达并增高大脑皮质GFAP表达,从而促进大脑皮质星形胶质细胞活化和抑制神经细胞凋亡.
作者：黄兴锐；朱云霞；赵爱琴；刘海昌；贾俊霞；夏春林 刊期： 2009年第05期
目的 探讨糖皮质激素诱导小鼠胸腺细胞死亡的形态学改变. 方法 4～6周龄雌性BALB/C小鼠腹腔注射地塞米松,采用末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测DNA单链或双链的裂解,TUNEL和酸性磷酸酶(ACP)双重染色法进行酸性磷酸酶的检测,观察细胞凋亡后吞噬细胞的活动,透射电子显微镜检测凋亡细胞和吞噬细胞的超微结构.结果 光镜观察地塞米松组,TUNEL阳性细胞较多并且分散在皮质各处,凋亡指数为0.460±0.012;正常对照组TUNEL阳性细胞数目较少,凋亡指数为0.020±0.001,与地塞米松组比较,差异有显著性(P<0.05).TUNEL和酸性磷酸酶双重染色法显示,所有TUNEL阳性胸腺细胞均被ACP阳性细胞吞噬.透射电子显微镜观察发现,大部分凋亡细胞均被吞噬细胞所吞噬,少量未被吞噬的胸腺细胞表现出大范围的染色质浓集,这些少量未被吞噬的胸腺细胞显然是死细胞. 结论 典型的细胞凋亡的特点是DNA裂解,但这不是糖皮质激素诱导胸腺细胞死亡的主要方式,死亡的胸腺细胞均是被ACP阳性细胞所吞噬;糖皮质激素对胸腺细胞的首要影响是可诱导无DNA裂解的细胞固缩.
作者：杨静；徐玉东；关娜；刘兰涛；许海；赵太平；刘岩 刊期： 2009年第05期
目的 研究牛膝多肽(ABPP)对体外培养的大鼠海马神经元突起生长的促进作用及其对生长相关蛋白-43 (GAP-43)和神经丝蛋白(NF-H)mRNA和蛋白表达的影响. 方法 以体外原代培养的胎鼠海马神经元为研究模型,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)检测ABPP对海马神经元细胞活性的影响,通过免疫荧光细胞化学法,采用Image-Pro Express软件测量不同浓度ABPP(0.1mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)加药24h,对海马神经元神经突起生长的影响;通过实时荧光定量PCR法定量分析不同浓度ABPP(0.1mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)加药6h,对海马神经元GAP-43和NF-H基因表达的影响;采用免疫印迹法观察不同浓度ABPP(0.1mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)加药24h后,对海马神经元GAP-43 和NF-H蛋白表达的影响.同时应用胞外信号调节激酶(ERK)特异性拮抗剂PD98059与ABPP共培养海马神经元,分析ABPP对海马神经元的作用与ERK通路的关系. 结果 ABPP可有效地促进海马神经元突起的生长,加药后24h浓度为1.0mg/L,作用强;实时荧光定量RT-PCR、免疫荧光细胞化学法和免疫印迹检测的结果表明,ABPP能增加体外培养的海马神经元GAP-43和NF-H的mRNA和蛋白表达,PD98059可抑制该过程. 结论 ABPP能促进体外培养的海马神经元神经突起的生长,其作用与上调GAP-43和NF-H 基因的表达相关,并可能与ERK通路有关.
作者：袁颖；周松林；顾晓松；丁斐 刊期： 2009年第05期
目的 探讨己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏的抗炎作用. 方法 SD大鼠40只,标准饲料喂养1周后,随机分为4组:对照组、12周模型组、16周模型组和PTX治疗组.用高脂饮食法建立非酒精性脂肪性肝炎模型,16周末处死全部大鼠,收集血浆和肝组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,放射免疫法(RI)检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的浓度,采用免疫组织化学观察肝脏白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的表达,采用电泳迁移率实验(EMSA)检测肝组织核转录因子-κB(NF-κB)的活性变化,RT-PCR方法检测肝脏TNF-α mRNA的转录. 结果 模型组血浆TNF-α,IL-1β,IL-6均较正常组有所升高,而治疗组较模型组有所降低.免疫组织化学实验结果表明:与对照组相比,12周,16周模型组及PTX治疗组肝脏IL-1β,IL-6的表达显著增加(P<0.05),与12周模型组相比,PTX治疗组IL-1β,IL-6的表达有所降低 (P<0.05).与16周模型组相比,PTX治疗组IL-6的表达有所降低(P<0.05).EMSA结果显示:与对照组相比,模型组NF-κB的活性逐渐增高,经治疗后,PTX治疗组NF-κB的活性有所减低.PT-PCR检测结果显示,与对照组相比,16周模型组TNF-α mRNA的表达有显著的升高(P<0.05).与16周模型组相比,PTX治疗组TNF-α mRNA的表达有显著的降低(P<0.05). 结论 PTX对NASH具有一定的抗炎作用.
作者：郭敏；王小利；张华；焦慧琴；孙海梅；尚宏伟；宿志宇；阎海燕 刊期： 2009年第05期
目的 探讨缺氧诱导活化的小胶质细胞在SD大鼠海马神经元缺氧损害中的作用机制.方法 建立共培养体系,应用原位缺口末端标记(TUNEL)法、化学发光法探讨不同组别神经元生长状况以及Caspase-3活性;采用免疫荧光法、格里斯试剂法(Griess Reagent)、还原WST-1法、酶联免疫吸咐测定(ELISA)等方法检测各组培养液中NO、O-2以及TNF-α的表达水平.结果 缺氧12h, N9细胞培养液可抑制常规培养的神经元生长增殖活力,同时可加重由缺氧抑制的共培养体系中神经元活力;既可诱导常规培养的神经元凋亡,又可促进共缺氧培养的神经元凋亡;较之于单纯神经元培养系和常规共培养系,共缺氧培养系的培养液中NO、O-2、TNF-α 3类应激性神经毒性因子产量高.结论 小胶质细胞活化在缺氧诱发的神经元损害中发挥了重要的作用,其活化后产生的神经毒性分子是效应分子.
作者：柯荔宁；赵小贞；徐剑文；王玮 刊期： 2009年第05期
目的 观察17β-雌二醇对大鼠心缺血再灌(I/R)损伤的保护作用并探讨其机制. 方法 30只成年雌性SD大鼠卵巢切除后,随机分成C组(I/R假手术组)、 I/R组和 I/R+E2组(17β-雌二醇预处理).17β-雌二醇预处理2周后建立大鼠心肌缺血再灌注模型,用氯化三苯甲基四氮唑(TTC)染色法测量心肌梗死范围,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测心肌细胞原癌基因c-fos的蛋白表达. 结果 17β-雌二醇能明显减少缺血再灌注心肌梗死体积,降低心肌细胞凋亡率,减弱缺血再灌注心肌细胞c-Fos的表达. 结论 雌激素对大鼠缺血再灌注心有保护作用,其作用机制可能与抑制原癌基因c-fos的蛋白表达有关.
作者：彭兴春；田宗文；平灵艳；施俊；王乔 刊期： 2009年第05期
目的 观察叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)在BXSB狼疮小鼠肝脏的表达,探索调节性T细胞在狼疮肝损害中的可能作用机制. 方法 以8周龄正常C57BL/6雄性小鼠作对照,用免疫组织化学及实时PCR方法,检测Foxp3在8周、16周龄雄性BXSB小鼠肝脏的表达. 结果 正常组C57BL/6小鼠肝组织Foxp3阳性细胞呈深棕黄色,位于肝小叶的肝血窦和(或)窦周隙内,且分布较均匀;8周龄及16周龄BXSB小鼠肝组织内Foxp3染色呈浅棕黄色,明显弱于正常鼠,且分布在界板周边较明显.8周、16周BXSB组小鼠肝组织内Foxp3 mRNA表达水平(0.30±0.04、0.18±0.03)较正常对照组(1.08±0.08)明显降低,16周BXSB组的Foxp3 mRNA表达水平较8周BXSB组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01). 结论 BXSB小鼠肝损害的发病机制可能与调节性T细胞的Foxp3分布和表达量下调有关.
作者：余立凯；黄安斌；杜戎；沈凌汛；宋优；侯晓华 刊期： 2009年第05期
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)对小鼠胚泡黏附、扩展的影响及机制. 方法 采用纤维蛋白铺板微滴培养法培养胚胎,观察并统计重组小鼠OPN(rmOPN)、OPN抗体及精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽(RGD)对胚泡的脱带、黏附和扩展的影响;采用24孔板培养胚胎,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胚泡培养液基质金属蛋白酶2和9(MMP-2、-9)的浓度. 结果不同浓度的OPN组间胚泡的脱带率、黏附率与对照组相比无显著性差异(P>0.05);但1.0 mg/L和10.0 mg/L OPN组可促进小鼠胚泡提前扩展,72h囊胚扩展率与对照组相比差异有显著性,10.0 mg/L组72h的扩展率显著高于OPN 0.1 mg/L组(P<0.05).OPN抗体和RGD均显著抑制胚泡的脱带、黏附和扩展,与对照组相比,差异有显著性,且随着浓度的增加,抑制作用越明显.OPN促进胚泡分泌MMP-2及MMP-9,且存在时间和剂量依赖性. 结论 OPN在体外可通过促进小鼠胚泡的扩展和分泌MMP-2、-9来调节小鼠早期胚泡着床.
作者：卢瑾文；杨菁；李风和；徐望明；龙文；徐兰萍；苏红；谢青贞 刊期： 2009年第05期
目的 探讨短期丰富生存环境干预对老年雄性大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的影响.方法 将20只24月龄雄性SD大鼠分别在丰富生存环境条件和普通标准环境下饲养4个月后,从每组随机抽取4只大鼠,用透射电子显微镜和体视学方法比较两组大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变. 结果 丰富生存环境组大鼠的白质总体积,白质内有髓神经纤维总长度和总体积,有髓神经纤维轴突总体积分别较标准对照组显著增大,但有髓神经纤维平均内径、外径、髓鞘总体积、髓鞘平均厚度、髓鞘平均内、外周长、有髓神经纤维断面面积、髓鞘断面面积及轴突断面面积较对照组均无明显差异. 结论 短期丰富生存环境干预对24月龄雄性大鼠的大脑白质和白质内有髓神经纤维均有明显的影响.提示短期丰富生存环境可能促使老年雄性大鼠白质内已经发生脱髓鞘改变的有髓神经纤维出现髓鞘再生.
作者：杨姝；李琛；张伟；卢伟；徐瑲；师晓燕；陈林；唐勇 刊期： 2009年第05期
目的 后存活24周、48周和生理盐水注射后存活48周.上述5只动物于存活前0周、8周、16周,向右侧黑质分3次注射脂多糖或生理盐水.术后用免疫组织化学染色及高效液相色谱法观察黑质TH阳性神经元的变化和纹状体神经递质含量的改变. 结果 急性实验组注射侧与对照侧TH表达量无明显差异,但注射侧可见小胶质细胞活化,人类白细胞DR抗原表达量上调并有大量肿瘤坏死因子α、白介素1β、环氧化酶2(COX-2)生成.慢性实验组单侧黑质脂多糖注射24周和48周后,各个动物注射侧黑质阳性神经元数量以及纹状体神经递质含量有不同程度的减少,而生理盐水注射动物无变化. 结论 脂多糖注射后在1周内可引起黑质剧烈的炎症反应,但这种病理过程并不伴随大量多巴胺能神经元死亡.随病程的发展,炎症反应能引起恒河猴黑质多巴胺能神经元慢性进行性的损伤.该病理过程较好模拟了帕金森病的发病特点.
作者：户乃丽；刘玉军；徐群渊；张进禄 刊期： 2009年第05期
目的 探讨转染Akt2-siRNA表达载体阻断Akt2信号转导通路对U87恶性胶质瘤细胞运动、迁移和侵袭能力的影响. 方法 利用siRNA技术,稳定转染恶性胶质瘤细胞系U87;用RT-PCR和免疫印迹技术分别检测Akt2的mRNA和蛋白的表达;划痕实验和体外侵袭实验分别检测恶性胶质瘤细胞的运动和侵袭能力;用细胞黏附实验检测细胞的黏附能力,纤维型肌动蛋白(F-actin)聚合实验检测F-actin的聚合能力;免疫印迹技术检测LIMK的磷酸化,证明Akt2影响F-actin聚合的机制. 结果 稳定转染siAkt2载体后,Akt2的mRNA和蛋白水平均下降;细胞向划痕移动的速度比对照组慢(P<0.05);侵袭并穿透基质胶(Matrigel)的细胞数量比对照组少(P<0.01);细胞内F-actin聚合比对照组减少(P<0.05);黏附实验结果显示,黏附5min、15min后,低表达Akt2的细胞比对照组的黏附数量均减少(P<0.05). 结论 Akt2基因沉默可以通过降低F-actin聚合、降低黏附于细胞外基质的能力而降低恶性胶质瘤细胞的运动和侵袭能力.
作者：张宝刚；谷峰；李文良；郭华；张宁；马勇杰 刊期： 2009年第05期
目的 探讨大鼠胰腺提取物(RPE)是否可以使小鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)分化为胰岛素产生细胞(IPCs),以及小鼠BMMSCs的分化条件,为糖尿病的干细胞治疗提供新的方法. 方法 传代纯化培养昆明小鼠的骨髓间充质干细胞,应用SD大鼠的RPE诱导分化小鼠BMMSCs为IPCs,首先取18瓶小鼠BMMSCs随机分为6组,每组3瓶,分别加入RPE 10mg/L、20mg/L、30mg/L、40mg/L、50mg/L、100mg/L,筛选出佳的分化剂量,然后用佳的分化剂量(50mg/L)分化BMMSCs,免疫酶细胞化学鉴定细胞内胰岛素的表达;双硫腙染色检测胰岛素产生细胞的分化和纯度.放射免疫分析检测C肽片段表达. 结果 50mg/L RPE可以使间充质干细胞分化良好,形态较规则,1周后细胞分化成熟,双硫腙染色呈现猩红色;免疫酶细胞化学和免疫荧光细胞化学显示:胰岛素表达阳性,C肽放射免疫学显示有C肽释放. 结论 RPE可以使小鼠的骨髓间充质干细胞分化为胰岛素产生细胞.
作者：李宏丹；穆长征 刊期： 2009年第05期
目的 检测哺乳动物斯钙素1(STC1) mRNA和STC1蛋白在二乙基亚硝胺(DENA)诱导大鼠肝癌发生不同阶段的表达水平. 方法 选取80只SD大鼠,随机分为两组,实验组按DENA 70 mg/kg体重灌胃,诱导大鼠肝癌模型,对照组等量蒸馏水灌胃.采用组织病理学、RT-PCR和Western blotting技术分析大鼠肝组织中的STC1基因和蛋白表达水平. 结果只有在DENA诱导的大鼠肝癌组织内才有STC1 mRNA表达和STC1分泌,并且与肝癌发生进程具有相关性. 结论 STC1基因表达和STC1分泌水平与肝细胞癌变具有相关性,可望成为用于肝癌诊断的分子标记物.
作者：张惠；李卫国；袁红旭；王望；申羽佳；王坤英；张江江 刊期： 2009年第05期
解剖学报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
