张端莲；陕声国；刘昱；杨勇；杨虹；周乾毅
目的: 介绍经眶周小切口开放复位内固定治疗早期陈旧性颧骨骨折的方法与疗效.方法:对7例骨折3个月内的患者经眉弓外侧和睑缘下小切口行骨折复位,使用小型和微型钛板内固定,2例行眶底骨缺损重建.结果:颧部畸形和功能障碍均获矫正,无明显瘢痕畸形,追踪观察1～3年疗效理想.结论:早期陈旧性骨折可经眶周小切口开放复位,眶外侧须用小型钛板固定对抗嚼肌收缩力,眶下缘和颧牙槽嵴可用微型钛板固定.应用微型钛板重建眶底骨缺损可消除眼球功能障碍.
作者：黄盛兴；范海东；周修杰；张国志 刊期： 2002年第02期
目的:评价高胆固醇血症对造影剂肾损害的影响.方法:雄性Wistar大鼠给与正常饮食(N组)或高胆固醇饮食(H组,4%胆固醇和1%胆酸钠)4周.4周末从N组和H组中各取半数大鼠(6只)尾静脉注射60%泛影葡胺(6 ml/kg,NC组和HC组),另半数大鼠尾静脉注射等量生理盐水.注射造影剂后的第2天测定4组大鼠血清总胆固醇,甘油三酯含量;血肌酐、内生肌酐清除率,钠钾排泄分数及肾皮质一氧化氮的含量;彩色多普勒和频谱式多普勒测定肾血流;光电镜观察肾组织学改变.结果:H组和HC组血清总胆固醇显著性高于N组及NC组.NC组和HC组钾排泄分数值显著性高于N组和H组.与N组、H组、NC组相比,HC组大鼠的内生肌酐清除率显著性降低,而肾血管阻力指数显著性升高.4周时4组大鼠肾皮质一氧化氮浓度无显著性差异.组织病理显示HC组大鼠肾小管上皮细胞发生变性和坏死,而NC组和H组大鼠仅见肾小管变性.结论:高胆固醇血症可加重造影剂肾损害.
作者：杨定位；贾汝汉；杨定平；黄从新；丁国华；刘红燕 刊期： 2002年第02期
目的:探讨心房颤动(房颤)对心房肌浆网(SR)钙调控蛋白mRNA表达的影响.方法:36例风湿性心脏瓣膜病患者,心脏外科手术时取右心耳组织.通过逆转录-聚合酶链反应技术,以GAPDH为内参照,测量SR的钙调控蛋白mRNA表达量.结果:与窦性心律和持续6个月以内的房颤患者相比,持续6个月以上的房颤患者心房组织SR的Ca2+-ATPase和兰尼碱受体的mRNA转录水平均明显降低(P均＜0.01),磷酸受纳蛋白和肌集钙蛋白的mRNA转录水平无显著改变(P均＞0.05).结论:长期房颤可引起心房SR的Ca2+-ATPase和兰尼碱受体基因转录下调,这可能是心房电重构和房颤后心房功能不全的分子机制之一.
作者：伍伟锋；黄从新；刘唐威；李庚山 刊期： 2002年第02期
目的:检测哮喘豚鼠气道上皮细胞Fas、NOS-2的表达,评价两者在哮喘发病机制中的作用.方法:24只豚鼠随机分为3组:①哮喘组.用10%卵白蛋白1 ml 腹腔注射致敏,2周后,用1%卵蛋白超声雾化吸入,连续激发10次,复制豚鼠哮喘模型.②地塞米松(Dxm)处理哮喘组.诱喘同哮喘组,在每次激发前5 min 腹腔注射Dxm 0.5 mg/kg.③正常对照组.用生理盐水代替诱喘剂.应用免疫组化方法(SP法)检测气道上皮细胞Fas、NOS-2的表达.结果:哮喘组豚鼠气道上皮细胞Fas的表达上调[0.223 7±0.032 4,与正常组(0.166 6±0.028 6),P＜0.001];Dxm促进Fas的表达(0.241 9±0.036 2,与正常组相比,P＜0.001;但与哮喘组相比,差别无显著性);正常对照组有较少的阳性表达.哮喘组豚鼠气道上皮细胞NOS-2的表达明显上调(0.256 7±0.034 5),Dxm 组阳性信号稍弱(0.231 8±0.022 9),正常对照组有较少的阳性表达(0.182 9±0.025 9).但哮喘组与Dxm组之间差别无显著性(P＞0.05).哮喘豚鼠气道上皮细胞NOS-2、Fas的改变呈总体正相关(r=0.789,P＜0.01).结论:NOS-2为上皮损伤性因素,Fas可能为修复性因素.两者表达的同时上调说明气道上皮的损伤与修复同时进行.
作者：杜春仙；徐启勇；叶燕青 刊期： 2002年第02期
目的:研究治疗闭合性跟腱损伤的方法.方法:采用V-Y腱成形术治疗12例13足闭合性跟腱损伤,全部病例得到随访,随访时间为2～5年,平均3年.结果:V-Y腱成形术疗效优良率84.6%,再断率低.结论:Abraham V-Y腱成形术是治疗闭合性跟腱断裂的理想方法之一.
作者：黄磊；彭昊；肖博 刊期： 2002年第02期
目的:探讨血管内皮细胞损伤、一氧化氮、脂质过氧化在小儿肺炎心衰发生中的作用.方法:检测肺炎心衰患儿循环内皮细胞(CEC)数目、亚硝酸盐/硝酸盐(N02-/NO3-)及丙二醛(MDA)含量,并与肺炎组比较.结果:肺炎心衰组患儿CEC、N02-/NO3-、MDA均显著性高于肺炎组患儿,且CEC与N02-/NO3-、MDA呈显著性正相关.结论:血管内皮细胞(VEC)损伤、一氧化氮(NO)生成过多、脂质过氧化参与了肺炎心衰发生的病理生理机制.
作者：何兵；毕红玲；麦根荣；江钟炎 刊期： 2002年第02期
目的:探讨刺五加注射液抗糖尿病作用的机制及疗效.方法:采用静脉注射四氧嘧啶诱导大鼠化学性糖尿病,观察刺五加对大鼠血糖、血脂和氧自由基代谢的影响.结果:与模型组比较,刺五加治疗组空腹血糖(FBG)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和脂质过氧化物(LPO)均显著降低,全血超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高.结论:刺五加具有降糖作用,同时具有降血脂、改善氧自由基代谢紊乱的药理活性,有助于糖尿病并发症的防治.
作者：幸建华；孙孝云；黎炜英 刊期： 2002年第02期
目的:探讨一种分离并鉴定低密度脂蛋白亚组分的方法.方法:通过沉淀法分离LDL,然后经过超速离心法分离其亚组分.并用电泳法、免疫扩散法及电镜观察鉴定两种亚组分.结果:LDL亚组份在较短时间内分离并证实经分离的两种亚组分为纯品.结论:本方法是一种分离和鉴定LDL亚组分较好方法.
作者：雷森林；刘梦琼 刊期： 2002年第02期
目的:探讨神经节苷脂(GM1)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)疗效.方法:用拴线法结扎新生SD大鼠制备HIE模型,随机分为对照组及实验组,通过腹腔注射GM1并分别于6 h、24 h、48 h 后测定脑组织内CAT,Ca2+-ATPase及MDA的改变,并进行比较.结果:实验组与对照组于6 h、24 h、48 h 进行比较差异均具有高度显著性(P＜0.01),同时,同组内比较也都具有高度显著性差异(P＜0.01).结论:GM1可使修复脑组织的酶(CAT,Ca2+-ATPase)活性显著升高,同时明显降低损伤脑组织的酶(MDA).GM1可从根本上显著减轻脑损伤,明显改善预后.
作者：杨杨；李志骏；罗劲松；江利国；镇红燕；严清华 刊期： 2002年第02期
目的:探讨新生儿脐血浆内皮素(ET)水平与妊高征严重程度的关系.方法:应用放射免疫法分别对31例妊高征孕妇的新生儿,10例正常妊娠妇女的新生儿脐血浆ET水平测定.结果:妊高征孕妇的新生儿脐血浆ET水平明显高于正常孕妇的新生儿(P＜0.05),但在妊高征Ⅲ度之间无明显差异(P＞0.05).结论:妊高征引起的ET升高是导致胎儿宫内窘迫的重要原因之一.无论妊高征的严重程度如何都会引起新生儿血浆ET水平的升高.
作者：张丙宏；田鸾英；王彩霞 刊期： 2002年第02期
目的:研究大肠癌基因组中Cx基因的表达,探讨诱导剂作用后Cx基因的表达及Cx43基因编码序列突变.方法:Northern杂交、RT-PCR和PCR-单链构象多肽分析.结果:正常大肠粘膜有Cx32、Cx37、Cx43 mRNA 的高表达,大肠癌癌旁组织有较弱的Cx32、Cx37、Cx43基因表达,大肠癌组织中仅有Cx43基因微弱表达.维甲酸(RA)、二甲基亚砜(DMSO)对大肠癌基因组中Cx43基因有诱导作用,而其本身表达的Cx46基因在RA及佛波酯(TPA)作用后明显减弱或消失.Cx43基因编码区未发现突变.结论:Cx32可能是人大肠粘膜上皮细胞基因组中维持细胞间隙连接通讯功能的特异表达的Cx 基因,Cx46可能是大肠癌Cx基因表达的一种变异.Cx43基因在人大肠癌中表达下调的原因不是其编码区的点突变.
作者：黄梅芳；邓长生；朱尤庆；张春香；黄星 刊期： 2002年第02期
目的:比较不同配伍布比卡因用于小儿术后硬膜外镇痛对呼吸功能和sIL-2R、IL-6的影响.方法:60例连续硬膜外麻醉手术患儿,随机分为3组,每组20例.术后3组分别经硬膜外导管以2 ml/h 速度输注0.125%布比卡因60 ml(B)、0.125%布比卡因60 ml(内含吗啡150 μg/kg)(BM)、0.125%布比卡因60 ml(内含芬太尼10 μg/kg)(BF).间断检测患儿潮气量(VT)、呼吸频率(RR)和每分通气量(VE);用ELISA法动态测定患儿血中可溶性白介素2受体(sIL-2R)和白介素6(IL-6)浓度.结果:①B组VT术后1 h 明显下降并低于BM和 BF组,至术后24 h 仍未恢复到术前水平,②术后血中sIL-2R浓度在各组中均明显增加,在B组其浓度持续升高;血IL-6水平B组在术后8h明显高于BM和BF组.结论:内含小剂量吗啡或芬太尼的0.125%布比卡因用于患儿术后硬膜外镇痛,能改善患儿术后的呼吸功能,减轻免疫抑制.
作者：童建成；黄云峰；欧阳静萍 刊期： 2002年第02期
目的:研究p27、ki-67在喉鳞癌中的蛋白表达水平及其临床意义.方法:应用免疫组织化学S-P法检测p27蛋白、ki-67抗原在52例喉鳞癌以及18例癌旁组织中的表达状况.结果:p27蛋白在喉鳞癌中表达阳性率(57.7%)低于癌旁组织(88.9%),P＜0.05;p27的表达与喉鳞癌患者肿瘤T分级和临床分期呈显著负相关,与肿瘤部位、肿瘤分化程度、颈淋巴结转移无关.ki-67抗原在喉鳞癌中表达阳性率(55.8%)高于癌旁组织(0%),P＜0.01;ki-67的表达与喉鳞癌患者肿瘤分化程度呈显著正相关,与肿瘤部位、T分级、临床分期、颈淋巴结转移无关.p27与ki-67的表达在喉鳞癌中无负相关关系.结论:p27蛋白表达可为正确判断肿瘤T分级、临床分期提供新的依据;而ki-67抗原表达则可为正确判断肿瘤分化程度提供新的依据,具有一定的临床意义.
作者：邹宇；金康业 刊期： 2002年第02期
目的:观察六月雪的抑菌作用及其急性毒性.方法:用平板测定法检测六月雪的抑菌作用,并测定其低抑菌浓度(MIC)和低杀菌浓度(MBC).急性毒性实验用小鼠以口服给药测定大耐受量(MTD).结果:六月雪对枯草杆菌、大肠杆菌均有较强的抑制作用,低抑菌浓度均为1.25%,低杀菌浓度分别为2.5%,1.25%.急性毒性实验表明该物质的大耐受量大于40 g/kg.结论:六月雪有明显的抑菌作用,它属于低毒或无毒物质.
作者：刘敏；邓兆群；屈雪菊；白瑞珍；刘君炎 刊期： 2002年第02期
目的:对几种不同疾病的临床活检标本中基底膜的改变进行超微结构观察.方法:活检材料分别取自肾脏、肌肉、睾丸和乳腺.病种包括原发性和继发性肾脏疾病、肌营养不良、男性不育症和肿瘤.透射电镜观察.结果:基底膜改变可分为4大类:①基底膜增厚;②基底膜内致密的免疫复合物沉积;③基底膜局部缺损,呈虫蚀样;④复层基底膜和网状基底膜.基底膜增厚见于多种疾病,致密物沉积和虫蚀样改变主要在肾脏疾病,复层基底膜主要出现在肌组织毛细血管和肾小球,网状基底膜见于曲细精管.结论:本文研究的几种疾病均可出现基底膜改变,其改变类型及状况似与疾病程度有一定关系.
作者：方萍；刘春新；胡莉萍；陈保平；雷森林；梁惠 刊期： 2002年第02期
目的:探讨残余肾分型、诊断和治疗.方法:报告5年陈旧重度肾损伤及肾切除146例中3例残余肾.结果:其中2例为Ⅱ型残余肾,1例为Ⅰ型残余肾.结论:无分泌功能Ⅰ型残余肾诊断主要根据病史和体征,非手术或手术治疗,Ⅱ型有分泌功能残余肾诊断主要方法为肾动脉造影,治疗方法首选超选择性肾动脉栓塞.
作者：岑和；陈仕平；蔡伟忠；林震；张铭斌 刊期： 2002年第02期
目的:探讨反流性食管炎(RE)病人的临床疗效.方法:146例经胃镜确诊的病人,随机分成4组.观察组48例口服雷贝拉唑10 mg 每日1次,加西沙比利10 mg 每日3次;对照Ⅰ组口服雷贝拉唑10 mg 每日1次;对照Ⅱ组口服西沙比利10 mg 每日3次;对照Ⅲ组口服法莫替丁20 mg 每日2次,加吗丁啉10 mg 每日3次.6～8周后复查胃镜,胃镜Ⅲ级病例全部复查病检.结果:观察组临床有效率、胃镜有效率、胃镜Ⅲ级病检转阴率分别为93.7%、93.7%、83.3%;对照Ⅰ组分别为76.9%、79.2%、70.0%;对照Ⅱ组分别为65.0%、65.2%、45.4%;对照Ⅲ组分别为72.3%、78.0%、54.5%.观察组与各对照组相比,经χ2检验差异均有显著性(P＜0.01).各组临床与胃镜有效率基本吻合.结论:雷贝拉唑与西沙比利合用治疗RE,其临床疗效明显优于单药应用及法莫替丁加吗丁啉疗法.
作者：朱华乔 刊期： 2002年第02期
目的:探讨MTS1基因在原发性膀胱移行细胞癌(TCC)中的作用.方法:应用PCR-SSCP方法对38例膀胱移行细胞癌标本p16基因的缺失进行分析.结果:38例膀胱TCCs标本31例有扩增产物,未观察到突变.突变率明显低于培养的膀胱癌细胞系.结论:肿瘤细胞自原体转入培养环境的适应阶段MTS1基因突变可能有助于肿瘤细胞的增殖,在膀胱肿瘤细胞传代中起到重要作用,但MTS1基因突变在膀胱TCC的发生、发展中可能不起重要作用.
作者：杨志伟；郑新民；胡礼泉；李世文 刊期： 2002年第02期
目的:总结自身增强聚丙交酯(SR-PLLA) 可吸收拉力螺钉治疗股骨头纵行骨折的经验,以利于临床对这种创伤的治疗.方法:采用SR-PLLA可吸收拉力螺钉治疗股骨头纵行骨折4例,随访6～24月,根据X线片和功能恢复情况评定疗效.结果:4例患者股骨头纵行骨折均获满意疗效.结论:SR-PLLA可吸收拉力螺钉是治疗股骨头纵行骨折的有效方法,并且有无需二期手术取出内固定的优点.
作者：金伟；蔡林 刊期： 2002年第02期
目的:建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化.方法:30只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各10只,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后,分别给予生理盐水、SASP 80 mg/(kg·d)各1 l/d灌肠,采用组织病理学进行损伤指数评分;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值.结果:实验组NO[(5.19±0.45)μmol/g 蛋白]、MDA[(30.6±2.18)nmol/g蛋白]均显著增高于对照组[(1.96±0.29)μmol/g蛋白,(6.82±0.81)nmol/g蛋白,P＜0.01]、治疗组[(2.98±0.27)μmol/g蛋白,(14.79±1.92)nmol/g蛋白,P＜0.01)];实验组[SOD(11.06±1.82)U/g 蛋白]显著降低于对照组[(22.2±1.62)U/g蛋白, P＜0.01]、治疗组[(17.7±1.76)U/g蛋白, P＜0.01],实验组的损伤指数(3.89±0.78)显著高于治疗组(1.30±0.48,P＜0.01).治疗组与对照组各值比较也有显著性差异(P＜0.01).结论:自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径.
作者：黄俊；罗和生；李颖 刊期： 2002年第02期
武汉大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学
