童建成;黄云峰;欧阳静萍
目的:比较不同配伍布比卡因用于小儿术后硬膜外镇痛对呼吸功能和sIL-2R、IL-6的影响.方法:60例连续硬膜外麻醉手术患儿,随机分为3组,每组20例.术后3组分别经硬膜外导管以2 ml/h 速度输注0.125%布比卡因60 ml(B)、0.125%布比卡因60 ml(内含吗啡150 μg/kg)(BM)、0.125%布比卡因60 ml(内含芬太尼10 μg/kg)(BF).间断检测患儿潮气量(VT)、呼吸频率(RR)和每分通气量(VE);用ELISA法动态测定患儿血中可溶性白介素2受体(sIL-2R)和白介素6(IL-6)浓度.结果:①B组VT术后1 h 明显下降并低于BM和 BF组,至术后24 h 仍未恢复到术前水平,②术后血中sIL-2R浓度在各组中均明显增加,在B组其浓度持续升高;血IL-6水平B组在术后8h明显高于BM和BF组.结论:内含小剂量吗啡或芬太尼的0.125%布比卡因用于患儿术后硬膜外镇痛,能改善患儿术后的呼吸功能,减轻免疫抑制.
作者:童建成;黄云峰;欧阳静萍 刊期: 2002年第02期
目的:探讨孕兔使用可卡因对新生小兔大脑的影响.方法:采用日本长耳白孕兔作为观察动物,随机分2组;实验组(n=12)和对照组(n=12);实验组使用盐酸可卡因,用生理盐水稀释为5 mg/ml,按5 mg/(kg*d)由耳缘静脉注入;对照组注射生理盐水,剂量为1 ml/(kg*d),自怀孕第15 d 开始每天注射直至分娩;取新生小兔脑组织分别作常规HE染色光镜下显微形态观察、电镜超微结构观察并作脑组织细胞凋亡的检测、脑受体--5-羟色胺受体(5-HTR)的检测.结果:可卡因可造成小兔脑组织神经轴突发育异常,脑组织凋亡细胞大量产生以及脑组织中5-HTR发育受抑制.结论:孕兔使用可卡因能对新生兔的发育造成损害,尤其是对大脑造成损害.
作者:姜毅;方成志;刑富强;刘仲熊 刊期: 2002年第02期
目的:探讨阴茎癌病毒病因中人乳头瘤病毒(HPV)和疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)的可能作用.方法:应用聚合酶链反应技术对正常包皮组织和阴茎癌中HPV和HSV-2 DNA进行检测,分析两者的相关性.结果:正常包皮和阴茎癌组织中HPV和HSV-2 DNA阳性率分别为41.67%、33.33%和4.16%、31.25%,阴茎癌与正常包皮组织中HPV DNA检出率无显著差别(P>0.05),但HSV-2在阴茎癌中的检出率与正常包皮组织比较有显著差别(P<0.05).此外有10例阴茎癌组织中同时存在HPV和HSV-2 DNA序列,正常包皮组织却只有1例.结论:阴茎癌的病毒病因可能是多因素的,HPV和HSV-2均与阴茎癌有关,两者在阴茎癌的发生过程中或许起协同作用.
作者:侯炜;马胜利;赵旻;杨占秋;胡礼泉 刊期: 2002年第02期
目的:探讨血管内皮细胞损伤、一氧化氮、脂质过氧化在小儿肺炎心衰发生中的作用.方法:检测肺炎心衰患儿循环内皮细胞(CEC)数目、亚硝酸盐/硝酸盐(N02-/NO3-)及丙二醛(MDA)含量,并与肺炎组比较.结果:肺炎心衰组患儿CEC、N02-/NO3-、MDA均显著性高于肺炎组患儿,且CEC与N02-/NO3-、MDA呈显著性正相关.结论:血管内皮细胞(VEC)损伤、一氧化氮(NO)生成过多、脂质过氧化参与了肺炎心衰发生的病理生理机制.
作者:何兵;毕红玲;麦根荣;江钟炎 刊期: 2002年第02期
目的:探讨残余肾分型、诊断和治疗.方法:报告5年陈旧重度肾损伤及肾切除146例中3例残余肾.结果:其中2例为Ⅱ型残余肾,1例为Ⅰ型残余肾.结论:无分泌功能Ⅰ型残余肾诊断主要根据病史和体征,非手术或手术治疗,Ⅱ型有分泌功能残余肾诊断主要方法为肾动脉造影,治疗方法首选超选择性肾动脉栓塞.
作者:岑和;陈仕平;蔡伟忠;林震;张铭斌 刊期: 2002年第02期
目的:将构建的AT2RcDNA重组质粒转染到培养的大鼠血管平滑肌细胞,为研究AT2R对血管平滑肌细胞生长的影响提供实验基础.方法:扩增、纯化重组质粒后,用脂质体介导法将重组质粒转染入培养的大鼠血管平滑肌细胞,分别用AT2RmRNA原位杂交、AT2R抗体免疫组化的方法从RNA和蛋白水平检测转染效果.结果:原位杂交显示部分细胞浆棕黄色阳性反应,显示转染率为9%,免疫组化结果显示部分血管平滑肌细胞膜上有AT2R蛋白存在.结论:成功将AT2RcDNA重组质粒转染到培养的大鼠血管平滑肌细胞中.转染后AT2R能在大鼠主动脉平滑肌细胞表达的现象为进一步研究AT2 R对成年大鼠血管平滑肌细胞生长、凋亡的影响提供了实验基础.
作者:郑汉巧;董传仁;李端祥;汪长华;欧阳静萍;涂淑珍;李柯;王保华 刊期: 2002年第02期
目的:观察不同剂量辛伐他汀对高脂血症患者的降脂疗效.方法:116例高脂血症患者随机分为2组:①5 mg 组:辛伐他汀,5 mg,口服,每晚1次;②20 mg 组:辛伐他汀,20 mg,口服,每晚1次.用药前、用药后2周和8周分别检测血脂水平.结果:辛伐他汀治疗后第2周,相对治疗前水平,20 mg 组血清Tch、 LDL-C和TG明显下降(P<0.05),而5 mg 组上述指标无明显变化(P<0.05).治疗后第8周,两组上述指标较治疗前水平均明显下降(P<0.05).两组的血清HDL-C和LP(a)水平在治疗后相对各自未治疗水平均无明显改变(P<0.05).经相关分析,20 mg 组Tch、LDL-C及TG降低幅度明显高于5 mg 组(P<0.05).结论:20 mg 剂量辛伐他汀的降脂疗效优于5 mg 剂量.
作者:卢金萍;雷红;张冬 刊期: 2002年第02期
目的:探讨新生儿脐血浆内皮素(ET)水平与妊高征严重程度的关系.方法:应用放射免疫法分别对31例妊高征孕妇的新生儿,10例正常妊娠妇女的新生儿脐血浆ET水平测定.结果:妊高征孕妇的新生儿脐血浆ET水平明显高于正常孕妇的新生儿(P<0.05),但在妊高征Ⅲ度之间无明显差异(P>0.05).结论:妊高征引起的ET升高是导致胎儿宫内窘迫的重要原因之一.无论妊高征的严重程度如何都会引起新生儿血浆ET水平的升高.
作者:张丙宏;田鸾英;王彩霞 刊期: 2002年第02期
目的: 介绍经眶周小切口开放复位内固定治疗早期陈旧性颧骨骨折的方法与疗效.方法:对7例骨折3个月内的患者经眉弓外侧和睑缘下小切口行骨折复位,使用小型和微型钛板内固定,2例行眶底骨缺损重建.结果:颧部畸形和功能障碍均获矫正,无明显瘢痕畸形,追踪观察1~3年疗效理想.结论:早期陈旧性骨折可经眶周小切口开放复位,眶外侧须用小型钛板固定对抗嚼肌收缩力,眶下缘和颧牙槽嵴可用微型钛板固定.应用微型钛板重建眶底骨缺损可消除眼球功能障碍.
作者:黄盛兴;范海东;周修杰;张国志 刊期: 2002年第02期
目的:探讨神经节苷脂(GM1)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)疗效.方法:用拴线法结扎新生SD大鼠制备HIE模型,随机分为对照组及实验组,通过腹腔注射GM1并分别于6 h、24 h、48 h 后测定脑组织内CAT,Ca2+-ATPase及MDA的改变,并进行比较.结果:实验组与对照组于6 h、24 h、48 h 进行比较差异均具有高度显著性(P<0.01),同时,同组内比较也都具有高度显著性差异(P<0.01).结论:GM1可使修复脑组织的酶(CAT,Ca2+-ATPase)活性显著升高,同时明显降低损伤脑组织的酶(MDA).GM1可从根本上显著减轻脑损伤,明显改善预后.
作者:杨杨;李志骏;罗劲松;江利国;镇红燕;严清华 刊期: 2002年第02期
目的:探讨重组肿瘤坏死因子α(rhTNF-α,TNF-α)、重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,G-CSF)对脐血CD3AK细胞诱导HL-60细胞凋亡的影响.方法:用细胞形态学观察,DNA琼脂糖电泳,原位末端标记法检测HL-60,CD3AK细胞诱导的HL-60,TNF-α诱导的HL-60,CD3AK与TNF-α共同诱导的HL-60,CD3AK与G-CSF共同诱导的HL-60进行检查分析.结果:HL-60自然凋亡率(4.60±1.71)%,;CD3AK细胞诱导的HL-60凋亡率(15.60±3.21)%;TNF-α(5 ng/ml)诱导的HL-60的凋亡率(5.20±2.07)%;CD3AK与TNF-α共同诱导的HL-60凋亡率(36.70±4.40)%(F=94,P<0.01).CD3AK与G-CSF共同诱导的HL-60凋亡率(4.88±2.23)%(F=58,P<0.01).结论:TNF-α协同CD3AK细胞诱导HL-60凋亡;G-CSF抑制CD3AK细胞诱导HL-60凋亡.
作者:何秉燕;张渝侯;邹典定;李联春 刊期: 2002年第02期
目的:研究大肠癌基因组中Cx基因的表达,探讨诱导剂作用后Cx基因的表达及Cx43基因编码序列突变.方法:Northern杂交、RT-PCR和PCR-单链构象多肽分析.结果:正常大肠粘膜有Cx32、Cx37、Cx43 mRNA 的高表达,大肠癌癌旁组织有较弱的Cx32、Cx37、Cx43基因表达,大肠癌组织中仅有Cx43基因微弱表达.维甲酸(RA)、二甲基亚砜(DMSO)对大肠癌基因组中Cx43基因有诱导作用,而其本身表达的Cx46基因在RA及佛波酯(TPA)作用后明显减弱或消失.Cx43基因编码区未发现突变.结论:Cx32可能是人大肠粘膜上皮细胞基因组中维持细胞间隙连接通讯功能的特异表达的Cx 基因,Cx46可能是大肠癌Cx基因表达的一种变异.Cx43基因在人大肠癌中表达下调的原因不是其编码区的点突变.
作者:黄梅芳;邓长生;朱尤庆;张春香;黄星 刊期: 2002年第02期
目的:探讨MTS1基因在原发性膀胱移行细胞癌(TCC)中的作用.方法:应用PCR-SSCP方法对38例膀胱移行细胞癌标本p16基因的缺失进行分析.结果:38例膀胱TCCs标本31例有扩增产物,未观察到突变.突变率明显低于培养的膀胱癌细胞系.结论:肿瘤细胞自原体转入培养环境的适应阶段MTS1基因突变可能有助于肿瘤细胞的增殖,在膀胱肿瘤细胞传代中起到重要作用,但MTS1基因突变在膀胱TCC的发生、发展中可能不起重要作用.
作者:杨志伟;郑新民;胡礼泉;李世文 刊期: 2002年第02期
目的:总结自身增强聚丙交酯(SR-PLLA) 可吸收拉力螺钉治疗股骨头纵行骨折的经验,以利于临床对这种创伤的治疗.方法:采用SR-PLLA可吸收拉力螺钉治疗股骨头纵行骨折4例,随访6~24月,根据X线片和功能恢复情况评定疗效.结果:4例患者股骨头纵行骨折均获满意疗效.结论:SR-PLLA可吸收拉力螺钉是治疗股骨头纵行骨折的有效方法,并且有无需二期手术取出内固定的优点.
作者:金伟;蔡林 刊期: 2002年第02期
目的:观察子宫颈癌患者病理组织切片中微血管形成情况及其与各临床病理因素、预后之间的关系;探讨血管内皮生长因子(VEGF)在微血管形成中的地位;VEGF和各临床病理因素、预后之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测53例子宫颈癌组织中微血管计数(MC)、VEGF表达水平.结果:发现MC的范围在13.5~146.5.随临床分期的增加,MC升高(P<0.01).35例标本有VEGF表达(66.0%).VEGF的表达增强,则MC升高(P<0.05);VEGF与各临床病理因素无关.MC对预后风险有统计学意义(P=0.0432).结论:子宫颈癌中微血管形成与肿瘤进展密切相关;VEGF在肿瘤血管形成中起着关键性作用;微血管形成与子宫颈癌患者的预后有关.
作者:刘芸;熊艳;田龙;陈惠祯 刊期: 2002年第02期
目的:研究p27、ki-67在喉鳞癌中的蛋白表达水平及其临床意义.方法:应用免疫组织化学S-P法检测p27蛋白、ki-67抗原在52例喉鳞癌以及18例癌旁组织中的表达状况.结果:p27蛋白在喉鳞癌中表达阳性率(57.7%)低于癌旁组织(88.9%),P<0.05;p27的表达与喉鳞癌患者肿瘤T分级和临床分期呈显著负相关,与肿瘤部位、肿瘤分化程度、颈淋巴结转移无关.ki-67抗原在喉鳞癌中表达阳性率(55.8%)高于癌旁组织(0%),P<0.01;ki-67的表达与喉鳞癌患者肿瘤分化程度呈显著正相关,与肿瘤部位、T分级、临床分期、颈淋巴结转移无关.p27与ki-67的表达在喉鳞癌中无负相关关系.结论:p27蛋白表达可为正确判断肿瘤T分级、临床分期提供新的依据;而ki-67抗原表达则可为正确判断肿瘤分化程度提供新的依据,具有一定的临床意义.
作者:邹宇;金康业 刊期: 2002年第02期
目的:研究牙髓牙本质复合体纤维粘连蛋白在不同年龄阶段的表达,探讨其与牙衰老和老年牙病间的关系.方法:收集健康新鲜的前磨牙,按年龄分组,石蜡包埋切片,免疫组织化学与图像定量分析.结果:随年龄增长,牙髓内纤维粘连蛋白免疫反应物增加、增粗,密度增高,积分光密度、体密度、线密度增加;牙本质内者与此相反.结论:随年龄增长,牙髓内纤维粘连蛋白增加,使其细胞与血管间距离增大;牙本质内纤维粘连蛋白减少,韧性下降,这可能是老年牙病难于治愈和老年牙容易折断与脆裂的形态学基础.
作者:朱世柱;朱艺;刘火明;姚江江;丁晓勇;薛敬玲;孟扬;王纪 刊期: 2002年第02期
目的:探讨反流性食管炎(RE)病人的临床疗效.方法:146例经胃镜确诊的病人,随机分成4组.观察组48例口服雷贝拉唑10 mg 每日1次,加西沙比利10 mg 每日3次;对照Ⅰ组口服雷贝拉唑10 mg 每日1次;对照Ⅱ组口服西沙比利10 mg 每日3次;对照Ⅲ组口服法莫替丁20 mg 每日2次,加吗丁啉10 mg 每日3次.6~8周后复查胃镜,胃镜Ⅲ级病例全部复查病检.结果:观察组临床有效率、胃镜有效率、胃镜Ⅲ级病检转阴率分别为93.7%、93.7%、83.3%;对照Ⅰ组分别为76.9%、79.2%、70.0%;对照Ⅱ组分别为65.0%、65.2%、45.4%;对照Ⅲ组分别为72.3%、78.0%、54.5%.观察组与各对照组相比,经χ2检验差异均有显著性(P<0.01).各组临床与胃镜有效率基本吻合.结论:雷贝拉唑与西沙比利合用治疗RE,其临床疗效明显优于单药应用及法莫替丁加吗丁啉疗法.
作者:朱华乔 刊期: 2002年第02期
目的:建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化.方法:30只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各10只,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后,分别给予生理盐水、SASP 80 mg/(kg·d)各1 l/d灌肠,采用组织病理学进行损伤指数评分;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值.结果:实验组NO[(5.19±0.45)μmol/g 蛋白]、MDA[(30.6±2.18)nmol/g蛋白]均显著增高于对照组[(1.96±0.29)μmol/g蛋白,(6.82±0.81)nmol/g蛋白,P<0.01]、治疗组[(2.98±0.27)μmol/g蛋白,(14.79±1.92)nmol/g蛋白,P<0.01)];实验组[SOD(11.06±1.82)U/g 蛋白]显著降低于对照组[(22.2±1.62)U/g蛋白, P<0.01]、治疗组[(17.7±1.76)U/g蛋白, P<0.01],实验组的损伤指数(3.89±0.78)显著高于治疗组(1.30±0.48,P<0.01).治疗组与对照组各值比较也有显著性差异(P<0.01).结论:自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径.
作者:黄俊;罗和生;李颖 刊期: 2002年第02期
目的:研究血管瘤及血管畸形的发病机制.方法:采用组织化学方法及免疫组织化学方法,对临床收集的48例手术切除新鲜血管瘤标本,进行光镜下组织结构观察、肥大细胞计数以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的检测.结果:发现48例标本中有血管瘤36例,血管畸形12例,其中增生期血管瘤16例,消退期血管瘤20例.肥大细胞数量及 PCNA、bFGF表达水平在血管瘤增生期明显升高,与退化期有明显差异(P>0.05).结论:血管瘤与血管畸形组织学结构有较大区别,同时肥大细胞计数及PCNA的检测有利于临床鉴别诊断血管瘤及血管畸形,并认为肥大细胞、bFGF可能是影响血管瘤病理演变的重要因素.
作者:张端莲;陕声国;刘昱;杨勇;杨虹;周乾毅 刊期: 2002年第02期