刘芸；熊艳；田龙；陈惠祯
目的:将构建的AT2RcDNA重组质粒转染到培养的大鼠血管平滑肌细胞,为研究AT2R对血管平滑肌细胞生长的影响提供实验基础.方法:扩增、纯化重组质粒后,用脂质体介导法将重组质粒转染入培养的大鼠血管平滑肌细胞,分别用AT2RmRNA原位杂交、AT2R抗体免疫组化的方法从RNA和蛋白水平检测转染效果.结果:原位杂交显示部分细胞浆棕黄色阳性反应,显示转染率为9%,免疫组化结果显示部分血管平滑肌细胞膜上有AT2R蛋白存在.结论:成功将AT2RcDNA重组质粒转染到培养的大鼠血管平滑肌细胞中.转染后AT2R能在大鼠主动脉平滑肌细胞表达的现象为进一步研究AT2 R对成年大鼠血管平滑肌细胞生长、凋亡的影响提供了实验基础.
作者：郑汉巧；董传仁；李端祥；汪长华；欧阳静萍；涂淑珍；李柯；王保华 刊期： 2002年第02期
目的:探讨刺五加注射液抗糖尿病作用的机制及疗效.方法:采用静脉注射四氧嘧啶诱导大鼠化学性糖尿病,观察刺五加对大鼠血糖、血脂和氧自由基代谢的影响.结果:与模型组比较,刺五加治疗组空腹血糖(FBG)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和脂质过氧化物(LPO)均显著降低,全血超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高.结论:刺五加具有降糖作用,同时具有降血脂、改善氧自由基代谢紊乱的药理活性,有助于糖尿病并发症的防治.
作者：幸建华；孙孝云；黎炜英 刊期： 2002年第02期
目的:比较不同配伍布比卡因用于小儿术后硬膜外镇痛对呼吸功能和sIL-2R、IL-6的影响.方法:60例连续硬膜外麻醉手术患儿,随机分为3组,每组20例.术后3组分别经硬膜外导管以2 ml/h 速度输注0.125%布比卡因60 ml(B)、0.125%布比卡因60 ml(内含吗啡150 μg/kg)(BM)、0.125%布比卡因60 ml(内含芬太尼10 μg/kg)(BF).间断检测患儿潮气量(VT)、呼吸频率(RR)和每分通气量(VE);用ELISA法动态测定患儿血中可溶性白介素2受体(sIL-2R)和白介素6(IL-6)浓度.结果:①B组VT术后1 h 明显下降并低于BM和 BF组,至术后24 h 仍未恢复到术前水平,②术后血中sIL-2R浓度在各组中均明显增加,在B组其浓度持续升高;血IL-6水平B组在术后8h明显高于BM和BF组.结论:内含小剂量吗啡或芬太尼的0.125%布比卡因用于患儿术后硬膜外镇痛,能改善患儿术后的呼吸功能,减轻免疫抑制.
作者：童建成；黄云峰；欧阳静萍 刊期： 2002年第02期
目的:观察不同剂量辛伐他汀对高脂血症患者的降脂疗效.方法:116例高脂血症患者随机分为2组:①5 mg 组:辛伐他汀,5 mg,口服,每晚1次;②20 mg 组:辛伐他汀,20 mg,口服,每晚1次.用药前、用药后2周和8周分别检测血脂水平.结果:辛伐他汀治疗后第2周,相对治疗前水平,20 mg 组血清Tch、 LDL-C和TG明显下降(P＜0.05),而5 mg 组上述指标无明显变化(P＜0.05).治疗后第8周,两组上述指标较治疗前水平均明显下降(P＜0.05).两组的血清HDL-C和LP(a)水平在治疗后相对各自未治疗水平均无明显改变(P＜0.05).经相关分析,20 mg 组Tch、LDL-C及TG降低幅度明显高于5 mg 组(P＜0.05).结论:20 mg 剂量辛伐他汀的降脂疗效优于5 mg 剂量.
作者：卢金萍；雷红；张冬 刊期： 2002年第02期
目的:对几种不同疾病的临床活检标本中基底膜的改变进行超微结构观察.方法:活检材料分别取自肾脏、肌肉、睾丸和乳腺.病种包括原发性和继发性肾脏疾病、肌营养不良、男性不育症和肿瘤.透射电镜观察.结果:基底膜改变可分为4大类:①基底膜增厚;②基底膜内致密的免疫复合物沉积;③基底膜局部缺损,呈虫蚀样;④复层基底膜和网状基底膜.基底膜增厚见于多种疾病,致密物沉积和虫蚀样改变主要在肾脏疾病,复层基底膜主要出现在肌组织毛细血管和肾小球,网状基底膜见于曲细精管.结论:本文研究的几种疾病均可出现基底膜改变,其改变类型及状况似与疾病程度有一定关系.
作者：方萍；刘春新；胡莉萍；陈保平；雷森林；梁惠 刊期： 2002年第02期
目的:研究血管瘤及血管畸形的发病机制.方法:采用组织化学方法及免疫组织化学方法,对临床收集的48例手术切除新鲜血管瘤标本,进行光镜下组织结构观察、肥大细胞计数以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的检测.结果:发现48例标本中有血管瘤36例,血管畸形12例,其中增生期血管瘤16例,消退期血管瘤20例.肥大细胞数量及 PCNA、bFGF表达水平在血管瘤增生期明显升高,与退化期有明显差异(P＞0.05).结论:血管瘤与血管畸形组织学结构有较大区别,同时肥大细胞计数及PCNA的检测有利于临床鉴别诊断血管瘤及血管畸形,并认为肥大细胞、bFGF可能是影响血管瘤病理演变的重要因素.
作者：张端莲；陕声国；刘昱；杨勇；杨虹；周乾毅 刊期： 2002年第02期
目的:探讨MTS1基因在原发性膀胱移行细胞癌(TCC)中的作用.方法:应用PCR-SSCP方法对38例膀胱移行细胞癌标本p16基因的缺失进行分析.结果:38例膀胱TCCs标本31例有扩增产物,未观察到突变.突变率明显低于培养的膀胱癌细胞系.结论:肿瘤细胞自原体转入培养环境的适应阶段MTS1基因突变可能有助于肿瘤细胞的增殖,在膀胱肿瘤细胞传代中起到重要作用,但MTS1基因突变在膀胱TCC的发生、发展中可能不起重要作用.
作者：杨志伟；郑新民；胡礼泉；李世文 刊期： 2002年第02期
目的:建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化.方法:30只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各10只,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后,分别给予生理盐水、SASP 80 mg/(kg·d)各1 l/d灌肠,采用组织病理学进行损伤指数评分;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值.结果:实验组NO[(5.19±0.45)μmol/g 蛋白]、MDA[(30.6±2.18)nmol/g蛋白]均显著增高于对照组[(1.96±0.29)μmol/g蛋白,(6.82±0.81)nmol/g蛋白,P＜0.01]、治疗组[(2.98±0.27)μmol/g蛋白,(14.79±1.92)nmol/g蛋白,P＜0.01)];实验组[SOD(11.06±1.82)U/g 蛋白]显著降低于对照组[(22.2±1.62)U/g蛋白, P＜0.01]、治疗组[(17.7±1.76)U/g蛋白, P＜0.01],实验组的损伤指数(3.89±0.78)显著高于治疗组(1.30±0.48,P＜0.01).治疗组与对照组各值比较也有显著性差异(P＜0.01).结论:自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径.
作者：黄俊；罗和生；李颖 刊期： 2002年第02期
目的:探讨一种分离并鉴定低密度脂蛋白亚组分的方法.方法:通过沉淀法分离LDL,然后经过超速离心法分离其亚组分.并用电泳法、免疫扩散法及电镜观察鉴定两种亚组分.结果:LDL亚组份在较短时间内分离并证实经分离的两种亚组分为纯品.结论:本方法是一种分离和鉴定LDL亚组分较好方法.
作者：雷森林；刘梦琼 刊期： 2002年第02期
目的:利用米非司酮(RU486)阻断孕激素受体,观察孕激素作用被抑制后雌激素对输卵管的效应.方法:实验动物选用成年SD雌鼠,体重200～250 g,随机分为RU486处理组和对照组,对照组动物根据阴道脱落细胞学检查又分为动情前期(PE)组、动情期(E)组、动情后期(ME)组和动情间期(DE)组.结果:①光镜观察见RU486处理组输卵管粘膜上皮为假复层柱状,粘膜上皮细胞分化完全,由纤毛细胞和分泌细胞构成.经检测计量分析RU486处理组输卵管壶腹部粘膜上皮细胞高度较对照组各组明显增高,峡部粘膜上皮细胞高度未见明显变化.②增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化实验结果发现大鼠输卵管壶腹部粘膜上皮细胞PCNA面积阳性率以RU486处理组高,对照组中各组变化趋势为动情期＞动情前期＞动情间期＞动情后期,各组峡部粘膜上皮仅偶见PCNA阳性细胞.结论:当孕激素效应被RU486拮抗后,雌激素对输卵管壶腹部粘膜上皮持续发挥了促细胞增长、增殖作用,继而可能导致输卵管的功能活动增强,并与正常生理状态具有一定的差异,但这一效应在峡部体现并不明显.提示雌、孕激素的相互拮抗作用对维持输卵管的正常功能活动,尤其对于壶腹部具有不容忽视的作用,在一定程度上反应输卵管壶腹部在生殖活动中的重要地位.＃
作者：刘俊；孟运莲；罗善云 刊期： 2002年第02期
目的:研究治疗闭合性跟腱损伤的方法.方法:采用V-Y腱成形术治疗12例13足闭合性跟腱损伤,全部病例得到随访,随访时间为2～5年,平均3年.结果:V-Y腱成形术疗效优良率84.6%,再断率低.结论:Abraham V-Y腱成形术是治疗闭合性跟腱断裂的理想方法之一.
作者：黄磊；彭昊；肖博 刊期： 2002年第02期
目的:探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)和bcl-2基因在大肠癌发生过程中的作用及其与端粒酶活性的关系.方法:采用原位RT-PCR和免疫组化S-P法分别对46例大肠癌及其相应正常大肠组织中hTERTmRNA与bcl-2蛋白表达进行检测,并用TRAP法测定上述组织标本中端粒酶活性.结果:大肠癌组织中hTERTmRNA与bcl-2蛋白阳性表达率分别为87.0% 和71.7%,它们与正常大肠组织比较差异均有显著性(P＜0.01).大肠癌中端粒酶活性阳性率为80.4%,明显高于正常大肠组织(P＜0.01).hTERTmRNA及bcl-2蛋白阳性表达分别与端粒酶活性呈显著正相关(r分别为0.70和0.57,P均＜0.05).结论:hTERTmRNA及bcl-2蛋白过度表达与大肠癌的发生密切相关,并可能参与大肠癌端粒酶活性调节.
作者：方向明；于皆平；邓涛；操寄望 刊期： 2002年第02期
目的:研究大肠癌基因组中Cx基因的表达,探讨诱导剂作用后Cx基因的表达及Cx43基因编码序列突变.方法:Northern杂交、RT-PCR和PCR-单链构象多肽分析.结果:正常大肠粘膜有Cx32、Cx37、Cx43 mRNA 的高表达,大肠癌癌旁组织有较弱的Cx32、Cx37、Cx43基因表达,大肠癌组织中仅有Cx43基因微弱表达.维甲酸(RA)、二甲基亚砜(DMSO)对大肠癌基因组中Cx43基因有诱导作用,而其本身表达的Cx46基因在RA及佛波酯(TPA)作用后明显减弱或消失.Cx43基因编码区未发现突变.结论:Cx32可能是人大肠粘膜上皮细胞基因组中维持细胞间隙连接通讯功能的特异表达的Cx 基因,Cx46可能是大肠癌Cx基因表达的一种变异.Cx43基因在人大肠癌中表达下调的原因不是其编码区的点突变.
作者：黄梅芳；邓长生；朱尤庆；张春香；黄星 刊期： 2002年第02期
目的:检测哮喘豚鼠气道上皮细胞Fas、NOS-2的表达,评价两者在哮喘发病机制中的作用.方法:24只豚鼠随机分为3组:①哮喘组.用10%卵白蛋白1 ml 腹腔注射致敏,2周后,用1%卵蛋白超声雾化吸入,连续激发10次,复制豚鼠哮喘模型.②地塞米松(Dxm)处理哮喘组.诱喘同哮喘组,在每次激发前5 min 腹腔注射Dxm 0.5 mg/kg.③正常对照组.用生理盐水代替诱喘剂.应用免疫组化方法(SP法)检测气道上皮细胞Fas、NOS-2的表达.结果:哮喘组豚鼠气道上皮细胞Fas的表达上调[0.223 7±0.032 4,与正常组(0.166 6±0.028 6),P＜0.001];Dxm促进Fas的表达(0.241 9±0.036 2,与正常组相比,P＜0.001;但与哮喘组相比,差别无显著性);正常对照组有较少的阳性表达.哮喘组豚鼠气道上皮细胞NOS-2的表达明显上调(0.256 7±0.034 5),Dxm 组阳性信号稍弱(0.231 8±0.022 9),正常对照组有较少的阳性表达(0.182 9±0.025 9).但哮喘组与Dxm组之间差别无显著性(P＞0.05).哮喘豚鼠气道上皮细胞NOS-2、Fas的改变呈总体正相关(r=0.789,P＜0.01).结论:NOS-2为上皮损伤性因素,Fas可能为修复性因素.两者表达的同时上调说明气道上皮的损伤与修复同时进行.
作者：杜春仙；徐启勇；叶燕青 刊期： 2002年第02期
目的:观察子宫颈癌患者病理组织切片中微血管形成情况及其与各临床病理因素、预后之间的关系;探讨血管内皮生长因子(VEGF)在微血管形成中的地位;VEGF和各临床病理因素、预后之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测53例子宫颈癌组织中微血管计数(MC)、VEGF表达水平.结果:发现MC的范围在13.5～146.5.随临床分期的增加,MC升高(P＜0.01).35例标本有VEGF表达(66.0%).VEGF的表达增强,则MC升高(P＜0.05);VEGF与各临床病理因素无关.MC对预后风险有统计学意义(P=0.0432).结论:子宫颈癌中微血管形成与肿瘤进展密切相关;VEGF在肿瘤血管形成中起着关键性作用;微血管形成与子宫颈癌患者的预后有关.
作者：刘芸；熊艳；田龙；陈惠祯 刊期： 2002年第02期
目的:总结自身增强聚丙交酯(SR-PLLA) 可吸收拉力螺钉治疗股骨头纵行骨折的经验,以利于临床对这种创伤的治疗.方法:采用SR-PLLA可吸收拉力螺钉治疗股骨头纵行骨折4例,随访6～24月,根据X线片和功能恢复情况评定疗效.结果:4例患者股骨头纵行骨折均获满意疗效.结论:SR-PLLA可吸收拉力螺钉是治疗股骨头纵行骨折的有效方法,并且有无需二期手术取出内固定的优点.
作者：金伟；蔡林 刊期： 2002年第02期
目的:探讨血管内皮细胞损伤、一氧化氮、脂质过氧化在小儿肺炎心衰发生中的作用.方法:检测肺炎心衰患儿循环内皮细胞(CEC)数目、亚硝酸盐/硝酸盐(N02-/NO3-)及丙二醛(MDA)含量,并与肺炎组比较.结果:肺炎心衰组患儿CEC、N02-/NO3-、MDA均显著性高于肺炎组患儿,且CEC与N02-/NO3-、MDA呈显著性正相关.结论:血管内皮细胞(VEC)损伤、一氧化氮(NO)生成过多、脂质过氧化参与了肺炎心衰发生的病理生理机制.
作者：何兵；毕红玲；麦根荣；江钟炎 刊期： 2002年第02期
目的:探讨反流性食管炎(RE)病人的临床疗效.方法:146例经胃镜确诊的病人,随机分成4组.观察组48例口服雷贝拉唑10 mg 每日1次,加西沙比利10 mg 每日3次;对照Ⅰ组口服雷贝拉唑10 mg 每日1次;对照Ⅱ组口服西沙比利10 mg 每日3次;对照Ⅲ组口服法莫替丁20 mg 每日2次,加吗丁啉10 mg 每日3次.6～8周后复查胃镜,胃镜Ⅲ级病例全部复查病检.结果:观察组临床有效率、胃镜有效率、胃镜Ⅲ级病检转阴率分别为93.7%、93.7%、83.3%;对照Ⅰ组分别为76.9%、79.2%、70.0%;对照Ⅱ组分别为65.0%、65.2%、45.4%;对照Ⅲ组分别为72.3%、78.0%、54.5%.观察组与各对照组相比,经χ2检验差异均有显著性(P＜0.01).各组临床与胃镜有效率基本吻合.结论:雷贝拉唑与西沙比利合用治疗RE,其临床疗效明显优于单药应用及法莫替丁加吗丁啉疗法.
作者：朱华乔 刊期： 2002年第02期
目的:探讨重组肿瘤坏死因子α(rhTNF-α,TNF-α)、重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,G-CSF)对脐血CD3AK细胞诱导HL-60细胞凋亡的影响.方法:用细胞形态学观察,DNA琼脂糖电泳,原位末端标记法检测HL-60,CD3AK细胞诱导的HL-60,TNF-α诱导的HL-60,CD3AK与TNF-α共同诱导的HL-60,CD3AK与G-CSF共同诱导的HL-60进行检查分析.结果:HL-60自然凋亡率(4.60±1.71)%,;CD3AK细胞诱导的HL-60凋亡率(15.60±3.21)%;TNF-α(5 ng/ml)诱导的HL-60的凋亡率(5.20±2.07)%;CD3AK与TNF-α共同诱导的HL-60凋亡率(36.70±4.40)%(F=94,P＜0.01).CD3AK与G-CSF共同诱导的HL-60凋亡率(4.88±2.23)%(F=58,P＜0.01).结论:TNF-α协同CD3AK细胞诱导HL-60凋亡;G-CSF抑制CD3AK细胞诱导HL-60凋亡.
作者：何秉燕；张渝侯；邹典定；李联春 刊期： 2002年第02期
目的:探讨孕兔使用可卡因对新生小兔大脑的影响.方法:采用日本长耳白孕兔作为观察动物,随机分2组;实验组(n=12)和对照组(n=12);实验组使用盐酸可卡因,用生理盐水稀释为5 mg/ml,按5 mg/(kg*d)由耳缘静脉注入;对照组注射生理盐水,剂量为1 ml/(kg*d),自怀孕第15 d 开始每天注射直至分娩;取新生小兔脑组织分别作常规HE染色光镜下显微形态观察、电镜超微结构观察并作脑组织细胞凋亡的检测、脑受体--5-羟色胺受体(5-HTR)的检测.结果:可卡因可造成小兔脑组织神经轴突发育异常,脑组织凋亡细胞大量产生以及脑组织中5-HTR发育受抑制.结论:孕兔使用可卡因能对新生兔的发育造成损害,尤其是对大脑造成损害.
作者：姜毅；方成志；刑富强；刘仲熊 刊期： 2002年第02期
武汉大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学
