胡晓敏；吕阳；姚尚龙
目的 探讨儿童非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma, NHL)病理组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的表达,以及两者表达间的相关性.方法 免疫组织化学SP染色方法检测47例NHL病理切片中的EMMPRIN和MMP-9的表达,采用Spearman等级相关分析方法分析EMMPRIN表达与MMP-9的相关性,同时分析其与临床分期及预后的关系.结果 ①EMMPRIN在儿童NHL的表达阳性率为81%(38/47),其中T细胞型NHL的强阳性率为76%(19/25),B细胞型NHL的强阳性率为36%(8/22),两者强阳性表达率差异有极显著性意义(P＜0.01).② MMP-9在儿童NHL中的表达阳性率为79%(37/47),其中T细胞型NHL的强阳性率为72%(18/25),B细胞型NHL的强阳性率为23%(5/22),两者强阳性表达率差异有极显著性意义(P＜0.01).③ EMMPRIN的表达与MMP-9有显著正相关性(rs=0.913,P＜0.05).④Ⅲ期+Ⅳ期组以及存活时间＜5年组EMMPRIN、MMP-9的强阳性表达率均分别高于Ⅰ期+Ⅱ期组和存活时间≥5年组.结论 儿童NHL细胞高表达EMMPRIN和MMP-9,且T细胞型NHL的表达明显高于B细胞型,两者表达强度与临床分期及预后有关,可能作为NHL预后判断指标之一.
作者：刘爱国；胡群；陶红芳；张柳清；周晟；胡迎 刊期： 2007年第02期
目的 应用腺病毒介导的转基因技术,研究过表达线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)对WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞(rVSMCs)凋亡的影响并探讨其相关的信号通路.方法 体外培养rVSMCs,感染含有Mfn2基因的腺病毒载体(Adv-Mfn2-GFP).通过免疫组化染色显示细胞凋亡的形态学特征;采用琼脂糖凝胶电泳,Cell Death ELISA观察过表达Mfn2基因对细胞凋亡的影响;用Western blot检测感染Mfn2基因后不同时间点的磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)水平的变化.结果 rVSMCs感染Adv-Mfn2-GFP后能有效表达出相应蛋白;过表达Mfn2基因能明显促进rVSMCs凋亡,并抑制ET-1诱导的Akt活化和ERK活化,此作用显示出时间依赖性,且Akt活化受到的抑制更明显.结论 过表达Mfn2基因能明显促进WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡,其分子机制是抑制Ras信号途径的活化,分子作用靶点可能是Ras-PI3K-Akt信号通路.
作者：刘成；陈莉莉；王剑明；曹文静；陈光慧；郭小梅 刊期： 2007年第02期
目的 探讨Survivin基因对卵巢癌细胞紫杉醇(Taxol)敏感性的影响.方法 构建Survivin正义全长真核表达质粒(pcDNA3.1-Survivin),经脂质体包裹转染人卵巢癌细胞A2780,以转染pcDNA3.1空载体的A2780细胞为对照.RT-PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测Survivin mRNA和蛋白质的表达;MTT比色法检测紫杉醇对两组细胞存活率的影响;流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡率.结果 ① RT-PCR和Western blot检测提示转染pcDNA3.1-Survivin组中Survivin mRNA和蛋白质表达明显高于空载体组.② MTT比色法和FACS检测提示转染pcDNA3.1-Survivin组细胞存活率明显高于空载体组,细胞凋亡率明显低于空载体组,差异均有显著性意义(P＜0.05).pcDNA3.1-Survivin转染后的A2780细胞对紫杉醇的敏感性明显降低.结论 卵巢癌对紫杉醇的耐药性可能与Survivin基因表达有关.
作者：马晓黎；邢辉；翁丹卉；宋晓红；卢运萍；马丁 刊期： 2007年第02期
目的 构建小鼠内皮抑制素(endostatin)真核表达质粒,进行分泌性表达,研究其体外生物学活性,以进一步用于肿瘤的基因治疗.方法 人工合成小鼠Igκ轻链信号肽序列,RT-PCR获得小鼠内皮抑制素编码序列,一起克隆入真核表达载体pcDNA3.1中,对其进行酶切鉴定和序列分析.重组质粒经脂质体介导转染受体细胞BHK-21,ELISA检测细胞培养上清中内皮抑制素的含量.用此上清作用于经bFGF刺激的ECV304内皮细胞和HepG2肝癌细胞,MTT法检测细胞的增殖.结果 经酶切鉴定及DNA测序分析,Igκ信号肽序列及内皮抑制素编码序列成功克隆到目的位点上,其转染细胞上清中可以检测到分泌出的内皮抑制素,含量为(65.5±10.9)ng/106细胞;并且可以抑制ECV304内皮细胞的增殖,抑制率约为29.2%,而对HepG2肝癌细胞增殖没有影响.结论 成功构建了小鼠内皮抑制素真核质粒,其分泌性表达产物可以抑制内皮细胞的增殖,具有较好的生物学活性.
作者：黎培员；林菊生；冯作化；贺宇飞；周鹤俊；田德安 刊期： 2007年第02期
目的 探讨DNA甲基转移酶抑制剂5-氮-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胆管癌细胞株QBC-939中RASSF1A基因启动子区域甲基化状态及其表达的影响.方法 用5 μmol/L的5-Aza-CdR对QBC-939细胞进行化学干预24 h,用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测 RASSF1A基因启动子区域甲基化状态的改变,RT-PCR观察RASSF1A基因mRNA水平变化,Western blot检测RASSF1A蛋白的表达.结果 经5-Aza-CdR化学干预后,RASSF1A基因启动子区域由甲基化状态转变为非甲基化状态;RT-PCR和Western blot结果显示在干预组细胞中分别出现RASSF1A基因的DNA条带(280 bp)和蛋白质条带(40 kD),而对照组中没有相应条带出现.结论 DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR能够诱导RASSF1A基因启动子区域去甲基化,并通过该机制诱导RASSF1A基因在人胆管癌细胞系QBC-939中的表达.
作者：左石；陈勇军；徐立宁；唐启彬；邹声泉 刊期： 2007年第02期
目的 研究大鼠骨髓来源树突状细胞(DC)的培养扩增方法及用肿瘤细胞裂解物致敏的树突状细胞(TAA/DC)的免疫学特性.方法 用含重组大鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rrGM-CSF)、重组大鼠白细胞介素-4(rrIL-4)和重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF-α)的培养体系将近交系大鼠骨髓细胞诱导扩增为DC;用大鼠卵巢癌细胞的肿瘤细胞裂解物(TAA)致敏未成熟DC,获得TAA/DC;用流式细胞术分析DC、TAA/DC细胞的免疫表型.结果 含rrGM-CSF、rrIL-4和rrTNF-α的培养体系可在体外诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为成熟的DC;TAA可促进DC的分化成熟,TAA/DC的细胞免疫表型显著增强.结论 大鼠骨髓细胞可在体外诱导为成熟的DC;负载肿瘤全抗原的DC表达与抗原提呈相关的分子增高,提示其抗原提呈能力增强.
作者：乔宝丽；张震宇；刘晋玮；翟妍 刊期： 2007年第02期
目的 研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脑出血后脑组织损害的保护作用.方法 36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、脑出血组和假手术组,每组12只.用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;检测丙二醛(MDA)含量,以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 出血组脑组织MDA含量、细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组;与出血组相比,依达拉奉组MDA含量、细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高.结论 依达拉奉可抑制出血后神经细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关.
作者：陈吉相；季艳梅；孙圣刚；徐芳 刊期： 2007年第02期
目的 检测胆管癌和癌旁胆管组织中Survivin蛋白和mRNA的表达,探讨其在胆管癌发生发展中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测48例胆管癌和其中30例癌旁胆管组织中Survivin蛋白的表达,同时应用RT-PCR技术检测这些组织标本中Survivin mRNA的表达,并与临床病理资料进行相关性分析.结果 48例胆管癌组织中,Survivin蛋白阳性表达率为79.2%(38/48), 在癌旁胆管组织中Survivin蛋白阳性表达率6.7%(2/30),两者比较差异有显著性意义(P＜0.05).48例胆管癌组织中,有30例Survivin mRNA的表达高于配对正常组织, 胆管癌组织中Survivin mRNA的表达水平(2.18±1.21)明显高于正常对照组织(1.01±1.03) (P＜0.05).临床病理资料的相关性分析显示,胆管癌组织中Survivin蛋白和mRNA的表达分布与临床病理特征无相关性.结论 Survivin基因转录和蛋白表达可能参与胆管癌的发生发展过程,检测Survivin表达可能有助于阐明胆管癌的发生机制.
作者：左克强；艾开兴；郭兴军；宋自芳；陈立波；郑启昌 刊期： 2007年第02期
目的 考察苛求芽孢杆菌(ATCC 26904)分泌型尿酸酶的特性和将其应用于直接动力学尿酸酶法测定血清尿酸的有效性.方法 苛求芽孢杆菌分泌的尿酸酶经DEAE-cellulose层析纯化后,用于以积分法分析尿酸酶反应曲线预测反应体系本底的直接动力学尿酸酶法测定血清尿酸.结果 苛求芽孢杆菌分泌的尿酸酶只含1种肽链,分子量为34.7 kD(1kD=0.992 1 ku),其米氏常数为(0.22±0.01)mmo1/L(n=11),黄嘌呤抑制常数为(36±3) μmo1/L(n=4).用此尿酸酶,只要被分析反应曲线终点的底物浓度低于起点的30%,应用积分法就能可靠预测本底;直接测定反应前吸收,可使直接动力学尿酸酶法不受常见血清成分、酶活性变化和15 μmo1/L黄嘌呤等干扰.监测0.025 U/ml尿酸酶反应5 min的数据,其线性响应范围为1～50 μmol/L;所得临床标本血清尿酸含量(Ck)与过氧化物酶偶联间接终点平衡法(Ce)正相关(Ck=-0.008+1.046Ce,r=0.996,n=206),但Bland-Altman法分析表明两种方法不一致.结论 苛求芽孢杆菌分泌的尿酸酶可用于直接动力学尿酸酶法测定尿酸,并可保障其优势.
作者：赵运胜；赵利娜；杨根庆；陶佳；卜友泉；廖飞 刊期： 2007年第02期
目的 观察丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠组织损伤的影响.方法 SD大鼠随机分为4组,每组8只,①缺血再灌注组(I/R组):暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min,开放再灌注120 min;②丙泊酚预处理组(P1组):在肠缺血前10 min开始给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):在肠再灌注前10 min开始给予丙泊酚;④对照组(C组):仅暴露SMA,不行肠I/R及丙泊酚输注.丙泊酚首剂量为10 mg/kg,随后以10 mg/(kg·h)持续输注.所有动物于再灌注120 min时处死.行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分;检测血浆和肠组织二胺氧化酶(DAO);肠组织TUNEL染色检测细胞凋亡;并检测肠组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性的变化.结果 与C组比较,其余3组血浆DAO水平增加,肠组织DAO 水平降低,但仅在I/R组差异有显著性意义(P＜0.05).苏木精-伊红染色显示肠I/R后肠组织出现不同程度的损伤,与C组比较,其余3组损伤程度评分都显著增高(P＜0.01).肠I/R后肠组织细胞凋亡显著增加,3组分别与C组比较差异均有显著性意义.与C组比较,3组大鼠肠组织SOD活性降低,MDA水平升高,MPO活性升高,在I/R组差异有显著性意义,P1组与P2组这种改变有所减轻,P1组SOD活性和MDA水平与I/R组比较差异有显著性意义(均P＜0.05).结论 肠I/R后产生肠道损伤.给予丙泊酚,尤其在肠缺血早期前给予,可减轻肠损伤.其作用机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关.
作者：胡晓敏；吕阳；姚尚龙 刊期： 2007年第02期
目的 研究5-氟尿嘧啶(5-FU)纳米磁性颗粒在荷瘤裸鼠体内的靶向性分布.方法 制备荷瘤小鼠异位肝癌模型(荷瘤鼠),随机分3组,每组8只.A组:5-FU原液治疗组;B组:单纯5-FU纳米磁性颗粒治疗组,无磁场应用;C组:实验组,在肿瘤内部建立300高斯(GS)的磁场,药物应用同B组.采用高效液相色谱(HPLC)分析法检测离体组织中5-FU药物浓度,原子吸收光谱法(AAS)测定荷瘤鼠组织中的铁浓度,磁共振成像(MRI)检测5-FU纳米磁性颗粒在荷瘤鼠体内组织分布.结果 在肿瘤组织内建立内磁场后,尾静脉注射5-FU纳米磁性颗粒(250 mg/kg),与无磁场的相同药物治疗组及单纯5-FU对照组比较,HPLC检测荷瘤鼠的肿瘤组织中5-FU浓度显著增加(P＜0.01),AAS检测肿瘤组织中铁浓度也显著增加,肿瘤组织MRI的T2加权像发生变化,呈现低信号.结论 在磁场引导下,5-FU纳米磁性颗粒中磁性载体和所载药物在荷瘤鼠体内具有肿瘤靶向性分布.
作者：郑建伟；徐戎；唐滔；王剑明；曾繁典；邹声泉 刊期： 2007年第02期
目的 深入研究淫羊藿苷(icariin,ICA)的壮阳作用机制.方法 采用125I 放射免疫测定法,以西地那非(sildenafil,Sild)为阳性对照,观察ICA对家兔阴茎海绵体平滑肌组织中cGMP和cAMP水平的影响.结果 ICA 能直接升高cGMP 的含量,但对cAMP含量无显著影响.在cGMP激动剂硝普钠(SNP)存在下,ICA和Sild均能浓度依赖性地提高海绵体组织中cGMP浓度(P＜0.01),促进cGMP生成的EC50分别为4.62和0.42 μmol/L.同样的条件下,ICA和Sild 对cAMP 的浓度均无显著影响(P＞0.05).在cAMP激动剂前列腺素E1(PGE1)刺激下,ICA 和Sild 也能够提高海绵体组织中cAMP的浓度(P＜0.01),表现出浓度依赖性,促进cAMP生成的EC50分别为2.16、0.98 μmol/L.结论 ICA的壮阳作用机制与影响NO-cGMP信号通路有关,主要通过提高阴茎海绵体平滑肌中cGMP的浓度,从而舒张海绵体,增强阴茎勃起功能.
作者：蒋兆健；胡本容；付琴；汤强；向继洲；刘菊妍 刊期： 2007年第02期
目的 探讨高浓度氧暴露对早产大鼠肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶亚单位1(ND1)表达的影响.方法 早产SD新生大鼠生后1 d随机分为高氧组和空气组,高氧组持续暴露于≥85%氧气中,空气组置于同一室内常压空气中.分别取两组大鼠高氧或空气暴露后1、4、7、10和14 d肺组织标本,采用免疫组织化学和Western blot 方法检测ND1蛋白的表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测ND1 mRNA的表达.结果 ①高氧组和空气组各时间点均有ND1蛋白表达;与空气组相比,高氧组在1、4和7 d ND1 蛋白表达增高,随后其表达下降.②与同时间点空气组相比,高氧暴露后1、4和7 d ND1 mRNA表达显著增高(P＜0.05),其后ND1 mRNA表达逐渐下降,10 d和14 d时低于空气组,但两者相比差异无显著性意义(P＞0.05).③ ND1蛋白的表达变化趋势与ND1 mRNA的表达变化趋势一致.结论 高氧导致早产大鼠肺组织ND1表达改变,提示ND1可能参与了高氧肺损伤的病理生理过程.
作者：彭琼玲；常立文；卢红艳；李文斌；蔡成；姜娜 刊期： 2007年第02期
目的 探讨非血缘关系异基因造血干细胞移植(URD-SCT)的疗效和相关并发症.方法 22例白血病患者接受URD-SCT治疗.预处理方案:所有患者均采用马利兰联合环磷酰胺(BUCY2)或改良BUCY2预处理方案.移植物抗宿主病(GVHD)预防:22例均采用酶酚酸酯(MMF)+环孢素A(CsA)+短程甲氨蝶呤(MTX)方案,其中,4例用猪抗淋巴细胞球蛋白(ALG),16例于移植0 d和移植后4 d使用赛尼哌(CD25单抗),2例同时用ALG和CD25单抗.供者细胞回输:输注有核细胞中位数为4.5×108/kg,CD34+细胞中位数为4.3×106/kg.结果 1例早期死亡不能评估,1例未植活,20例经血型、染色体及DNA多态性检测证实植活.急性Ⅱ～Ⅳ度GVHD 8例;慢性GVHD 8例:局限性3例,广泛性5例.感染:移植后100 d内感染者17例,病原学确诊为细菌感染3例,真菌感染2例,巨细胞病毒(CMV)感染6例.存活情况:100 d内死亡5例,100 d后死亡5例,其余患者无病存活.结论 进一步降低移植相关并发症已成为URD-SCT需解决的首要问题.对无血缘供者的高危白血病患者,在严格控制移植适应证情况下,URD-SCT仍是治疗的重要手段之一.
作者：夏凌辉；邹萍；游泳；黎纬明；张纯；方峻；刘芳；宋善俊 刊期： 2007年第02期
目的 将促黏附分子RGD肽(精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)固定于胶原材料,检测其对细胞黏附性的影响.方法 实验分4组(n=12):耦联组采用化学交联剂Sulfo-LC-SPDP,使含RGD肽的GRGDSPC肽与胶原支架结合;混合组将GRGDSPC肽与胶原直接混合后涂层;以及单纯胶原涂层组和未涂层孔板组.采用X射线光电子能谱法(XPS)对材料作表面分析.MTT试验检测种植于材料表面的大鼠肌成纤维细胞的细胞黏附效率.结果 耦联组的XPS谱图检测到硫元素,证明已将RGD肽化学结合于胶原材料表面.MTT法检测显示,耦联组RGD肽固定胶原后细胞黏附效率明显高于其它各组,且呈时间和肽浓度依赖性.结论 RGD肽对胶原的表面修饰,可提高生物源性支架的细胞黏附性,促进组织工程心脏瓣膜构建.
作者：史嘉玮；董念国；孙宗全 刊期： 2007年第02期
目的 研究Bmi-1和Mel-18基因在人急性髓系白血病细胞株HL-60凋亡过程中的表达.方法 将HL-60细胞用Proteasome抑制剂MG-132进行处理后,采用Real-Time RT-PCR法检测不同时间点的Bmi-1和Mel-18的表达水平,用流式细胞仪检测细胞凋亡状况,同时共聚焦显微镜观察细胞内NF-κB活性.结果 MG-132处理前HL-60细胞Mel-18表达水平很低,而Bmi-1表达水平较高;处理后Mel-18表达水平未见明显变化,而Bmi-1表达水平明显下降,细胞凋亡比例增加,同时观察到HL-60细胞内NF-κB活性明显抑制.结论 MG-132抑制NF-κB活性的过程中很可能通过下调Bmi-1的表达,诱导了HL-60细胞凋亡.
作者：崔睿；王萍；黄士昂 刊期： 2007年第02期
目的 了解武汉地区肺炎链球菌的红霉素耐药机制.方法 收集152株肺炎链球菌,琼脂稀释法测定抗菌药物低抑菌浓度,红霉素-克林霉素双纸片扩散法检测耐药表型,聚合酶链式反应检测红霉素耐药基因ermB和mefA.结果 152株肺炎链球菌红霉素耐药率达84.21%(128/152),耐药表型主要为cMLSB (98.44%), 2株菌(1.56%)为M表型耐药.128株红霉素耐药肺炎链球菌ermB基因总检出率98.44%(126/128),其中40株菌(31.25%)同时检出ermB和mefA基因,2株菌(1.56%)仅检出mefA基因.结论 武汉地区红霉素耐药肺炎链球菌的发生率高,ermB基因是主要的耐药机制,介导cMLSB表型耐药,双纸片扩散法对此耐药表型的检测有很好的预见性.
作者：张璟；孙自镛 刊期： 2007年第02期
目的 研究鼠神经干细胞在二维自组装多肽凝胶支架材料表面生长及分化情况,证明多肽凝胶可作为神经组织工程支架材料.方法 取新生1周内乳鼠的大脑皮质,机械分离出神经干细胞,无血清培养液(DMEM/F12+bFGF+EGF+B27)培养,免疫组化SABC法对神经干细胞进行鉴定;然后,将其接种到凝胶支架材料表面(实验组)及多聚赖氨酸包被的盖玻片表面(对照组),倒置相差显微镜观察干细胞的生长及分化情况.结果 免疫组化法鉴定:培养的细胞为神经干细胞, Nestin(+).神经干细胞可分化为神经元及星形胶质细胞,NSE(+),GFAP(+).倒置相差显微镜观察:实验组中,接种的神经干细胞生长良好,7 d后可分化为有突起神经细胞;对照组中,7 d后未发现长出突起神经细胞.结论 二维自组装多肽凝胶对神经干细胞有良好细胞相容性,可作为神经组织工程支架材料.
作者：庄正陵；郑启新；宋玉林；郭晓东；吴永超；肖锋 刊期： 2007年第02期
目的 探讨氯化锂(lithium chloride, LiCl)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的A549细胞在细胞增殖和细胞周期方面的影响.方法 以不同浓度的LiCl作用A549细胞24 h后,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测各组细胞的增殖活性;利用流式细胞术进行细胞周期分析;免疫细胞荧光技术检测糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在各组细胞中的表达;并通过Western blot检测LiCl对GSK3β、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)及Cyclin D1蛋白质表达水平的影响.结果 LiCl能提高A549细胞的增殖活性.且随着LiCl浓度的升高,处于G1期的细胞数量减少,而S期细胞数量增多,与正常对照组相比,差异具统计学意义(10 mmol/L组:P＜0.05;20 mmol/L组:P＜0.01).LiCl能使GSK3β表达降低而无酶活性的p-GSK3β表达升高;同时上调Cyclin D1的表达水平.结论 LiCl能加快A549细胞的G1/S期转换并促进增殖, GSK3β的活性受抑从而减少Cyclin D1的降解是其可能的机制.
作者：李建莎；朱敏；田丹；王满香；王芳；李娜萍；吴人亮 刊期： 2007年第02期
目的 研究外源性基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)抑制剂强力霉素在肺缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 建立大鼠肺缺血再灌注模型,通过明胶酶谱法测定肺泡灌洗液(BAL)中明胶酶即MMP-2、MMP-9活性,免疫组化法测定肺组织中MMP-2、MMP-9的分布及含量,考马斯亮蓝比色法测定BAL中总蛋白的含量, 测定肺组织湿干重比值,观察肺组织病理学改变.结果 肺缺血再灌注后,MMP-2、MMP-9分泌及激活有显著提高,应用强力霉素30 mg/(kg·d)后,MMP-2、MMP-9分泌及激活被显著抑制,BAL中总蛋白含量显著降低,肺组织的病理改变显著减轻.结论 强力霉素通过抑制明胶酶的分泌及激活,降低基底膜的降解,减轻肺水肿,达到肺保护作用.
作者：罗海燕；孙宗全；蒋雄刚；冯汉萍；孙图成；陈新忠；冯剑锷；江萍 刊期： 2007年第02期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
