朱里；涂亚庭；冯爱平；黄长征；刘厚君
目的探讨大豆异黄酮和钙对去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度及胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)表达的影响.方法将雌性SD大鼠28只,随机分为假手术组(sham)、去卵巢组(OVX)、去卵巢补钙组[Ca,50 mg/(kg·d)]和去卵巢加大豆异黄酮组[Isof,100 mg/(kg·d)],10周后测骨密度和尿液钙含量,用免疫组化法测骨骼组织IGF-Ⅰ表达,原位杂交法测骨骼组织IGF-Ⅰ mRNA的表达.结果去卵巢组大鼠尿钙显著增高,而骨密度降低,骨IGF-Ⅰ和IGF-Ⅰ mRNA表达显著低于sham组.大豆异黄酮组大鼠尿钙丢失减少,骨密度升高,IGF-Ⅰ和IGF-Ⅰ mRNA表达增加.单纯补钙组与去卵巢组比较,各指标恢复不明显.结论大豆异黄酮表现出类似雌激素的作用,能够调节IGF-Ⅰ等生长因子的表达,减少尿钙丢失,可用于预防骨质疏松.
作者：李万里；田玉慧；沈关心 刊期： 2005年第06期
目的探讨Ⅰ期子宫内膜癌(EC))的手术方式以及术后激素治疗和放疗的必要性.方法对67例EC患者进行回顾性分析,其中Ⅰ期37例、Ⅱ期8例、Ⅲ期14例、Ⅳ期8例;根据手术方式不同,将Ⅰ期患者分为3组,行次广泛/广泛子宫及附件切除术和腹膜后淋巴结清扫术或腹膜后淋巴结取样术为A组(24例),行次广泛子宫及附件切除术为B组(5例),行全子宫及附件切除术和腹膜后淋巴结清扫术为C组(8例).分析患者的生存情况,比较激素治疗、放疗对Ⅰ期患者预后的影响.结果寿命表法计算总体5年生存率为78.99%,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者的5年生存率分别为88.65%、86.67%、77.92%和28.57%;细胞分级G3、深肌层侵犯、非子宫内膜样癌和淋巴结转移是影响预后的高危因素(P<0.05),Ⅰ期有高危因素组的5年生存率(80%)显著低于无高危因素组(100%),P<0.05;A、B和C组之间无明显生存差异(P＞0.05),但A组手术方式有利于正确分期;Ⅰ期患者术后激素治疗的5年生存率(100%)显著高于无辅助性治疗对照组(86.67%),放疗(88.89%)与无辅助性治疗对照组之间无明显差异.结论A组手术方式可明确分期,指导治疗,但扩大的手术范围和腹膜后淋巴结清扫或取样不作为Ⅰ期患者的治疗手段,术后仍应给予恰当的辅助性治疗;激素治疗有利于改善Ⅰ期患者的预后,放疗的必要性则有待探讨.
作者：张萍；朱涛；王常玉；陈庭惠；王世宣；李科珍；杨婉华；卢运萍；马丁；顾美皎 刊期： 2005年第06期
目的探讨树突状细胞(DC)和小胶质细胞(MG)在脑胶质瘤局部微环境中的关系及采用疫苗治疗后的变化.方法建立大鼠C6脑胶质瘤模型.采用C6细胞冻融抗原致敏DC制备疫苗,接种于造模第2天大鼠的皮下.以免疫组化法对大鼠脑内MG和DC的表达进行研究.结果治疗组DC表达均明显高于肿瘤组,而MG表达均明显低于肿瘤组.结论采用DC疫苗治疗可以增加局部微环境中的DC数量和改善免疫抑制状态,从而提高DC的功能.
作者：牛洪泉；王煜；董震；董芳永；柳再明；雷霆；薛德麟 刊期： 2005年第06期
目的从米糠蛋白酶解产物中提取制备血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂.方法采用等电点沉淀的方法提取米糠中的蛋白质,先后经胃蛋白酶和胰蛋白酶水解后,采用凝胶层析法分离酶解组分,检测各组分ACE抑制性,对活性较强的组分用阳离子交换树脂SP-Sephadex C-25作进一步的分离检测.结果获得的ACE抑制肽分子量为307.1,其等电点在5～6之间.它在消化液中具有稳定性.其IC50为0.061 mg/ml.结论从米糠蛋白酶解产物中获取了ACE抑制剂.
作者：毕昊；刘志国；屈伸；王亚林；吴琼 刊期： 2005年第06期
目的探讨c-erbB-2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9表达水平与乳腺癌恶性程度间的相关性.方法采用免疫组化染色法测定乳腺癌患者c-erbB-2、MMP-2、MMP-9的表达水平,结合临床资料进行相关性分析研究.结果MMP-2、MMP-9的表达水平与乳腺癌临床分期之间存在一定的相关性(P<0.05),其中MMP-2的表达水平与乳腺癌的局部侵袭存在显著的相关性(P<0.01),MMP-9的表达水平与乳腺癌的淋巴结转移存在显著的相关性(P<0.01);c-erbB-2的表达水平与乳腺癌组织的雌、孕激素受体表达水平之间存在显著的相关性(P<0.01).结论MMP-2、MMP-9与乳腺癌的局部侵袭和远处转移的发生、发展关系密切,既可以用于评价乳腺癌的恶性程度又可以用作乳腺癌治疗的靶点.
作者：李治；帅晓明；黄韬 刊期： 2005年第06期
目的筛选能与TNF-α结合的环肽(称为TNF结合肽)以及既能与TNFR-Ⅰ结合又不诱导TNFR相关生物学效应的环肽(称为TNFR封闭肽).方法采用噬菌体随机肽库展示技术分别以hrTNF-α和hrTNFRⅠ为诱饵进行亲和筛选,ELISA方法进行噬菌体特异性鉴定,应用细胞毒抑制实验和RT-PCR技术等进行噬菌体的生物学效应鉴定.根据噬菌体展示肽的DNA序列合成环肽.结果对肽库进行3轮筛选后,噬菌体克隆具有良好的富集效果;5种TNF结合噬菌体克隆(5、6、7、32及38号克隆)和2种TNFR封闭噬菌体(X2、X4号克隆)分别能与TNF-α和TNFR特异性结合,并且均能显著抑制sTNF-α对L929细胞和U937细胞的杀伤作用,TNFR封闭噬菌体不仅本身无促进U937细胞IL-1β mRNA转录的作用,而且还能有效抑制sTNF-α的生物学效应;并且发现X4与32号、X4与38号联用的细胞毒抑制效应均较其单独作用的效果好,其中X4与38号联用的抑制率高达85.3%,显著高于各自单独的抑制作用(P＜0.01).选择32、38和X4号噬菌体克隆进行DNA测序并合成环肽.结论从噬菌体随机环肽库中筛选得到能够抑制sTNF-α生物学功能的TNF结合肽和TNFR封闭肽,为研制TNF相关的多肽类抗炎药物奠定了实验基础.
作者：尹丙姣；王晶；喻明霞；姜小丹；冯玮；李卓娅 刊期： 2005年第06期
目的观察两种不同信使分子CO/NO的限速酶血红素氧合酶-1(HO-1)、诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)在局灶性脑缺血中的表达,初步探讨HO-1、iNOS在局灶性脑缺血中的不同作用.方法采用免疫荧光技术,观察HO-1、iNOS在局灶性缺血脑组织中不同时间点的表达及分布.结果iNOS在海马、皮质、基底节均有分布以灶周皮质多.HO-1在同侧海马、皮质、基底节、丘脑均有分布,以灶周皮质为多.NOS的表达在缺血后2 h出现,24～48 h达高峰,以后逐渐下降.HO-1表达在缺血后0.5 h即出现,缺血后6～12 h达高峰.在缺血皮质半暗带的某些神经细胞有iNOS及HO-1的共同表达.结论脑缺血早期即有HO-1的表达,而iNOS表达则较晚出现,其表达的高峰期晚于HO-1.在半暗带的某些神经细胞可见有HO-1和iNOS的同时表达.
作者：符荣；赵洪洋；赵甲山；朱贤立 刊期： 2005年第06期
目的探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对生殖道沙眼衣原体(Chlamydial trachomatis,CT)感染的影响.方法制备CT生殖道感染小鼠模型.CT阴道感染后,随机分成实验组(n=24)和对照组(n=24),分别用EGF及生理盐水干预,比较不同时间各组CT感染率和阳性感染者阴道脱落菌量.结果CT感染动物模型制备成功;EGF干预组较对照组感染率明显下降;EGF组中阳性感染者阴道脱落菌量明显少于对照组.结论EGF能明显降低CT感染的发生率和降低CT的毒力,为预防生殖道CT感染开辟了新途径.
作者：夏革清；陈红峰；李红发 刊期： 2005年第06期
目的研究β-连环素、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)及C-jun蛋白在致癌剂引起的大鼠气道上皮鳞状化生中的表达,初步探讨鳞状化生的发生机制.方法Wistar大鼠46只,采用选择性左肺叶下部支气管灌注致癌剂3-甲基胆蒽(MCA)碘油法诱发气道上皮鳞状化生,以10只正常大鼠为对照.用免疫组织化学SP法检测β-连环素、GSK-3β及C-jun蛋白的表达,并用原位杂交法检测β-连环素mRNA的表达.结果①实验组β-连环素膜表达较正常对照组降低(P<0.01),出现胞质表达,未见胞核表达.β-连环素mRNA的表达水平无明显变化(P＞0.05).②GSK-3β表达实验组低于对照组(P<0.05).③C-jun阳性表达率实验组为50%,而对照组未见阳性表达.结论GSK 3β表达下调可引起β-连环素的异位表达,继而活化下游靶基因C-jun,使C-jun蛋白表达增高,β-连环素可能通过Wnt信号通路参与MCA引起的大鼠气道上皮鳞状化生.
作者：付世纬；王智园；王伟；郝春荣；李娜萍；吴人亮；王曦 刊期： 2005年第06期
目的探讨食管胸下段癌淋巴结转移规律,评价合理的手术方式.方法根据淋巴结清扫术范围分为2组,三野组:45例,经右胸后外侧切口,颈-胸-腹三野淋巴结清扫食管癌根治术;二野组:42例,经左胸后外侧切口,隆凸水平之下胸-腹野淋巴结清扫食管癌根治术.对淋巴结转移情况、术前CT检查结果及3年生存率进行统计学分析.结果三野组术后并发症发生率(28.9%)高于二野组(9.5%),差异有显著性意义(P<0.05).三野组淋巴结转移率为71%,颈、胸、腹野淋巴结转移率分别为9%、44%和58%;二野组淋巴结转移率为64%,胸、腹野淋巴结转移率分别为40%与60%.三野组的3年生存率(55.2%)高于二野组(46.3%)(x2=6.73,P<0.05).但二野组中下颈部及上纵隔CT检查显示阴性者淋巴结转移率为58%,其3年生存率(54.6%)与三野组相比无明显差异(x2=3.24,P>0.05).结论食管胸下段癌淋巴结转移规律呈区域性和上、下双向转移,三野组预后较二野组好.但若中下颈部、上纵隔CT检查显示阴性,选择经左胸径路二野淋巴结清扫食管癌根治术,可明显减少术后并发症.
作者：林建清；许天文；郭启祥 刊期： 2005年第06期
目的研究洛土辛(Lotusine,Lot)对失血性休克大鼠的保护作用.方法建立大鼠失血性休克模型,进行复苏与药物治疗.采用生理记录仪监测血流动力学,生物化学法测定丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和血气分析.结果Lot(2.5、5、10 mg/kg,单次缓慢静脉推注)呈剂量依赖性提升失血性休克大鼠的血压及休克24 h的存活率.Lot[5 mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量10μg/(kg·min)]和米力农[Mil,0.75 mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量3μg/(kg·min)]可显著提高失血性休克大鼠的存活率,其中Lot治疗24 h和48 h,失血休克大鼠的存活率由对照组25.00%和16.67%提高至83.33%和75.00%.Lot还显著地提高平均动脉压(MAP),改善pH、PaO2、PaCO2、H2CO3和剩余碱(BE)等血气指标,明显降低血浆MDA和LDH.结论洛土辛可改善失血性休克大鼠的心功能障碍,增加心输出量,减轻失血性休克大鼠的细胞损伤,提高大鼠的存活率,对失血性休克大鼠有较好的治疗作用.
作者：彭佳林；徐俊英；冯秀玲；王嘉陵 刊期： 2005年第06期
目的探讨淋巴瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达及姜黄素对其表达的影响.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常人和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血浆及人B细胞淋巴瘤细胞系Raji经不同浓度姜黄素作用前、后培养上清中VEGF、VEGFR的含量.结果NHL患者(n=40)血浆VEGF、VEGFR浓度分别为(670.60±113.84)、(300.56±37.23)ng/L,显著高于正常对照组的(569.38±49.13)、(224.33±31.17)ng/L(P＜0.05或P＜0.01);22例高中危、高危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(682.63±92.42)、 (311.20±29.65)ng/L,18例低危、低中危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(622.50±107.00)、(238.42±13,78)ng/L,两者比较差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);Raji细胞经浓度为1.56、3.125、6.25、12.5 μmol/L的姜黄素处理24 h后,细胞培养上清中VEGF、VEGFR的含量同空白对照组相比均有降低(均P<0.05),不同药物浓度之间比较,差异具有显著性意义.结论VEGF及其受体在淋巴瘤细胞中存在高表达,姜黄素可能通过抑制淋巴瘤细胞VEGF及其受体的表达,阻断VEGF自分泌环而发挥抗肿瘤作用.
作者：薛克营；陈燕；崔国惠 刊期： 2005年第06期
目的筛选急性髓系白血病细胞多药耐药相关基因.方法在建立HL-60/DNR多药耐药(MDR)细胞系的基础上,采用抑制消减杂交的方法结合基因芯片技术建立HL-60/DNR抑制消减杂交文库,并挑选其中部分克隆进行序列测定和同源性分析.结果HL-60/DNR对多种化疗药物均产生了不同程度的耐受.在所构建的HL-60/DNR抑制消减杂交文库中,经过基因芯片筛选出明显差异表达克隆共有14个;进一步分析发现这些基因在白血病细胞多药耐药中的作用大多未见报道.结论多种基因(已知的或未知的)均参与了急性髓系白血病细胞多药耐药的调节,大规模筛选与克隆这些基因为进一步研究急性髓系白血病细胞多药耐药产生的机制奠定了必要的理论基础.
作者：付劲蓉；刘文励；周剑锋；孙汉英；罗莉；冉丹；张恒 刊期： 2005年第06期
目的寻求高弛豫效能和肝胆道选择性造影剂.方法通过L-N,N-双羟乙基氨基酸与二乙三胺五乙酸(DTPA)双酸酐共聚,合成了由6种氨基酸衍生的线型寡聚DTPA酯钆(Ⅲ)配合物.测试了它们的纵向弛豫速率(R1),并对其中R1较高的聚[L-苯丙氨酸-N,N双(Gd-DTPA乙酯)]作了动物急性毒性测试和T1加权活体成像对比实验.结果含寡聚DTPA酯钆(Ⅲ)配合物比Gd-DTPA的R1要高,对肝区水质子的T1加权像信号具有更高的增强效能、更长的持续增强时间,而且无毒.结论由氨基酸衍生的线型寡聚DTPA酯钆(Ⅲ)配合物有作为新型磁共振成像用造影剂目标分子的应用前景.
作者：万福贤；周锦兰；俞开潮；李丽云 刊期： 2005年第06期
目的从整体水平探究损伤与正常脊髓在蛋白质组表达上的差异,并寻找两者间的差示蛋白.方法以横断损伤和正常大鼠脊髓为研究对象,应用三氯乙酸/丙酮法制备蛋白样品,经双向电泳和银染,分别获取大鼠损伤和正常脊髓的蛋白质组双向电泳银染图谱,通过图像扫描及图像分析,建立损伤与正常脊髓蛋白质组的匹配差示图谱,分析两者在蛋白质组表达上的变化.结果损伤脊髓蛋白质组图谱经图像分析后,可检测到746个蛋白点,正常脊髓蛋白质组图谱可检测到847个蛋白点;蛋白质组匹配差示图谱的分析发现,两者间存在411个差示蛋白,即:损伤脊髓蛋白质组中有155个蛋白点在正常脊髓蛋白质组中未找到相应的匹配蛋白点;同时,正常脊髓蛋白质组中也有256个蛋白点在损伤脊髓蛋白质组中未找到相应的匹配蛋白点.结论损伤与正常脊髓的蛋白质组存在明显差异.
作者：张世强；刘玲；罗永湘；张英泽；潘进社 刊期： 2005年第06期
目的研究几丁糖填充玻璃体腔后房水及玻璃体中细胞因子水平和一氧化氮(NO)含量的变化.方法选择健康青紫蓝兔12只,右眼为实验组,左眼为对照组,行玻璃体切割术后,玻璃体腔内注入医用几丁糖(实验组)和透明质酸钠(对照组),分别于术后15、30 d检测房水和玻璃体中的IL-6、IL-8和NO含量.结果术后15 d实验组和对照组房水中IL-6含量均高于正常水平(均P<0.05);术后30 d实验组和对照组玻璃体中IL-8、NO含量均高于正常水平(均P<0.05);其余各时间点相应指标与正常水平比较差异无显著性意义.实验组和对照组间各时间点房水和玻璃体中IL-6、IL-8、NO的含量无显著性差异.结论几丁糖填充玻璃体腔后眼内炎症因子水平较正常水平有所提高,但与透明质酸钠相比无明显差异,表明几丁糖眼内填充可引起一定水平的炎症因子波动,但不会造成严重的炎症反应.
作者：杨红；王蓉；顾其胜；向艳；张晓农 刊期： 2005年第06期
为探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)外科手术较理想的术前用药,选择甲亢行手术治疗患者术前给予咪唑安定复合东莨菪碱并进行对比观察.
作者：余世华；曾秀英；汤艳辉；李鄂安 刊期： 2005年第06期
目的检测WIN 55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其机制.方法以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化.结果WIN 55,212-2(0.01～10 μmol/L)可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,EC50为0.47 μmol/L;用大麻素1型受体(CB1受体)阻断剂AM251孵育后,发现10 μmol/L的AM251可明显抑制10 μmol/LWIN 55,212-2对三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i的作用(P＜0.01).结论WIN 55,212-2可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,该作用可能是由CB1受体所介导.
作者：明章银；谭艳；曹雪红；马嵘；汤强；胡本容；刘烈炬；向继洲 刊期： 2005年第06期
目的揭示星形胶质细胞对大鼠脑内IL-1β的影响及其在癫痫发病中的作用.方法将马桑内酯(coriarialactone,CL)激活的星形胶质细胞条件培养液(astrocytic conditioned medium,ACM)注射入正常SD大鼠侧脑室,观察大鼠的行为变化,运用免疫组织化学及放射免疫分析的方法,观察大脑皮质、海马区域内白细胞介素1β(IL-1β)免疫反应的变化及脑组织匀浆、脑脊液内1L-1β含量的变化.结果ACM组大鼠在注射ACM后30 min出现癫痫行为,2 h恢复正常;免疫组织化学显示:ACM作用后2 h,IL-1β免疫反应阳性神经元数和平均吸光度值明显增加(均P＜0.05),12 h恢复正常水平;放射免疫分析显示:ACM作用后2 h大脑皮质、海马IL-1β含量均开始增加,4 h达高峰(P＜0.05),脑脊液中IL-1β含量则在ACM作用后2 h即达到高峰.结论马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液可增强大鼠脑内IL-1β的表达,并导致痫性发作.
作者：李忠玉；刘庆莹；朱长庚；王伟 刊期： 2005年第06期
目的加强对白塞病的认识,提高临床诊治水平.方法对41例白塞病患者的临床资料进行回顾性分析.结果白塞病发病率男女之比为1:1.16;常见症状依次是口腔溃疡(95.12%)、皮肤损害(70.73%)、生殖器溃疡(48.78%),其余症状相对较少;实验室检查和病理检查无特异性.皮肤针刺反应阳性(56.10%)是较特异的检查指标.诊断分型完全型13例(31.71%),不全型28例(68.29%).结论白塞病以女性青壮年多见.临床表现以口腔、皮肤、生殖器受累常见.诊断主要靠临床症状,皮肤针刺反应阳性有辅助诊断意义.白塞病治疗目前尚无统一方法,糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗能很好地控制病情.
作者：舒展；李家文；鄢文慧 刊期： 2005年第06期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
