符荣；赵洪洋；赵甲山；朱贤立
目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02凋亡的拮抗作用机制.方法观察5、10、25 mg/L的LSPC与200 mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-02 24 h后,对细胞生存率、凋亡率的影响,对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以及生长抑制DNA损伤诱导基因(growth arrest and DNA damage-inducible gene,GADD)GADD34、GADD45β、GADD153表达的影响.结果与乙醇组相比,5 mg/L和10 mg/LLSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,通过抑制细胞p53和Caspase3通路,并通过降低DNA损伤而降低GADD34、GADD45β、GADD153的表达(P＜0.01),从而有效降低细胞的凋亡率,从11.54%分别降至8.21%和9.10%(P＜0.05);抑制凋亡率的效果以LSPC 5 mg/L组佳,10 mg/L组效果次之,但高剂量组(25mg/L)对乙醇所致凋亡的拮抗作用不明显,对细胞生存率也无影响.乙醇和LSPC处理均不影响L-02细胞的MAPK38表达.结论适当浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的凋亡有拮抗作用.其抑制凋亡的作用主要是通过p53、Caspase3和GADD途径,而与MAPK途径无关.
作者：唐瑛；李华文；唐忠志；石丹；张江华；郝巧玲；吕斌 刊期： 2005年第06期
目的观察冠心病猝死(SCD)病例心肌c-fos蛋白的表达,探讨免疫组化检测心肌c-fos蛋白作为SCD诊断指标的可行性.方法运用免疫组化SABC法对86例尸检病例(SCD组46例、冠心病非猝死组20例及阴性对照组20例)心肌c-fos蛋白的表达进行检测,比较其表达差异.结果①自症状出现至死亡的时间＞30 min的SCD者心肌组织c-fos蛋白呈阳性表达;②自症状出现至死亡的时间≤30 min的SCD者仅个别病例心肌组织出现了c-fos蛋白的弱阳性表达;③冠心病非猝死组病例仅有3例出现了微弱的c-fos蛋白阳性表达;④阴性对照组没有出现阳性表达.结论c-fos蛋白的免疫组化检测结果可以作为自症状出现至死亡时间＞30 min的SCD案例确诊的一个重要指标.
作者：李政；王晓燕；陈新山 刊期： 2005年第06期
目的探讨原发性胃肠道恶性淋巴瘤的临床病理学特征.方法对42例原发性胃肠道恶性淋巴瘤活检及切除标本进行临床病理学及免疫组织化学观察.结果原发性胃肠道恶性淋巴瘤以B细胞淋巴瘤多见,其中又以低度恶性黏膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤常见.临床表现为非特异性消化道症状.结论原发性胃肠道恶性淋巴瘤临床表现无特异性,各型淋巴瘤的病理形态特点、免疫标记表达有助于诊断及鉴别诊断,胃肠道黏膜活检对原发性胃肠道淋巴瘤的早期诊断、疗效观察及随访有重要意义.
作者：张勤；阮秋蓉；付文荣；周丽梅；盛均逸 刊期： 2005年第06期
目的研究反义基因封闭技术体外抑制细胞周期素D1(cyclin D1)表达后对肝癌细胞增殖的影响.方法肝癌HepG2细胞被转染表达cyclin D1反义互补脱氧核苷酸(AScDNA)的质粒后,观察其cyclin D1表达及体外增殖活性的改变.结果cyclin D1反义cDNA可特异性地抑制肝癌细胞cyclin D1蛋白的表达,从而调控细胞周期,抑制肝癌细胞增殖.结论利用cyclin D1反义cDNA进行细胞周期干预对肝癌的治疗具有潜在的意义.
作者：肖震宇；陈孝平；黄志勇 刊期： 2005年第06期
目的从整体水平探究损伤与正常脊髓在蛋白质组表达上的差异,并寻找两者间的差示蛋白.方法以横断损伤和正常大鼠脊髓为研究对象,应用三氯乙酸/丙酮法制备蛋白样品,经双向电泳和银染,分别获取大鼠损伤和正常脊髓的蛋白质组双向电泳银染图谱,通过图像扫描及图像分析,建立损伤与正常脊髓蛋白质组的匹配差示图谱,分析两者在蛋白质组表达上的变化.结果损伤脊髓蛋白质组图谱经图像分析后,可检测到746个蛋白点,正常脊髓蛋白质组图谱可检测到847个蛋白点;蛋白质组匹配差示图谱的分析发现,两者间存在411个差示蛋白,即:损伤脊髓蛋白质组中有155个蛋白点在正常脊髓蛋白质组中未找到相应的匹配蛋白点;同时,正常脊髓蛋白质组中也有256个蛋白点在损伤脊髓蛋白质组中未找到相应的匹配蛋白点.结论损伤与正常脊髓的蛋白质组存在明显差异.
作者：张世强；刘玲；罗永湘；张英泽；潘进社 刊期： 2005年第06期
为探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)外科手术较理想的术前用药,选择甲亢行手术治疗患者术前给予咪唑安定复合东莨菪碱并进行对比观察.
作者：余世华；曾秀英；汤艳辉；李鄂安 刊期： 2005年第06期
目的研究β-连环素、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)及C-jun蛋白在致癌剂引起的大鼠气道上皮鳞状化生中的表达,初步探讨鳞状化生的发生机制.方法Wistar大鼠46只,采用选择性左肺叶下部支气管灌注致癌剂3-甲基胆蒽(MCA)碘油法诱发气道上皮鳞状化生,以10只正常大鼠为对照.用免疫组织化学SP法检测β-连环素、GSK-3β及C-jun蛋白的表达,并用原位杂交法检测β-连环素mRNA的表达.结果①实验组β-连环素膜表达较正常对照组降低(P<0.01),出现胞质表达,未见胞核表达.β-连环素mRNA的表达水平无明显变化(P＞0.05).②GSK-3β表达实验组低于对照组(P<0.05).③C-jun阳性表达率实验组为50%,而对照组未见阳性表达.结论GSK 3β表达下调可引起β-连环素的异位表达,继而活化下游靶基因C-jun,使C-jun蛋白表达增高,β-连环素可能通过Wnt信号通路参与MCA引起的大鼠气道上皮鳞状化生.
作者：付世纬；王智园；王伟；郝春荣；李娜萍；吴人亮；王曦 刊期： 2005年第06期
目的筛选能与TNF-α结合的环肽(称为TNF结合肽)以及既能与TNFR-Ⅰ结合又不诱导TNFR相关生物学效应的环肽(称为TNFR封闭肽).方法采用噬菌体随机肽库展示技术分别以hrTNF-α和hrTNFRⅠ为诱饵进行亲和筛选,ELISA方法进行噬菌体特异性鉴定,应用细胞毒抑制实验和RT-PCR技术等进行噬菌体的生物学效应鉴定.根据噬菌体展示肽的DNA序列合成环肽.结果对肽库进行3轮筛选后,噬菌体克隆具有良好的富集效果;5种TNF结合噬菌体克隆(5、6、7、32及38号克隆)和2种TNFR封闭噬菌体(X2、X4号克隆)分别能与TNF-α和TNFR特异性结合,并且均能显著抑制sTNF-α对L929细胞和U937细胞的杀伤作用,TNFR封闭噬菌体不仅本身无促进U937细胞IL-1β mRNA转录的作用,而且还能有效抑制sTNF-α的生物学效应;并且发现X4与32号、X4与38号联用的细胞毒抑制效应均较其单独作用的效果好,其中X4与38号联用的抑制率高达85.3%,显著高于各自单独的抑制作用(P＜0.01).选择32、38和X4号噬菌体克隆进行DNA测序并合成环肽.结论从噬菌体随机环肽库中筛选得到能够抑制sTNF-α生物学功能的TNF结合肽和TNFR封闭肽,为研制TNF相关的多肽类抗炎药物奠定了实验基础.
作者：尹丙姣；王晶；喻明霞；姜小丹；冯玮；李卓娅 刊期： 2005年第06期
目的研究洛土辛(Lotusine,Lot)对失血性休克大鼠的保护作用.方法建立大鼠失血性休克模型,进行复苏与药物治疗.采用生理记录仪监测血流动力学,生物化学法测定丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和血气分析.结果Lot(2.5、5、10 mg/kg,单次缓慢静脉推注)呈剂量依赖性提升失血性休克大鼠的血压及休克24 h的存活率.Lot[5 mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量10μg/(kg·min)]和米力农[Mil,0.75 mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量3μg/(kg·min)]可显著提高失血性休克大鼠的存活率,其中Lot治疗24 h和48 h,失血休克大鼠的存活率由对照组25.00%和16.67%提高至83.33%和75.00%.Lot还显著地提高平均动脉压(MAP),改善pH、PaO2、PaCO2、H2CO3和剩余碱(BE)等血气指标,明显降低血浆MDA和LDH.结论洛土辛可改善失血性休克大鼠的心功能障碍,增加心输出量,减轻失血性休克大鼠的细胞损伤,提高大鼠的存活率,对失血性休克大鼠有较好的治疗作用.
作者：彭佳林；徐俊英；冯秀玲；王嘉陵 刊期： 2005年第06期
目的观察盐酸多奈哌齐对慢性局部脑血液低灌注大鼠(简称低灌注组)认知功能的改变并探讨其胆碱能机制.方法双侧颈总动脉结扎制模后的大鼠采用盐酸多奈哌齐连续治疗6周,再将其水迷宫试验、事件相关诱发电位(P300)、胆碱酯酶及胆碱纤维的测定结果与正常组、低灌注组及盐水治疗组相比较.结果低灌注组与正常组相比,水迷宫完成时间显著延长,错误次数显著增多,P300潜伏期显著延长,胆碱酯酶浓度及胆碱纤维密度也显著下降.盐酸多奈哌齐治疗组其胆碱酯酶浓度及胆碱纤维密度较低灌注组进一步下降,但水迷宫试验结果却较低灌注组显著好转,P300各波的潜伏期测定值也均显著优于低灌注组.结论慢性低灌注能显著影响大鼠的认知功能,盐酸多奈哌齐对慢性低灌注所造成的认知功能损害有肯定的防治作用,这一作用可能与抑制胆碱酯酶后脑组织中乙酰胆碱浓度升高有关.
作者：黄敬；梅元武；孙麓；俞善纯；高峻岭 刊期： 2005年第06期
目的探讨肾盂癌的诊治方法,提高肾盂癌的诊治水平.方法回顾性分析32例肾盂癌患者的临床资料.结果32例均经手术治疗,病理检查提示移行细胞癌29例,其中G1级8例,G2级12例,G3级9例,低分化鳞癌3例;Rubenstein分期:T1期11例,T2期9例,T3期6例,T4期6例.结论肾盂癌的诊断主要依靠临床表现和影像学检查,联合应用输尿管镜、尿脱落细胞学检查及尿NMP22水平的测定可提高正确诊断率.根治性肾、输尿管切除术是主要的治疗方法,应重视腹腔镜等在治疗中的作用.
作者：文博；杨为民；叶章群；李国灏；刘征；周四维 刊期： 2005年第06期
目的寻求高弛豫效能和肝胆道选择性造影剂.方法通过L-N,N-双羟乙基氨基酸与二乙三胺五乙酸(DTPA)双酸酐共聚,合成了由6种氨基酸衍生的线型寡聚DTPA酯钆(Ⅲ)配合物.测试了它们的纵向弛豫速率(R1),并对其中R1较高的聚[L-苯丙氨酸-N,N双(Gd-DTPA乙酯)]作了动物急性毒性测试和T1加权活体成像对比实验.结果含寡聚DTPA酯钆(Ⅲ)配合物比Gd-DTPA的R1要高,对肝区水质子的T1加权像信号具有更高的增强效能、更长的持续增强时间,而且无毒.结论由氨基酸衍生的线型寡聚DTPA酯钆(Ⅲ)配合物有作为新型磁共振成像用造影剂目标分子的应用前景.
作者：万福贤；周锦兰；俞开潮；李丽云 刊期： 2005年第06期
目的研究体外培育牛黄诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡的作用及机制.方法用单层培养法培养HepG2细胞,用不同剂量的体外培育牛黄作用于HepG2细胞不同时间,用荧光显微镜、透射电镜观察细胞形态的改变及细胞凋亡,用流式细胞仪检测HepG2细胞的亚G1峰细胞(凋亡)率的变化.结果体外培育牛黄100～800μg/ml作用于HepG2细胞48 h后,HepG2细胞表现为细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征性形态学改变;流式细胞直方图上可见亚二倍体峰,不同浓度作用于HepG2细胞24、36、48、72 h后的细胞凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.01),400μg/ml浓度组与阳性对照FT207(100μg/ml)组比较无明显差异.结论体外培育牛黄能诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡.
作者：汪世元；陈孝平；蔡红娇；黄志勇；吴在德 刊期： 2005年第06期
目的研究放射线对鼻咽癌CNE细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57kip2蛋白表达的影响.方法运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡;运用免疫组织化学法检测抑癌基因p57kip2蛋白的表达.结果CNE细胞经照射后,G1期无明显阻滞,S期出现短暂堆积,G2/M期阻滞程度具剂量和时间依赖性,G2/M期阻滞在12 h与24 h时与照射剂量呈正相关(P<0.01),随照射后时间延长而增强,峰值出现于12 Gy 24 h;细胞凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关(P<0.01).照射后p57kip2蛋白表达随照射剂量增加和照射后时间延长而上调(均P<0.01).结论G2/M期阻滞、细胞凋亡率和p57kip2蛋白均能反映及预测鼻咽癌细胞的放射敏感性.
作者：胡国清；孙银萍 刊期： 2005年第06期
目的研究几丁糖填充玻璃体腔后房水及玻璃体中细胞因子水平和一氧化氮(NO)含量的变化.方法选择健康青紫蓝兔12只,右眼为实验组,左眼为对照组,行玻璃体切割术后,玻璃体腔内注入医用几丁糖(实验组)和透明质酸钠(对照组),分别于术后15、30 d检测房水和玻璃体中的IL-6、IL-8和NO含量.结果术后15 d实验组和对照组房水中IL-6含量均高于正常水平(均P<0.05);术后30 d实验组和对照组玻璃体中IL-8、NO含量均高于正常水平(均P<0.05);其余各时间点相应指标与正常水平比较差异无显著性意义.实验组和对照组间各时间点房水和玻璃体中IL-6、IL-8、NO的含量无显著性差异.结论几丁糖填充玻璃体腔后眼内炎症因子水平较正常水平有所提高,但与透明质酸钠相比无明显差异,表明几丁糖眼内填充可引起一定水平的炎症因子波动,但不会造成严重的炎症反应.
作者：杨红；王蓉；顾其胜；向艳；张晓农 刊期： 2005年第06期
目的探讨大豆异黄酮和钙对去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度及胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)表达的影响.方法将雌性SD大鼠28只,随机分为假手术组(sham)、去卵巢组(OVX)、去卵巢补钙组[Ca,50 mg/(kg·d)]和去卵巢加大豆异黄酮组[Isof,100 mg/(kg·d)],10周后测骨密度和尿液钙含量,用免疫组化法测骨骼组织IGF-Ⅰ表达,原位杂交法测骨骼组织IGF-Ⅰ mRNA的表达.结果去卵巢组大鼠尿钙显著增高,而骨密度降低,骨IGF-Ⅰ和IGF-Ⅰ mRNA表达显著低于sham组.大豆异黄酮组大鼠尿钙丢失减少,骨密度升高,IGF-Ⅰ和IGF-Ⅰ mRNA表达增加.单纯补钙组与去卵巢组比较,各指标恢复不明显.结论大豆异黄酮表现出类似雌激素的作用,能够调节IGF-Ⅰ等生长因子的表达,减少尿钙丢失,可用于预防骨质疏松.
作者：李万里；田玉慧；沈关心 刊期： 2005年第06期
目的探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对生殖道沙眼衣原体(Chlamydial trachomatis,CT)感染的影响.方法制备CT生殖道感染小鼠模型.CT阴道感染后,随机分成实验组(n=24)和对照组(n=24),分别用EGF及生理盐水干预,比较不同时间各组CT感染率和阳性感染者阴道脱落菌量.结果CT感染动物模型制备成功;EGF干预组较对照组感染率明显下降;EGF组中阳性感染者阴道脱落菌量明显少于对照组.结论EGF能明显降低CT感染的发生率和降低CT的毒力,为预防生殖道CT感染开辟了新途径.
作者：夏革清；陈红峰；李红发 刊期： 2005年第06期
目的探讨乳腺癌组织中DNA依赖蛋白激酶(DNA-PK)的表达变化及其意义.方法采用免疫组化SP法检测56例乳腺癌组织及50例乳腺良性病变组织中DNA-PK的3个亚基DNA-PKcs、Ku70、Ku86的表达情况,同时检测这些组织中雌激素受体(ER)及癌基因c-erbB-2的表达.结果Ku70、Ku86在乳腺癌组织中的表达明显低于乳腺良性病变组织(P<0.01),而且Ku70和Ku86的表达随乳腺癌病理分级的升高而降低,但DNA-PKcs在两者中的表达则无明显变化.Ku70与Ku86的表达在ER阳性组高于ER阴性组,在c-erbB-2阳性组的表达则低于c-erbB-2阴性组,差异均有极显著性意义(均P<0.01).结论Ku70和Ku86的低表达在乳腺癌的发生和发展中有重要意义,且其与ER、c-erbB-2关系密切,对乳腺癌的临床治疗及预后判断有一定的指导意义.
作者：周晟；许三鹏；李娜萍 刊期： 2005年第06期
目的观察两种不同信使分子CO/NO的限速酶血红素氧合酶-1(HO-1)、诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)在局灶性脑缺血中的表达,初步探讨HO-1、iNOS在局灶性脑缺血中的不同作用.方法采用免疫荧光技术,观察HO-1、iNOS在局灶性缺血脑组织中不同时间点的表达及分布.结果iNOS在海马、皮质、基底节均有分布以灶周皮质多.HO-1在同侧海马、皮质、基底节、丘脑均有分布,以灶周皮质为多.NOS的表达在缺血后2 h出现,24～48 h达高峰,以后逐渐下降.HO-1表达在缺血后0.5 h即出现,缺血后6～12 h达高峰.在缺血皮质半暗带的某些神经细胞有iNOS及HO-1的共同表达.结论脑缺血早期即有HO-1的表达,而iNOS表达则较晚出现,其表达的高峰期晚于HO-1.在半暗带的某些神经细胞可见有HO-1和iNOS的同时表达.
作者：符荣；赵洪洋；赵甲山；朱贤立 刊期： 2005年第06期
目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在食管鳞癌中表达的变化及可能机制.方法用微卫星分析方法观察了80例食管鳞癌中FHIT基因的缺失情况,并用RT-PCR方法分析了其中20例食管鳞癌FHIT mRNA表达的变化.用免疫组化SABC法分析了另外65例食管鳞癌及对应癌旁组织FHIT蛋白表达.结果FHIT基因旁侧微卫星杂合性丢失(LOH)在食管鳞癌频发;75%的病例FHIT mRNA表达下调且多发生于LOH的病例,但LOH发生与mRNA表达下调并不完全一致.FHIT蛋白在食管鳞癌和癌旁组织的表达并无显著差异.结论食管鳞癌中FHIT基因等位丢失是食管鳞癌FHIT基因表达失调的主要机制,FHIT基因在基因组水平和蛋白水平的改变并非完全一致.
作者：刘复兴；王明荣；吴人亮；徐昕；韩亚玲；蔡岩 刊期： 2005年第06期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
