学术投稿

青春期的内分泌调控网络

张丽;彭双清

关键词:青春期, GnRH, 内分泌网络
摘要:哺乳动物青春期发育受内分泌机制调控,促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲释放增加是青春期启动的标志。这种增加依赖于GnRH神经网络中跨突触的和胶质神经元的相互作用,包括神经元及胶质兴奋性输入的增加和跨突触抑制的减少。这个调控网络的分子机制还不清楚,但应包括多级网络调控。本文将从调控青春期启动的GnRH网络的各个层次对调控因素进行综述。
生理科学进展杂志相关文献
  • FGF23在不存在Klotho缺陷的情况下可促进高磷诱导的血管钙化

    血管钙化是慢性肾病患者常见的一个病理过程,与高磷血症密切相关。成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth fac-tor23,FGF23)是主要由骨细胞分泌的一种调节血磷代谢的激素,其血清含量与慢性肾病患者的死亡率和血管钙化呈正相关。那么,FGF23是否可直接作用于血管组织呢?日前,日本东京大学Shimosawa研究小组在Kidney Int发表文章,称FGF23在不存在Klotho缺陷的情况下可促进高磷诱导的血管钙化。

    作者:冯寒;王瑾瑜 刊期: 2014年第04期

  • 脂筏在阿尔茨海默病发病机制中的作用

    Aβ毒性学说在阿尔茨海默病(AD)发病机制中占主导地位。由于淀粉样前体蛋白(APP)的代谢紊乱,产生了过量的Aβ42,后者迅速聚集形成寡聚物,启动了Aβ瀑流效应,造成了Aβ的沉积,形成老年斑。越来越多的实验表明,脂筏在Aβ的产生和异常沉积过程具有重要调节作用。脂筏是富含胆固醇和磷脂的细胞膜特殊区域,本文对脂筏的结构功能及其在AD发病机制中作用进行了概述。

    作者:张红梅;李昱 刊期: 2014年第04期

  • 运动与健康:从运动健康效应评价到运动模拟药物开发

    规律性耐力运动对收缩器官(骨骼肌)及远隔器官(心脏、脑、肝脏、脂肪等)均有健康促进效应。在骨骼肌中,运动通过调控PPARδ、AMPK、SIRT1及PGC-1α等一系列信号通路促进骨骼肌重塑。此外,收缩的骨骼肌合成“运动因子”(如IL-6、BDNF、Irisin等)并以内分泌方式释放入血,扩散并作用于远隔器官,是运动防治多种慢性疾病的重要途径。上述信号通路及"运动因子“成为开发”运动模拟"药物的靶向。本综述中,我们讨论了运动促进健康的生物学靶位及“运动模拟”药物开发的研究进展。

    作者:薄海;姜宁;张子怡;吉力立;张勇 刊期: 2014年第04期

  • 线粒体电压依赖性阴离子通道1在阿尔茨海默病发生机制中的作用

    线粒体电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)是存在于线粒体外膜上的一系列孔道蛋白,其亚型之一VDAC1参与线粒体通透性转换(MPT)孔道的功能发挥,调控阳离子、阴离子、ATP、无机磷酸盐以及其他代谢产物进出线粒体。研究发现,随着阿尔茨海默病(AD)的发生发展,VDAC1蛋白表达水平提高,且其与β-淀粉样蛋白(Aβ)及磷酸化tau蛋白相互作用,干扰ATP/ADP、蛋白质等代谢产物的转运。现就VDAC1的结构、特性以及在AD发病中的机制作一综述。

    作者:奚用勇;蒋与刚;卢豪 刊期: 2014年第04期

  • HDL转运的miR-223调控内皮细胞ICAM-1的表达

    众所周知,血浆中高密度脂蛋白HDL的浓度与心血管疾病发生的风险负相关。对HDL心血管保护功能研究多的是它在胆固醇逆向转运中的作用。此外,HDL还有抑制多种细胞免疫炎症的作用,比如HDL可以抑制内皮细胞的激活和粘附分子的表达。HDL具有异质性,由若干结构和功能各异的颗粒亚群组成,成分复杂,包括脂蛋白、磷脂、小RNA(miR)等。这导致目前关于HDL心血管保护作用的机制了解不是很多。本文作者研究了HDL的各个组分对于内皮细胞基因表达谱和miR表达谱的影响,并重点研究了HDL转运的miR-223对内皮细胞ICAM-1表达调控的机制。他们的研究结果发表在2014年2月28日在线出版的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。

    作者:罗雨虹 刊期: 2014年第04期

  • HMGB1在病毒性疾病中的研究进展

    高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)在细胞内外的功能各异,胞内主要表现为DNA分子伴侣作用;胞外则作为损伤相关分子模式的成员之一具有致炎性。近年,由于HMGB1的这两种功能,在病毒性疾病中逐渐受到重视。本文根据HMGB1在乙型病毒性肝炎、人类免疫缺陷病毒性疾病、登革热、流感等疾病中作一综述。

    作者:卢干珍;王姣焦;孙航 刊期: 2014年第04期

  • 伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病基因突变导致星形胶质细胞肿胀与囊肿形成

    伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病(MLC )是MLC1或GlialCAM突变导致的主要以星形胶质细胞功能障碍为主的髓鞘变性疾病,特征为脑白质弥漫性肿胀与囊肿形成。MLC1/GlialCAM主要表达于星形胶质细胞终足,可能参与星形胶质细胞胞膜水与离子的转运。GlialCAM蛋白可协助MLC1蛋白及ClC2通道在细胞胞膜定位。MLC1蛋白可能参与多种水与离子的转运,参与细胞体积调节。MLC1/GlialCAM突变后,可能会影响星形胶质细胞内外水与离子稳态,导致细胞肿胀及囊肿的形成,终发生MLC。

    作者:曹彬彬;王静敏 刊期: 2014年第04期

  • IRE1α调控CD8α+树突状细胞功能

    未折叠蛋白反应(UPR,unfolded protein response)和内质网应激在维持免疫系统稳态中的作用并未完全知晓。本文作者发现树突状细胞,在未发生ER stress的情况下,持续激活未折叠蛋白反应感受分子IRE-1α及其下游靶分子,转录因子XBP-1。而XBP-1的缺失导致CD11 c +细胞表型缺陷,内质网稳态失衡以及CD8α+树突状细胞抗原呈递功能障碍。然而CD11 b+树突状细胞并未受到影响。XBP-1转录功能丧失导致XBP-1敲除鼠树突状细胞内质网功能失调。IRE1-α依赖的,包括对CD18整合素和MHCⅠ分子复合物mRNA降解,导致敲除鼠表型和功能的缺陷。IRE1α和XBP-1参与的反馈调节机制调控CD8α+树突状细胞。

    作者:吕思霖 刊期: 2014年第04期

  • 细胞外MicroRNA及其生物学作用

    microRNA(miRNA)是一类在生物体中广泛表达的非编码调节性小分子RNA,在细胞内通过碱基互补配对的方式抑制靶mRNA的翻译,在转录后水平调控靶基因的表达。新近研究显示,生物体液中存在稳定的miRNA。细胞外miRNA与生物体的生理病理状况有着密切的关系。本文就miRNA的发现、生物体内的转运以及生物学功能方面作一综述。

    作者:王颖慧;刘红霞;丁振华 刊期: 2014年第04期

  • 有氧运动与干细胞动员的心肌细胞增殖研究进展

    适宜运动是防治心脏疾病的有效方式,其作用机制尚未完全阐明,安全有效的运动处方需要系统研究。运动可使正常心肌细胞发生生理性肥大与增殖以及多种细胞因子的分泌和干细胞的有效动员,促进心肌细胞增殖分化。成体心肌细胞增殖的来源包括存活的心肌细胞、心肌干/祖细胞以及外周的骨髓间充质干细胞等。干细胞的动员、趋化归巢并分化为心肌细胞是心肌损伤修复的细胞基础。本文从心肌细胞增殖潜力、心肌梗死(MI)的干细胞治疗和运动促进MI心肌细胞增殖等三个方面综述运动促进干细胞动员,诱导内源性心肌细胞再生对MI 心肌修复和心功能改善的可能机制、存在问题及相关研究进展。

    作者:史秀超;蔡梦昕;田振军 刊期: 2014年第04期

  • 心血管活性多肽与动脉粥样硬化

    心血管活性多肽是一类小分子多肽,对心血管系统的功能具有重要的调节作用,是心血管自稳态调节的重要的旁/自分泌因子,其功能紊乱具有重要的发病学意义。近年的研究发现心血管局部旁/自分泌功能紊乱在动脉粥样硬化的发病过程中具有重要意义,如肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)、心房钠尿肽(natriuretic peptides,NPs)、尾加压素II、生长抑素、肾上腺髓质素家系等在动脉粥样硬化的发生和发展中具有重要作用。

    作者:王丁然;齐永芬 刊期: 2014年第04期

  • S IRT6功能与疾病研究进展

    SIRT6是酵母sir2在哺乳动物中的同源物sirtuin家族SIRT1-SIRT7中的一员。SIRT6具有NAD+依赖的蛋白去酰化酶和ADP核糖基转移酶活性,主要定位在细胞核。SIRT6可通过对组蛋白和非组蛋白去酰化或对部分蛋白底物核糖基化而在基因组稳定性、代谢、炎症、细胞衰老、肿瘤以及寿命等调控过程中发挥重要作用。本文仅从其生理功能与疾病相关性方面作一介绍。

    作者:赵干业;韩丽敏;童坦君 刊期: 2014年第04期

  • 运动与健康的基因组学和代谢组学研究进展

    运动能力和健身效果有较高的遗传度。运动健身后,10%~20%的人表现出没有效果或者变化小于5%,10%~20%的人表现为不良效果。本文对于基因组学和代谢组学阐明个体运动健身效果差异性和运动有益于健康的分子机制进展进行了综述。

    作者:何子红;胡扬 刊期: 2014年第04期

  • 应激性心肌病发病机制的研究进展

    应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SCM)是一种在精神或躯体应激后,出现严重但可逆的左室局部收缩功能异常的心脏疾病。本病的发病机制尚不清楚,目前可能的机制包括氧化应激、冠状动脉微血管功能障碍、心肌炎症、儿茶酚胺毒性、雌激素缺乏等,但主要是由儿茶酚胺过度释放所致的心脏毒性。尽管大部分应激性心肌病患者可以康复,但在发病过程中严重的并发症发生率非常高,以至于需要重症监护治疗。本文旨在对应激性心肌病发病机制的研究现状进行综述。

    作者:王晶晶;肖晗;张幼怡 刊期: 2014年第04期

  • 体育活动、体质与健康:全民健身与健康促进10年回顾

    进入21世纪,缺乏身体活动已成为全球范围死亡的第四位危险因素。本文在阐述身体活动促进身体健康研究历史基础上,总结了近10年来世界卫生组织、世界发达国家、发展中国家有关推进国民参加体育活动政策,重点介绍了中国居民参加体育活动状况、国民体质状况与运动健身科学指导等方面的研究成果,介绍了国外运动健康促进领域的新研究进展。

    作者:田野 刊期: 2014年第04期

  • 青春期的内分泌调控网络

    哺乳动物青春期发育受内分泌机制调控,促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲释放增加是青春期启动的标志。这种增加依赖于GnRH神经网络中跨突触的和胶质神经元的相互作用,包括神经元及胶质兴奋性输入的增加和跨突触抑制的减少。这个调控网络的分子机制还不清楚,但应包括多级网络调控。本文将从调控青春期启动的GnRH网络的各个层次对调控因素进行综述。

    作者:张丽;彭双清 刊期: 2014年第04期

  • 跃动的机体,健康的人生,和谐的社会

    人类对运动之于健康重要性的认知可以追溯到公元前,西方医学之父希波克拉底(Hippocrates)早在公元前400年就提出“体育锻炼是实现健康生活的根本手段”。盖伦(Galen )在此基础上创建了以卫生健康为中心的经典医学理论,提出“运动的功效在于健康的机体、器官组织间的和谐以及心灵的美善”。在其丰厚的医学著述中,运动与机体健康的关系贯穿始终。我国源远流长的传统医学亦早有“以动养生”、“动则不衰”等名言隽语。

    作者:高峰;张勇 刊期: 2014年第04期

  • 运动免疫学研究的现状与展望

    运动免疫学是基于免疫学和运动科学基础上的交叉学科,主要研究运动与免疫之间的相互关系。近几年来,运动免疫学领域的研究继续关注运动性免疫机能失衡的机制和干预措施,开始探索运动对免疫老化的影响。此外,运动在应激与疾病中的免疫调控等方面也取得了较大的进展。本文综述运动免疫学重要研究方向和热点问题,并提出对今后研究的展望。

    作者:罗贝贝;陈佩杰 刊期: 2014年第04期

  • Apelin与心血管疾病

    Apelin(APJendogenousligand)蛋白是孤儿G蛋白偶联受体-血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白(receptor protein related to the angiotensin-Ⅱ protein one,APJ)独特的内源性配体。Apelin/APJ系统在机体内广泛分布,包括心血管系统,它具有正性肌力、扩张外周血管、抑制细胞肥大和保护缺血心肌等多种重要的生物学功能。现就Apelin/APJ结构分布及其在心血管疾病中的相关研究做一综述。

    作者:贾叶;韩凌;揭秉章 刊期: 2014年第04期

  • 葡萄糖转运体GLUT1对CD4 T细胞激活和功能发挥至关重要

    CD4T细胞激活后会增殖分化为效应性T细胞和调节性T细胞,进而介导免疫反应的发生。在离体状态下,不同亚型的T细胞,其代谢方式对糖酵解和氧化磷酸化的侧重不同,对于T细胞葡萄糖摄取和代谢的在体调控机制目前尚不清楚。尽管在T细胞上有诸多葡萄糖转运体的表达,但是GLUT1缺失选择性损伤胸腺细胞和效应性T细胞的代谢和功能。而静息T细胞在未激活之前都处于正常状态。GLUT1的缺失抑制T细胞葡萄糖摄取和糖酵解,生长和增殖,降低效应性T细胞存活和分化能力。更重要的是,Glut1缺失抑制效应性T细胞扩增以及诱导炎症免疫反应疾病发生的能力。相反的,调节性T细胞的数量并未减少,并且能够正常发挥对效应性T细胞的抑制作用,并不受Glut1表达的影响。这些结果提示在体调控CD4 T细胞激活和效应性T细胞扩增于存活中,对于Glut1的选择性需要。

    作者:吕思霖 刊期: 2014年第04期

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