李学军
抑郁与吸烟的结合可能会产生特别严重的危害性.一项新的研究发现,患有抑郁症的人每天吸一包左右的烟会使免疫功能受损而导致机体癌变.美国San Diego的Veterans Affairs医学中心神经病学家Waymond Jung和Michael Irwin的研究显示,抑郁症患者伴有吸烟而发生免疫细胞功能受损的现象,在患有抑郁症但不吸烟的人以及无抑郁症但每天吸一包烟的人群中并不曾发现.
作者：冀鹏；邵黎 刊期： 2000年第02期
干细胞存在于成年动物组织中,通过替代由于生理代偿和其他伤害而失去的已经分化细胞的形式,参与组织的动态平衡,是广泛的细胞补充者.中枢神经系统干细胞能够产生在成年动物脑发现的三种主要类型的细胞,即:星形胶质细胞、少突神经胶质细胞、神经细胞.
作者：王世立；卢霞 刊期： 2000年第02期
水潴留是充血性心力衰竭的重要病理生理表现.长期以来人们对心力衰竭时水重吸收增加的肾脏机制所知甚少.Aquaporin水通道(AQP)家族的发现是水通道生物学研究的一个新的里程碑.研究发现充血性心力衰竭时肾脏AQP2水通道基因mRNA和蛋白的表达明显上调;AQP2的上调主要由血管加压素所介导,V2受体拮抗剂可显著降低此上调;在充血性心力衰竭时肾脏AQP2表达的改变是选择性的,不伴有肾脏AQP1和AQP3蛋白表达的增加.证实AQP2水通道是充血性心力衰竭时调节水潴留的关键性蛋白质,进一步深化了人们对充血性心力衰竭时水潴留机制的认识.
作者：许顶立；任昊 刊期： 2000年第02期
心肌肥大是心肌细胞对外界刺激, 如工作负荷、神经体液因子及内在心肌蛋白遗传突变的一种基本应答.已知胞内Ca2+浓度升高在各种刺激诱导心肌肥大的信号传递中起重要作用,但对Ca2+信号下游的传递机制一直不甚清楚.新近研究证实,由Ca2+活化的钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大的信号传递中起重要作用,其可能是Ca2+信号致肥大基因活化的偶联环节.抑制CaN活性可阻滞各种因素诱导的心肌肥大的发生与发展,提示Ca2+-CaN依赖的信号通路可能是介导心肌肥大的一条新的、重要的信号通路.
作者：符民桂；刘乃奎；唐朝枢 刊期： 2000年第02期
蛋白激酶 B(PKB)是原癌基因 c-akt 的表达产物,它参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)介导的信号转导过程.与许多蛋白激酶相似,PKB 分子具有一特殊的AH/PH 结构域(AH/PH domain),后者能介导信号分子间的相互作用.PKB是PI3K直接的靶蛋白.PI3K 产生的脂类第二信使PI-3,4,-P2和PI-3,4,5-P3等均能与PKB和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶(PDK)的AH/PH 结构域结合,使二者转位于质膜上并活化.PDK 也能使PKB 磷酸化而激活,激活的 PKB 又进一步激活抗细胞凋亡机制、葡萄糖代谢(糖原合成、糖酵解及葡萄糖的摄取)及蛋白质合成等过程,从而促进细胞的生长和增殖.
作者：邹伟；李兆育；李春蕾；崔肇春 刊期： 2000年第02期
编者按 张镜如教授是一位谦虚谨慎、诚恳朴实、勤奋工作的学者.除在神经生理和呼吸生理的研究方面作出贡献外,他倾注了大量心血于生理学教学和全国性生理学教材及参考书的建设,卓有成绩.他对两位导师的尊敬之情,尤令人敬佩.
作者：张镜如 刊期： 2000年第02期
细胞内存在多种不同的Ca2+信号基本单位,这些Ca2+信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织.低水平的刺激激活单通道开放,产生Ca2+脉冲或Ca2+夸克;中等组织水平刺激则产生喷烟和火花,似乎与一小簇通道的激活有关;高浓度刺激时,Ca2+信号基本单位协同产生球形Ca2+波.这些Ca2+基本单位既体现了钙释放单位(Ca2+ release unit)的特征,又导致Ca2+信号传播在时空上的差异性,从而构成了钙释放的梯度特征和局部控制模式.
作者：张睢扬；郭先健 刊期： 2000年第02期
获奖题目:中枢八肽胆囊收缩素(CCK)的抗阿片作用是决定针刺镇痛和吗啡镇痛有效性的重要因素.主要完成人:韩济生,王晓京,周岩,张立新,刘乃江.获奖等级:国家自然科学二等奖.资助单位:国家自然科学基金委,国家科技部(攀登计划),美国国立卫生研究院药物成瘾研究所.
作者：韩济生 刊期： 2000年第02期
本实验用Nissl染色法、Bielschowsky-Gros-Lawrentjew染色法、常规透射电镜、行为活动测定、双侧海马微量给药、海马神经元原代培养、活细胞连续照相、全细胞膜片钳记录、细胞内游离Ca2+浓度测定及P53蛋白免疫组化测定等方法,观察了睫状神经营养因子(CNTF)对应激引起动物行为变化和海马神经元形态学变化的影响,探讨了CNTF的部分作用机制.结果表明,急性应激不引起大鼠海马神经元损伤,CNTF不能改善急性应激时的焦虑样行为.但CNTF可显著减轻慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,并改善慢性应激时的抑郁样行为.CNTF可能通过早期快速抑制谷氨酸(Glu)膜电流、胞内游离钙([Ca2+]i)的升高,以及后期核内效应,发挥其保护神经元的作用,从而改善应激引起的抑郁样行为障碍.
作者：严进 刊期： 2000年第02期
反义药物以其合理设计药物的可能性和精确的特异性广泛吸引了人们的注意,但反义药物的研究并非如人们初预想的那样简单. 本文从其特异性,稳定性,透过靶细胞的能力,作用强度,活性判定,给药途径,安全性和毒性,生产成本等诸方面对反义药物的研究现状,现存问题进行了综述.相信伴随这些问题的解决,反义药物很可能成为药典的一部分,给疾病的治疗带来益处.
作者：李学军 刊期： 2000年第02期
代谢性谷氨酸受体是一个新的G-蛋白相关受体家族,各类亚型在分子生物学特征、神经药理学特征和中枢神经系统分布方面有所不同.根据其序列的同源性程度可将其分为三组.近来的研究证实代谢性谷氨酸受体在痛信息传递机制中具有重要作用.本文将对代谢性谷氨酸受体在上述机制中的可能作用作一综述.
作者：郑继宏；陈军 刊期： 2000年第02期
酒精对发育中大脑有严重的损伤作用,但其作用机制尚不清楚.美国华盛顿大学医学院Olney博士领导的研究小组发现,在大脑的发育期间,酒精通过阻断NMDA受体和过度激活GABA受体的双重机制,广泛地引起大脑中神经元凋亡.他们发现酒精损伤的作用敏感的时期正是神经系统发育过程中突触生长的阶段.在人类,这一阶段开始于受精后六个月并延续到出生后的数年.在这个时期,短暂的酒精接触便会使大脑中上百万的神经元死亡.这一结果解释了人类胎儿酒精综合征的发病机制.
作者：朱晓松；邵黎 刊期： 2000年第02期
近年来,科学家们发现,可卡因和安非他明可使大鼠纹状体中CART mRNA的水平显著增高,此后早已在脑中被找到的CART 蛋白片段才受到重视,遂将此蛋白命名为CART(cocaine and amphetamine regulated transcript,受可卡因和安非他明调节的转录产物).大鼠主要含有大、小两个CART片段,人类只有其中含116个氨基酸的短片段.人类CART基因位于5号染色体上,其CART cDNA序列与大鼠cDNA有80%相同.CART肽存在于神经元的轴突末端和致密小泡中,且在人、猴、大鼠的分布是一致的,可能是一种在所有哺乳动物中都有分布的肽类神经递质;而且在肠肌丛的纵肌神经元中发现其存在,提示其是一种脑-肠肽;双标记免疫组化证明,CART肽与GABA、酪氨酸羟化酶、proopiomelanocortin(POMC, 前阿黑皮素)和乙酰胆碱转移酶共存,因而可能是一种辅助递质.
作者：夏迎秋；罗非 刊期： 2000年第02期
长时程增强(LTP)是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础,但有关LTP的形成机制仍存有争论.普遍认为LTP的维持需要逆行性信使的参与,本文就NO作为逆向信使以及其在LTP学习和记忆中的作用做了简要综述.
作者：杨志华 刊期： 2000年第02期
淋巴细胞自身可以表达促性腺激素释放激素(gonadorelin, GnRH)和其受体(gonadorelin receptor, GnRHR).GnRH能促进T淋巴细胞的增殖及IL-2R的表达;也能促进B细胞的增殖分化及IgG的分泌;对早期淋巴细胞增殖分化有特别重要的作用;对NK细胞、粒细胞、巨噬细胞也有一定影响.这说明GnRH对机体细胞免疫和体液免疫均有较强的调节作用.
作者：金晓航；黄威权 刊期： 2000年第02期
目前,神经科学家使用一种通过基因改造后得到的携带有部分NMDA受体结构的病毒免疫大鼠,成功地对抗了大鼠由中风引起的脑中神经细胞死亡.因为在中风的发病过程中,脑中有过量的神经递质谷氨酸释放,导致NMDA受体的过度激活而使神经细胞死亡.从理论上说,利用携带有NMDA受体部分结构的病毒制备的抗体进入中风后受损伤的大脑,将与NMDA受体结合,阻止因受体被过度激活引起的神经细胞死亡.在实验中,这种抗原免疫的方法有效地防止了大鼠中风后脑神经元的死亡,其治疗效果令人惊讶.但是,神经学家指出,将这种抗原免疫的方法用于人体,仍需要慎重,它可能给人带来脑炎、学习障碍等副作用.
作者：朱晓松；邵黎 刊期： 2000年第02期
心肌细胞的机械感受机制是心肌生物力学研究的重要内容之一.新近研究表明,其机制主要包括四个方面:(1)细胞膜直接感受;(2)细胞间质-细胞骨架拉动传递;(3)自分泌与旁分泌生长因子与前列腺素等;(4)氧自由基介导.
作者：冯兵；王德文；何作云 刊期： 2000年第02期
过去的一段时间里,CREB一直被认为是与药物成瘾有密切关系的明星分子.但随着研究的不断深入发现,急性给予可卡因可引起ΔFosB家族的多种转录因子在伏核暂时性高表达,但慢性给予可卡因却可诱导Fos家族的异型体ΔFosB在伏核长期高表达,类似现象也见于反复给予其他成瘾性药物,因此ΔFosB遂脱颖而出成为又一个新星分子.1999年9月在英国Nature杂志发表的一篇文章报道,ΔFosB的表达增加及其引发的Glu受体Ⅱ亚型的增加可加强慢性给予可卡因引起的成瘾性,这可能与人类成瘾的形成相似.
作者：陈紫薇 刊期： 2000年第02期
瘦素的体重调节作用是通过瘦素受体介导的.随着分子生物学技术的发展,已在受体的基因表达、结构、功能等方面取得了一些进展.肥胖患者常合并高胰岛素血症、胰岛素抵抗和瘦素抵抗,说明瘦素受体与肥胖及其相关疾病有着不可分割的联系.
作者：吴坚；邹大进 刊期： 2000年第02期
丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)参与细胞凋亡的信号转导过程.在多数细胞中,JNK/SAPKs和p38诱导细胞凋亡,ERK促进细胞增殖;但在另一些细胞中则情况相反.MAPKs途径与死亡受体途径之间存在一定的联系,它们间的交互作用尚待进一步研究.
作者：郑铭；韩启德 刊期： 2000年第02期
生理科学进展杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生理学会;北京大学
