张镜如
抑郁与吸烟的结合可能会产生特别严重的危害性.一项新的研究发现,患有抑郁症的人每天吸一包左右的烟会使免疫功能受损而导致机体癌变.美国San Diego的Veterans Affairs医学中心神经病学家Waymond Jung和Michael Irwin的研究显示,抑郁症患者伴有吸烟而发生免疫细胞功能受损的现象,在患有抑郁症但不吸烟的人以及无抑郁症但每天吸一包烟的人群中并不曾发现.
作者：冀鹏；邵黎 刊期： 2000年第02期
干细胞存在于成年动物组织中,通过替代由于生理代偿和其他伤害而失去的已经分化细胞的形式,参与组织的动态平衡,是广泛的细胞补充者.中枢神经系统干细胞能够产生在成年动物脑发现的三种主要类型的细胞,即:星形胶质细胞、少突神经胶质细胞、神经细胞.
作者：王世立；卢霞 刊期： 2000年第02期
丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)参与细胞凋亡的信号转导过程.在多数细胞中,JNK/SAPKs和p38诱导细胞凋亡,ERK促进细胞增殖;但在另一些细胞中则情况相反.MAPKs途径与死亡受体途径之间存在一定的联系,它们间的交互作用尚待进一步研究.
作者：郑铭；韩启德 刊期： 2000年第02期
饮食中缺乏硒可能引起雄性不育,因为硒缺乏会使精子中一种在结构上起重要作用的蛋白质功能减弱.硒缺乏与雄性啮齿类动物,还可能与家畜和人的不育有关.科学家通常相信,硒在这种保护精子免受氧化损伤的蛋白质中起着一个主要作用.Ursini等发现,正在发育中的精子中含硒蛋白质确实执行着这样的功能,但精子发育成熟后,它的作用就完全不同了.这时,含硒蛋白质不与其它分子反应,而是构成用来储存精子线粒体的绝大多数物质.
作者：车笛 刊期： 2000年第02期
编者按 张镜如教授是一位谦虚谨慎、诚恳朴实、勤奋工作的学者.除在神经生理和呼吸生理的研究方面作出贡献外,他倾注了大量心血于生理学教学和全国性生理学教材及参考书的建设,卓有成绩.他对两位导师的尊敬之情,尤令人敬佩.
作者：张镜如 刊期： 2000年第02期
酒精对发育中大脑有严重的损伤作用,但其作用机制尚不清楚.美国华盛顿大学医学院Olney博士领导的研究小组发现,在大脑的发育期间,酒精通过阻断NMDA受体和过度激活GABA受体的双重机制,广泛地引起大脑中神经元凋亡.他们发现酒精损伤的作用敏感的时期正是神经系统发育过程中突触生长的阶段.在人类,这一阶段开始于受精后六个月并延续到出生后的数年.在这个时期,短暂的酒精接触便会使大脑中上百万的神经元死亡.这一结果解释了人类胎儿酒精综合征的发病机制.
作者：朱晓松；邵黎 刊期： 2000年第02期
人体组成学(human body composition studies)是人体生物学的分支之一,它主要研究人体内诸多组成成分之间的数量规律,体内外各种因素对组分间数量关系的影响,以及活体测定人体组分的方法[1].
作者：王自勉 刊期： 2000年第02期
代谢性谷氨酸受体是一个新的G-蛋白相关受体家族,各类亚型在分子生物学特征、神经药理学特征和中枢神经系统分布方面有所不同.根据其序列的同源性程度可将其分为三组.近来的研究证实代谢性谷氨酸受体在痛信息传递机制中具有重要作用.本文将对代谢性谷氨酸受体在上述机制中的可能作用作一综述.
作者：郑继宏；陈军 刊期： 2000年第02期
瑞典卡洛琳斯卡医学院1999年10月11日在斯德哥尔摩宣布1999年度诺贝尔生理学或医学奖授予美国洛克菲勒大学细胞分子生物家君特·布洛贝尔(Blobel,G),以表彰他发现蛋白质因具有信号序列而决定其在细胞内转运和定位的功绩.
作者：方福德 刊期： 2000年第02期
目前,神经科学家使用一种通过基因改造后得到的携带有部分NMDA受体结构的病毒免疫大鼠,成功地对抗了大鼠由中风引起的脑中神经细胞死亡.因为在中风的发病过程中,脑中有过量的神经递质谷氨酸释放,导致NMDA受体的过度激活而使神经细胞死亡.从理论上说,利用携带有NMDA受体部分结构的病毒制备的抗体进入中风后受损伤的大脑,将与NMDA受体结合,阻止因受体被过度激活引起的神经细胞死亡.在实验中,这种抗原免疫的方法有效地防止了大鼠中风后脑神经元的死亡,其治疗效果令人惊讶.但是,神经学家指出,将这种抗原免疫的方法用于人体,仍需要慎重,它可能给人带来脑炎、学习障碍等副作用.
作者：朱晓松；邵黎 刊期： 2000年第02期
β-淀粉样肽前体蛋白是AD患者脑内神经炎斑的主要成分--β-淀粉样肽的代谢前体.其基因定位于人第21号染色体,经可变剪接可产生10种转录物.β-淀粉样肽前体蛋白广泛表达于几乎所有的神经元和非神经元组织,具有一个较长的细胞外肽链、单一跨膜区及一个短的胞内区域.研究表明,它具有神经营养、调节细胞粘附及抑制丝氨酸蛋白酶等多种生物活性.现有资料还提示β-淀粉样肽前体蛋白可能是细胞因子(或其类似物)的受体.
作者：盛敬伟；胡雅儿；夏宗勤 刊期： 2000年第02期
适当剂量的维生素E(VE),能增强抗体和补体的产生以及抗体对抗原的应答反应,促进淋巴细胞的增殖、分化和细胞因子的产生,提高免疫细胞的细胞毒作用和吞噬细胞的吞噬作用.VE缺乏或过量,能抑制机体的免疫机能,降低对疾病的抵抗能力.
作者：周显青；孙儒泳；牛翠娟 刊期： 2000年第02期
反义药物以其合理设计药物的可能性和精确的特异性广泛吸引了人们的注意,但反义药物的研究并非如人们初预想的那样简单. 本文从其特异性,稳定性,透过靶细胞的能力,作用强度,活性判定,给药途径,安全性和毒性,生产成本等诸方面对反义药物的研究现状,现存问题进行了综述.相信伴随这些问题的解决,反义药物很可能成为药典的一部分,给疾病的治疗带来益处.
作者：李学军 刊期： 2000年第02期
心肌细胞的机械感受机制是心肌生物力学研究的重要内容之一.新近研究表明,其机制主要包括四个方面:(1)细胞膜直接感受;(2)细胞间质-细胞骨架拉动传递;(3)自分泌与旁分泌生长因子与前列腺素等;(4)氧自由基介导.
作者：冯兵；王德文；何作云 刊期： 2000年第02期
瘦素的体重调节作用是通过瘦素受体介导的.随着分子生物学技术的发展,已在受体的基因表达、结构、功能等方面取得了一些进展.肥胖患者常合并高胰岛素血症、胰岛素抵抗和瘦素抵抗,说明瘦素受体与肥胖及其相关疾病有着不可分割的联系.
作者：吴坚；邹大进 刊期： 2000年第02期
心肌肥大是心肌细胞对外界刺激, 如工作负荷、神经体液因子及内在心肌蛋白遗传突变的一种基本应答.已知胞内Ca2+浓度升高在各种刺激诱导心肌肥大的信号传递中起重要作用,但对Ca2+信号下游的传递机制一直不甚清楚.新近研究证实,由Ca2+活化的钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大的信号传递中起重要作用,其可能是Ca2+信号致肥大基因活化的偶联环节.抑制CaN活性可阻滞各种因素诱导的心肌肥大的发生与发展,提示Ca2+-CaN依赖的信号通路可能是介导心肌肥大的一条新的、重要的信号通路.
作者：符民桂；刘乃奎；唐朝枢 刊期： 2000年第02期
基因芯片技术是一种建立在杂交测序基本理论上的全新技术,它利用固定在芯片上的几万至几十万条探针与样品进行杂交,在一步实验中获取大量的信息.它的出现,使基因序列测定、基因功能测定等工作的程序得到了极大的简化,使许多原来根本不可能实现的检测成为可能.基因芯片技术使用了包括光控固相化学合成、激光共聚焦等在内的多项先进技术,实验实现了全部自动化,操作极为简便,可以节约大量的时间和实验成本.该项技术,已经在基因多态性分析、基因表达分析等多方面得到了广泛的应用,并已开始应用于临床诊断.随着基因芯片技术的进一步成熟和越来越多的成品芯片的设计制造成功,该项技术必将在整个分子生物学领域掀起一场新的革命.
作者：翟鹏；童坦君 刊期： 2000年第02期
蛋白激酶 B(PKB)是原癌基因 c-akt 的表达产物,它参与由生长因子激活的经磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)介导的信号转导过程.与许多蛋白激酶相似,PKB 分子具有一特殊的AH/PH 结构域(AH/PH domain),后者能介导信号分子间的相互作用.PKB是PI3K直接的靶蛋白.PI3K 产生的脂类第二信使PI-3,4,-P2和PI-3,4,5-P3等均能与PKB和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶(PDK)的AH/PH 结构域结合,使二者转位于质膜上并活化.PDK 也能使PKB 磷酸化而激活,激活的 PKB 又进一步激活抗细胞凋亡机制、葡萄糖代谢(糖原合成、糖酵解及葡萄糖的摄取)及蛋白质合成等过程,从而促进细胞的生长和增殖.
作者：邹伟；李兆育；李春蕾；崔肇春 刊期： 2000年第02期
过去的一段时间里,CREB一直被认为是与药物成瘾有密切关系的明星分子.但随着研究的不断深入发现,急性给予可卡因可引起ΔFosB家族的多种转录因子在伏核暂时性高表达,但慢性给予可卡因却可诱导Fos家族的异型体ΔFosB在伏核长期高表达,类似现象也见于反复给予其他成瘾性药物,因此ΔFosB遂脱颖而出成为又一个新星分子.1999年9月在英国Nature杂志发表的一篇文章报道,ΔFosB的表达增加及其引发的Glu受体Ⅱ亚型的增加可加强慢性给予可卡因引起的成瘾性,这可能与人类成瘾的形成相似.
作者：陈紫薇 刊期： 2000年第02期
淋巴细胞自身可以表达促性腺激素释放激素(gonadorelin, GnRH)和其受体(gonadorelin receptor, GnRHR).GnRH能促进T淋巴细胞的增殖及IL-2R的表达;也能促进B细胞的增殖分化及IgG的分泌;对早期淋巴细胞增殖分化有特别重要的作用;对NK细胞、粒细胞、巨噬细胞也有一定影响.这说明GnRH对机体细胞免疫和体液免疫均有较强的调节作用.
作者：金晓航；黄威权 刊期： 2000年第02期
生理科学进展杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生理学会;北京大学
