刘彩红；王利利；冯艳玲；朱亚勤
目的 探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法 选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐米+NAC组、R-丁胱亚磺酰亚胺(BSO)组、硼替佐米+BSO组、硼替佐米+BSO+GSH组.流式细胞仪检测细胞凋亡情况；测定还原型谷胱甘肽含量.DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇水平.结果 与空白对照组相比,4种细胞GSH组及NAC组中GSH水平显著增加(P＜0.01),BSO组中GSH水平减低(P＜0.05),但细胞凋亡率差异没有统计学意义(P＞ 0.05)；FRO、KTC2细胞中硼替佐米组GSH水平减低(P＜0.01)；ROS水平显著增加(P＜0.01)；与硼替佐米组相比,GSH+硼替佐米组及NAC+硼替佐米组中GSH显著增加(P＜0.01),活性氧簇水平显著降低(P＜0.01)；细胞凋亡率显著降低(P＜0.01)；BSO+硼替佐米组中GSH显著减少(P＜0.05)；细胞凋亡率显著增加(P＜0.01).结论 活性氧簇的生成可能参与甲状腺癌细胞对蛋白酶体抑制剂硼替佐米细胞毒素的应答；耐药肿瘤细胞诱导GSH水平,进而清除活性氧簇；减少细胞内GSH可增敏甲状腺癌细胞对硼替佐米的应答.
作者：冯莹；张海燕；孟欣；都镇先；王华芹；邓娓娓 刊期： 2012年第01期
目的 建立横纹肌肉瘤模型,研究肌肉瘤淋巴道转移机制,为临床肌肉瘤治疗提供理论依据.方法 取清洁级昆明系小鼠30只,将S180小鼠癌性腹水在小鼠臀部肌层种植,建立肌纤维肉瘤的原位瘤种植模型.观察肿瘤的生长情况,1周后处死小鼠,切取瘤体,检测肿瘤体积、质量,开胸、腹观察肿瘤转移情况,分析不同时期肿瘤血管、淋巴管生长与肿瘤生长转移的关系.取肿瘤组织包埋制备切片,应用免疫组化、Western blot等方法检测血管内皮生长因子D(VEGF-D)的蛋白表达.应用淋巴管内皮透明质酸受体1标记淋巴管,检测肌肉瘤组织中的淋巴管密度.结果 横纹肌肉瘤组织中心区和边缘区均存在淋巴管,其数量随肿瘤的生长明显增加,预示横纹肌肉瘤组织中存在淋巴管的增生和新生,肌肉瘤组织中淋巴管的增生和新生可能与VEGF-D的诱导密切相关.结论 VEGF-D是重要的促淋巴管形成因子,通过增加淋巴管的渗透性,使癌细胞更易进入淋巴管,促进了横纹肌肉瘤的淋巴道转移.
作者：姚立杰；金海峰；马勇；谢立平 刊期： 2012年第01期
对23例声带突肉芽肿患者采取吸入性糖皮质激素联合质子泵抑制剂治疗.结果表明,吸入性糖皮质激素的抗炎作用和质子泵抑制剂的抗返流作用联合治疗声带突肉芽肿效果好、复发率低、不良反应小.
作者：孙欣；王瑾；柳斌 刊期： 2012年第01期
目的 评估肥胖型和正常体质量阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)惠儿病情轻重程度以及腺样体、扁桃体切除术后呼吸道参数的变化.方法 选取我院诊断为OSA的102名儿童作为研究对象,分成肥胖组和正常体质量组,通过多导睡眠监测,检测其腺样体扁桃体切除术术前和术后的呼吸道参数.结果 肥胖组呼吸暂停-低通气指数(AHI)术前的多导睡眠监测值中位数为22.5(5.5～121.4),正常体质量组为16.8(5.9～39.1),差异具有统计学意义(P=0.007).术后的多导睡眠监测显示肥胖组的AHI中位数为3.2(0～36.4),正常体质量儿童为1.7 (0.1～7.2),2者差异具有统计学意义(P＜0.01).51.4％的肥胖患儿和15.5％的正常体质量儿童在术后持续存在OSA症状,2者差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 肥胖患儿的AHI评分要高于正常体质量患儿,2组患者在术后的AHI评分显著下降,症状减轻.肥胖患儿术后存在OSA的比例高于正常体质量患儿.
作者：王瑾；孙欣；李君 刊期： 2012年第01期
目的 通过对类风湿关节炎(RA)患者血清中白细胞介素23( IL-23)水平的检测,研究其与RA疾病活动的相关性.方法 用酶联免疫吸附法( EHSA)检测59例RA患者和30例健康对照者的血清IL-23水平,分析RA患者与健康对照者的IL-23水平的差异；检测RA患者疾病活动性、临床指标、骨破坏情况,探讨其与IL-23水平相关性.结果 RA组血清IL-23浓度高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).RA组血清IL-23水平与C反应蛋白、疾病活动性积分(DAS28)呈正相关(r值分别为0.481、0.461；P均＜0.05).RA组患者不同X线分期IL-23水平存在明显差异(P＜0.05).结论 RA患者血清IL-23的水平比健康人升高；血清IL-23水平可作为RA活动性参考指标；IL-23参与RA的发病过程尤其是骨破坏机制.
作者：王乃志；杨丽丽；张宁 刊期： 2012年第01期
目的 探讨高压氧预处理是否可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓后角神经元.方法 随机将24只雄性Wistar大鼠分成对照组与高压氧预处理组.高压氧预处理组在给予高压氧5d后与对照组同时制作脊髓(Ts～T10)全横断模型.术后8h、1d和3d取脊髓做冠状冰冻切片,行Nissl及TUNEL染色,光镜下观察.结果 Nissl染色显示,术后8h及1d时脊髓后角内浓染的细胞多见,高压氧预处理组与对照组比较浓染的细胞较少,3d后两组无明显差异；TUNEL染色显示,术后8h及1d时阳性细胞多见,8h时两组差异明显(P＜0.05),1d时差异显著(P＜0.01).结论 高压氧预处理对脊髓损伤后后角神经元起保护作用,术后1d内保护效果明显.
作者：李洪鹏；巴方；白丹；高杰 刊期： 2012年第01期
目的 探讨不同浓度异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响.方法 7d龄新生SD大鼠125只随机分为5组(n=25):假手术组(Ⅰ组)、脑缺血缺氧组(Ⅱ组)、1％异氟醚后处理组(Ⅲ组)、1.5％异氟醚后处理组(Ⅳ组)和2％异氟醚后处理组(V组).除Ⅰ组外,其余各组均行左颈总动脉结扎和8％低氧2h处理,制成新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型.Ⅲ、Ⅳ和V组脑损伤后即刻分别吸入1％、1.5％和2％异氟醚30 min.于脑损伤后7d测各组新生鼠的左右大脑半球质量,并行脑组织损伤病理检测.结果 与Ⅰ组相比,其余4组的左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度的比值降低(P＜0.05)；与Ⅱ组相比,Ⅳ和V组左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度比降低的程度减轻(P＜0.05).结论 1.5％和2％异氟醚后处理能够减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤程度.
作者：赵平；柴军；龙波 刊期： 2012年第01期
目的 研究米氮平对抑郁症大鼠模型学习记忆、海马凋亡蛋白Caspase-3和凋亡抑制蛋白Bcl-2异常表达的调节作用.方法 将20只大鼠随机分为对照组、抑郁组和治疗组,制备抑郁症模型及米氮平治疗模型,采用Morris水迷宫实验方法评价学习记忆,应用蛋白免疫印迹杂交方法分析海马Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白表达变化.结果 与对照组比较,抑郁组大鼠在水迷宫实验目标象限内游动时间显著减少(P＜0.01),海马Caspase-3蛋白表达水平显著增高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).治疗组大鼠在水迷宫实验目标象限内游动时间较抑郁组增加,海马Caspase-3蛋白表达水平较抑郁组降低,Bcl-2蛋白表达水平较抑郁组升高(P均＜0.05).结论 抑郁症大鼠学习记忆力下降、海马Caspase-3蛋白异常高表达、海马Bcl-2蛋白异常低表达,米氮平使抑郁症大鼠学习记忆力、海马Caspase-3蛋白表达、海马Bcl-2蛋白表达逆转.
作者：孙晓红；孟秀君；徐枫；董玉霞；何悦；侯琳琳 刊期： 2012年第01期
目的 观察白藜芦醇( Res)对脂多耱(LPS)所致大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用.方法 黑质内注射LPS制作帕金森病(PD)大鼠模型.应用Res对实验动物进行处理.通过行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子κB( NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察Res对DA能神经元损伤的作用.结果 对照组大鼠无行为学变化,PD组大鼠平均旋转圈数为(196.90±9.52)圈,Res组为(106.57±7.89)圈,差异有统计学意义(P＜0.01).TH免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显；PD组神经元数量明显减少(P＜0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起亦不清晰.Res组TH阳性神经元数量与PD组相比明显增加(P＜0.01),神经元形态变化亦不明显.NF-κB免疫组化结果表明,对照组黑质仅见少数NF-κB阳性细胞,无明显核转位现象；PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,胞质呈黄褐色,部分细胞核也着色,有明显核转位现象；与PD组相比,Res组NF-κB阳性细胞数明显减少(P＜0.01).小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质小胶质细胞多呈静止的“分枝样”状态,PD组多为激活状态,呈典型的“阿米巴样”；Res组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态介于静止和激活状态之间.Western blot分析结果显示,与对照组相比,PD组TH蛋白表达减少,NF-κB P65蛋白表达明显增高(P＜0.01)；与PD组相比,Res组TH蛋白表达增加,NF-κB P65蛋白表达显著下降(P＜0.01).结论 Res可对LPS所致黑质DA能神经元损伤起防护作用,具有抗炎及神经保护作用.
作者：王聪杰；牛平；陈鑫；刘宝茹；辛志强 刊期： 2012年第01期
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对糖尿病急性心肌梗死(AMI)兔心室重塑基质金属蛋白酶的影响.方法 应用四氧嘧啶建立糖尿病兔模型,建模成功后观察饲养1个月,随机数字法分为假手术组(A组),手术对照组(B组),手术用药组(C组),A组开胸冠状动脉穿线不结扎,B、C组开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型,C组建立模型后2次法耳缘静脉注射EPO 1000 U/kg,1个月后取心脏组织,TTC染色,HE染色及Masson染色了解心梗周围心肌纤维化情况,免疫组化分析心肌纤维蛋白的变化.结果 C组较B组心肌梗死面积减少、纤维化程度明显减轻,基质金属蛋白酶9含量下降(P＜0.05),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1组间差别无统计学差异(P＞0.05).结论 EPO对糖尿病兔AMI后有明显心脏保护作用.
作者：樊国亮；修宗谊；谷天祥；姜德哲；张敏；马瑞阳 刊期： 2012年第01期
目的 分析PET/CT检查发现颅外远处转移的Ⅳ期非小细胞肺癌(NSC LC)的治疗结果及预后因素.方法 对41例PET/CT定位扫描新发现有颅外远处转移的Ⅳ期NSCLC进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法计算其生存率并logrank法检验和单因素预后分析,采用Cox模型行多因素预后分析.结果 1、2年生存率分别为29.3％、9.8％,全组病例中位生存期10个月,其中23例单发转移组患者中位生存期12个月,18例多发转移组患者中位生存期5个月,2组间生存期差异有统计学意义(x2=15.889,P=0.000).多因素分析结果显示影响Ⅳ期NSCLC预后因素有转移灶数、是否吸烟(x2=13.110、4.213,P=0.000、0.040).结论 PET/CT检查发现颅外远处转移的Ⅳ期NSCLC患者的中位生存期达10个月,有优于以往报道的Ⅳ期NSCLC患者治疗结果的趋势.转移灶数目、是否吸烟是影响其生存的显著预后因素.
作者：王天禄；宋颖秋；李光；党军；姚雷；白露；李亚明 刊期： 2012年第01期
目的 分析正常乳腺组织和浸润性导管癌中乙酰肝素酶(HPA)和GA结合蛋白α(GABPα)的表达及临床意义,探讨其在乳腺癌发生、发展中的作用及相关性.方法 免疫组织化学方法检测HPA及GABPα的表达,分析二者的相关性及与临床病理因素的关系；Western blot检测HPA和GABPα蛋白的表达.结果 免疫组化显示HPA和GABP在浸润性导管癌中阳性表达率明显高于正常乳腺组织(P＜0.05),且HPA和GABPα的表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期、及淋巴结有无转移有关(P＜ 0.05);Western blot检测显示HPA和GABPα蛋白表达在浸润性导管癌中明显高于正常乳腺组织(P＜0.05),与免疫组化结果一致；两者在乳腺癌中的表达呈正相关(P＜0.05).结论 在乳腺癌组织中,HPA与GABPα的表达均存在异常,提示HPA和GABPα在乳腺癌的发生发展、浸润转移中可能存在重要的协同作用.
作者：王巧欢；张文竹；宦大为；杨波；张弘 刊期： 2012年第01期
目的 探讨胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中脂肪因子chemerin mRNA的表达情况及其与胰岛素抵抗之间的关系.方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(NC,n=15)和高脂饮食组(HF,n=15),喂养10周后,以大鼠清醒状态下正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估,处死后取肾周脂肪组织,应用Real-time PCR方法检测大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达水平.结果 (1)与NC组比较,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率(GIR60～120)明显降低[分别为(13.87±1.45) mg·kg-1·min-1和(24.10±2.87) mg·kg-1·min-1,P＜0.05]；(2)与NC组比较,HF组大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达明显升高[分别为(1.86±1.02)和(0.92±0.32),P＜ 0.01].结论 胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA升高,提示脂肪因子chemerin可能参与胰岛素抵抗的发生.
作者：杨晶；裴丽娜；都健；赵晓娟；刘慧蔷；张盈妍 刊期： 2012年第01期
目的 探讨不同止血方法对卵巢囊肿剥出术后性激素水平的影响.方法 对比分析卵巢囊肿术中缝合止血及电凝止血对患者术后1和6个月时雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平的影响.结果 缝合止血组术前、术后性激素水平的差异无统计学意义,而电凝止血组在术后6个月时E2下降、FSH和LH升高,与术前比较差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论 缝合止血对卵巢功能影响较小,术中应尽量保护卵巢功能,微创缝合止血是首选.
作者：郝凤英 刊期： 2012年第01期
目的 探讨实时超声弹性成像(RTE)定量评价慢性病毒性肝炎肝纤维化的价值.方法 对88例慢性病毒性肝炎患者进行RTE扫查,测量肝组织/肋间肌肉组织的应变比,并与肝组织活检结果进行对照.结果 RTE应变比结果与肝纤维化病理分期具有明显的负相关性(Spearman相关系数r=-0.815,P＜ 0.01),肝纤维化各期RTE应变比组间差异有统计学意义(P＜0.01),随着肝纤维化程度的加重,RTE应变比也随之下降.以病理结果S≥2期作为诊断明显肝纤维化的标准,RTE应变比受试者工作特征曲线下面积为0.927,得到应变比1.10为佳诊断界值.其诊断肝纤维化的敏感度为86.84％、特异度为82.00％.结论 RTE为无创、定量诊断肝纤维化程度提供了新方法,在临床中有着良好的应用前景.
作者：陈曦；解丽梅；董颖慧；广旸；张晓雯 刊期： 2012年第01期
报道1例创伤后骨关节炎患者实施全肘关节置换术的治疗情况.
作者：杨礼庆；付勤；李希 刊期： 2012年第01期
目的 探讨COX-2蛋白在鼻内翻性乳头状瘤(NIP)组织中的表达及在该病恶变中的临床意义.方法 采用免疫组织化学SABC法检测72例NIP组织中COX-2蛋白的表达水平,利用图像分析技术测量阳性细胞的平均光密度值(AOD),并取10例下鼻甲组织做对照.结果 NIP组织中AOD高于正常鼻黏膜,差异有统计学意义(P＜0.05)；NIP组织中COX-2的表达与患者的年龄、性别无关(P＞0.05),与吸烟、Krouse分期有关(P＜0.05).结论 COX-2与NIP的发生及其恶变有一定相关性,抑制COX-2活性及戒烟对预防NIP的发生及恶变有一定的临床价值.
作者：范西惠；韩佳利；阎艾慧；李明彦；赵明俊 刊期： 2012年第01期
目的 探讨脑血管病患者高同型半胱氨酸(Hcy)血症的发生机制.方法 分别检测脑血管病患者和健康对照者血清Hcv、叶酸和维生素B12水平.应用TaqMan实时PCR技术检测各组MTHFR C677T基因多态性.结果 脑血管病组血清Hcy水平显著高于对照组(P＜0.01),其中脑梗死组的血清Hcy水平明显高于脑出血组(P＜0.0l).与之相反,脑血管病组的血清叶酸和维生素B12水平明显低于对照组(P＜ 0.01).相关分析结果显示,脑血管病组的血清叶酸和维生素B12水平与Hcy水平呈负相关(r1=-0.80,r2=-0.83).脑血管病组MTHFR C677T基因型分布和T等位基因频率与对照组比较有统计学差异(P＜0.05).各组MTHFR C677T的TT型血清Hcy水平明显高于CT型和CC型(P＜0.01).但CT型和CC型的血清Hcy水平比较无统计学差异(P＞0.05).结论 高Hcy血症是导致脑血管病发生的危险因素.MTHFR C677T基因突变及低水平的叶酸和维生素B12是引起血清Hcy水平升高的遗传和营养因素.
作者：郑伟；杨智；安殿梅；孟冬娅；胡晓芳 刊期： 2012年第01期
目的 构建GST/β-arrestin1融合蛋白表达载体,筛选其不同亚型重组子,并诱导表达、纯化蛋白,初步进行蛋白亚型互作比较,为进一步功能研究提供实验基础.方法 提取人源细胞的mRNA,反转录为cDNA.用PCR法扩增hβ-arrestin1全长编码基因,通过SalI和NotI酶切位点将hβ-arrestin1全长定向插入pGEX-5X-1中,构建原核表达载体pGEX-5X- 1-β-arrestin1,并通过BglⅡ单酶切筛选A、B亚型,然后将重组质粒转入E.coliB L21中,异丙基硫代β-D半乳糖苷诱导表达,用谷胱甘肽-琼脂耱珠亲和纯化表达的GST/β-arrestin1A、B,SDS-PAGE鉴定,互作实验比较亚型的结合能力.结果 酶切及测序结果证明,成功构建了β-arrestin1A、B原核表达载体,并通过SDS-PAGE证实:经IPTG诱导表达及亲和纯化,从转化重组质粒的BL21菌株中获得了融合蛋白GST/β-arrestin1A、B亚型,通过GST Pulldown初步比较了重组β-arrestin 1A、B蛋白亚型的结合能力.结论 成功构建pGEX-5X -1 -β-arrestin1A、B原核表达载体并确定了融合蛋白的诱导表达及纯化方法,且互作实验显示β-arrestin1A有较强的结合能力,为进一步研究β-arrestin1的生物学功能奠定了基础.
作者：刘彩红；王利利；冯艳玲；朱亚勤 刊期： 2012年第01期
目的 探索脑缺血再灌注损伤后ERK1/2信号转导通路的激活情况,研究眼针疗法对该通路的影响.方法 应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗.再灌注24 h后处死取材,采用Western blot方法对各组大鼠海马组织中ERK1/2及p-ERK1/2的表达进行检测.结果 眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织中ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达,与模型组比较,有统计学意义.结论 眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注模型大鼠ERK1/2及p-ERK1/2的表达；眼针疗法的脑保护作用可能通过激活ERK1/2信号转导通路而实现.
作者：张威；马贤德；王健 刊期： 2012年第01期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
