李红；肖建英；岳丹
目的 研究转录因子NF-κB在博莱霉素(BLM)致小鼠急性肺损伤病理过程中的重要作用,及其反义寡核苷酸对肺损伤的防治作用.方法 小鼠随机分为5组,于0 d经小鼠尾静脉分别注射150 mgkg或300 mg/kS BLM,在注射前6 h和注射后第5 d.150组和300组分别注射生理盐水(NS);anti150组和anti300组分别注射p65的硫甙反义寡核苷酸(900μg/只);同时设立正常对照组,分别在3个时间点(注射前6 h、0 d、第5 d),经尾静脉注射NS,观察各组小鼠体质量变化、死亡情况和肺组织病理改变.结果 (1)150组和anti150组死亡率分别为53%和0%(P＜0.05);而300组和anti300组死亡率分别为100%和60%(P＜0.05) .p65反义寡核苷酸抑制了BLM所致小鼠死亡;(2)150组和anti150组小鼠的低体质量分别减轻至原来的(65.5±7.8)%和(82.1±3.4)%(P＜001).p65反义寡核苷酸改善了BLM所致小鼠体质量减轻;(3)肺组织HE染色显示,BLM致死的150组小鼠,可见肺组织血管结构丧失,出血性水肿,肺泡腔内大量炎性渗出;非BLM致死小鼠注射BLM后14 d,可见肺组织大片实变,肺泡结构丧失.而anti150组14 d明显减轻了BLM导致的肺组织损伤.结论 NF-κB可能在BLM致小鼠急性肺损伤过程中具有重要作用.NF-κB反义寡核苷酸对BLM所致小鼠急性肺损伤具有保护作用.
作者：张晓晔；焦光宇；朱敏；刘卫青；志村早苗；增田辙；齐藤宏树 刊期： 2008年第02期
目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺组织表面活性蛋白A,D(SP-A、SP-D)随时间变化的规律.方法 110只SD幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组(每组分6个亚组).腹腔内注射脂多糖(LPS)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水.LPS及生理盐水注射后6,12,24,36,48和72 h每亚组各处死8只大鼠.用Western blot方法测定肺组织SP-A和SP-D的相对含量.结果 与正常对照组相比,ALI时肺组织SP-A、SP-D的变化在初的12 h内无明显变化(P＞0.05) .SP-A从24 h至48 h上升(P＜0.01),于36 h达高值(6.94±0.80,P＜0.01),72 h下降至低点(3.87±0.50,P＜0.01). SP-D 48 h达低点(0.92±0.11,P＜0.01).结论 肺组织SP-A、SP-D在LPS诱导的ALI中的变化呈时间依赖性.SP-D的变化与病情变化关系更为密切,SP-D低时,临床表现也重;SP-A的代偿能力大于SP-D.
作者：舒林华；魏克伦；尚云晓；吴红敏 刊期： 2008年第02期
对2002年至2006年经手术和病理证实的乳腺导管扩张症30例的临床资料进行分析.
作者：石恩金；赵蕾；陈丽萍；金锋；郑新宇 刊期： 2008年第02期
目的 通过雌、孕激素序贯性(HPT)干预治疗,探讨雌孕激素对雷公藤多甙(TWP)所致大鼠生殖系统损害的保护作用及卵巢早衰(POF)的防治方法.方法 选择30只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、自然恢复组(B组)及雌孕激素干预组(C组),前12周B组、C组每天均给予TWP灌胃,A组给予等量溶媒;后4周C组给予HPT治疗,A、B组给予等量溶媒.为期16周.分别观察3组大鼠动情周期,生殖器官质量及组织形态学变化,性激素水平改变.结果 与A组相比:B组大多动情周期缺失、不完整或延长;子宫及卵巢质量明显下降(P＜0.05),结构受损.血清雌激素(E2)水平明显降低,、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平则明显升高(P＜0.05).而C组动情周期规律;子宫、卵巢的质量无下降(P＞0.05);子宫各结构未见异常,E2、FSH及LH水平无明显改变(P＞0.05).结论 TWP可致雌性大鼠生殖系统的损害,HPT对卵巢功能有较好的保护作用.可促进所致损害的恢复,是防治TWP所致POF的有效方法之一.
作者：王瑞峰；郝丽；潘美华；章治国；黄婷；袁亮；卢文；徐星铭 刊期： 2008年第02期
目的 观察双氢青篙素(DHA)、甲硝唑及两药合用体外抗阴道毛滴虫的效果.方法 用肝汤培养基37℃无茵培养阴道毛滴虫滋养体.每实验管含滴虫2.5x106/ml.实验分4组:双氢青蒿素组,甲硝唑组,两药合用组,对照组.观察不同药物浓度,不同作用时间杀滴虫效果.用杀虫率评价两药合用的杀虫效果.结果 两药联合应用有以下特点:(1)增效作用明显,两药配伍剂量合适时杀虫效果佳;(2)杀虫时间缩短,双氢青蒿素1.0 mg/ml+甲硝唑0.004 mg/ml杀虫率为100%的时间比单用减少8h;(3)药物用量减少,同在8 h,杀虫率近100%,双氢青蒿素单用低药量为1 mg/ml,甲硝唑单用低药量为0.008 mg/ml,两药合用低药量为双氢青篙素0.5 mg/ml甲硝唑0.004 mg/ml.两药合用药量比单用各减少1倍.双氢青蒿素破坏虫膜,裂解死亡,甲硝唑主要作用于胞内结构,两药作用靶位不同是联合应用增效的基础.结论 双氢青蒿素、甲硝唑杀虫机理各不相同,两药联合应用有明显增效作用.
作者：汤自豪；周小鸥；高兴政；朱进文 刊期： 2008年第02期
目的 验证重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是否能改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能,并观察对神经细胞凋亡的影响.方法 线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,rhG-CSF干预组连续皮下注射rhC-CSF,50 μg·kg-1·d-1,进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数.结果 rhC-CSF干预组神经功能缺损评分明显低于对照组(P＜0.01);rhG-CSF干预组缺血周边区的TUNEL阳性细胞教均明显少于对照组(P＜0.01).结论 rhG-CSF可拮抗糖尿病脑缺血之后神经细胞凋亡.改善神经功能.
作者：兰希发；张朝东；曲华；曹式蔚；王雪 刊期： 2008年第02期
目的 观察呼气末正压(PEEP)通气对非体外循环冠脉分流移植术(OPCABG)氧代谢的影响.方法 选择OPCABG患者20例,随机分为实验组(5 cmH2O PEEP组,n=10)和对照组(0 cmH20 PEEP组,n=10).所有手术患者均实施常规麻醉诱导和维持方式.桡动脉穿刺,中心静脉穿刺置管于右心房.记录切皮前、劈胸骨、心脏操作中、术毕,以及术后24 h 5个时间点的血流动力学和氧代谢指标,对两组差异进行统计学分析.结果 两组一般情况以及术中用药比较无明显差异.血流动力学均有波动,波动幅度相近(P＞0.05);实验组较对照组提高了术中氧供(P＜0.01),且术后24 h内动脉血乳酸浓度显著降低(P＜0.01).结论 OPCABG术中使用5 cmH2O的PEEP安全地改善了术中乃至术后24 h组织氧合状态,并且能够减少机械通气带来的肺损伤以及术后肺部并发症发生.
作者：王键；裴凌 刊期： 2008年第02期
目的 观察在特发性股骨头缺血坏死(ANFH)中股骨头内血管内皮细胞生长因子受体(flt-1)的表达情况,探讨flt-1在坏死修复中的作用.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测股骨头内不同部位组织中flt-1的表达水平.结果 在坏死区修复端毛细血管内皮细胞flt-1表达阳性.结论 flt-1在ANFH的修复过程中起发挥重要作用.
作者：王玉峰；梁庆威；王岩峰；范广宇 刊期： 2008年第02期
目的 研究辛伐他汀对 Heymann 肾炎大鼠调脂及肾保护作用机制.方法 25只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=8),肾炎组(Heymann肾炎组,n=9),治疗组(Heymann肾炎+辛伐他汀6 mg·kg-1·d-1,n=8),治疗10周.观察尿蛋白、血清脂质、血清肌酐(SCr)、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),肾组织学改变及免疫组化法检测肾小管间质α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的表达.结果 肾炎组大鼠表现为大量蛋白尿、SCr及血清脂质增高,肾皮质SOD降低,MDA水平增多,伴有严重的肾小球及小管间质损伤,表达α-SMA的肾小管增多,肾间质Col Ⅳ表达增多,辛伐他汀治疗使血脂及SCr明显下降,肾脏病理改变减轻,肾小管α-SMA和间质Col Ⅳ表达减少,但是尿蛋白以及SOD和MDA较肾炎组无改变.结论 辛伐他汀在Heymann肾炎大鼠有良好的调脂作用;其肾脏保护作用与抑制肾小管上皮异化为肌成纤维细胞有关而非抗肾皮质脂质过氧化作用.
作者：孙广萍；刘东；李德天 刊期： 2008年第02期
报告16例输尿管子宫内膜异位症患者的临床资料.16例均行开放手术治疗,术后育龄期患者服用米非司酮1年.将异位内膜组织切除,所有患者随访6月～2年,效果良好.输尿管子宫内膜异位症一经诊断后应及时彻底治疗.
作者：耿志海；王平 刊期： 2008年第02期
探讨颌骨囊肿开窗减压术后的修复效果.对13例术后需要戴用塞制器的患者,应用印模膏与海藻酸盐印模材料联合制取印模,采用可摘局部义齿和软衬材料相结合的方法进行修复,并进行3～6个月的定期随访.12例使用情况良好,1例修复体脱 出,重新制作后正常使用.术后常规戴用塞制器对保证颌骨囊肿开窗减压术的成功起着重要作用.修复时要注意选择合适的制作方法和提供可靠的固位.
作者：孙伟；周彩滨；艾红军 刊期： 2008年第02期
应用经闭孔经阴道无张力尿道中段悬吊术(TVT-O)治疗8例女性压力性尿失禁.8例患者平均手术时间20 min,平均术中出血18 ml,TVT-O手术全部成功.TVT-O手术微创、简单、恢复快,治疗女性压力性尿失禁安全有效.
作者：胡国栋；薛东炜；李宁；刘嘉；宋涛；刘屹立；王平 刊期： 2008年第02期
目的 探讨肥胖患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平变化及与性激素水平的相关性.方法 80名研究对象分为肥胖组和非肥胖组,测定人体测量参数、血压,检测生化指标、血清RBP4、空腹血浆胰岛素(FINS)、脂联紊(APN)、高敏C反应蛋白CRP(hsCRP)、性激素及性激素结合蛋白(SHBG)等.计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 肥胖组血清RBP4水平显著高于非肥胖组(P＜0.01).男性血清RBP4水平显著高于女性(P＜0.05).总体分析,血清RBP4水平与体质指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、InhsCRP、In睾酮(T)呈显著正相关(P＜0.01或P＜0.05).与APN、性别、性激素结合蛋白(InSHBG)呈显著负相关(P＜0.01或P＜0.05);多元逐步回归分析,性别、BMI、In黄体生成素(LH)是血清RBP4水平的独立相关因素.不同性别组内,肥胖亚组血清RBP4水平均显著高于非肥胖亚组,InT和InE2呈与性别相反表达,且InSHBG降低、InLH及InFSH增高;在男性,BMI、WHR、APN是影响血清RBP4水平的独立因素;在女性,BMI、InLH是血清RBP4水平的独立相关因素.结论 肥胖患者血清RBP4水平显著升高,血清RBP4水平存在性别特异性差异,与血浆性激素及SHBG水平密切相关.
作者：梁琳琅；张杰；周文平；祝之明 刊期： 2008年第02期
总结结石梗阻性肾积脓输尿管镜治疗的临床经验.对输尿管结石梗阻性肾积脓患者行输尿管镜探查、气压弹道或钬激光碎石取石、留置D-J管解除梗阻等治疗.17例患者5例1次取净结石;5例先置D-J管,2周后经体外震波碎石并自行排出结石;6例击碎结石,留置D-J管后结石自行排出;1例先置D-J管后抢救成功,1个月后输尿管下取出结石.所有病例均治愈,无并发症发生.应用输尿管镜治疗结石梗阻性肾积脓迅速有效,创伤小,安全可靠.
作者：刘兵；刘嘉；李宁；宋涛；刘屹立；王平 刊期： 2008年第02期
目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)基因敲除鼠肝脏中GRP78和BAD表达,探讨急性肝损伤中gMectin-3抗凋亡作用.方法 制备GRP78和BAD DNA探针,分别利用Western和Northern杂交技术检测在CCl4损伤galectin-3基因敲除鼠肝组织中GRP78和BAD蛋白和mRNA表达.结果 成功构建PTS1-BAD和PTS1-GRP78扩增质粒.GRP78蛋白主要定位在微粒体中,galectin-3+/+小鼠经CCl4处理6-14 h后,肝脏GRP78表达上调至高峰,而后恢复正常;在galectin-3-/-小鼠中,CCl4处理后GRP78表达水平未见变化.正常或者cch处理的galectin.3+/+和-/一小鼠中GRP78 mRNA表达未见显著差别.galectin一3+/+鼠中主要定位在微粒体中在CCl4处理前后未见BAD蛋白在细胞浆和微粒体中表达.galectin-3-/-中BAD主要定位在肝细胞浆和微粒体,CCl4处理前后表达升高.BAD mRNA 1.6 kb片段在galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理前后均没有变化,但0.9 kb片段galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理后表达降低.结论 CCl4可诱导肝脏mRNA降解,该过程中参与细胞凋亡的蛋白质表达升高.galectin-3+/+小鼠CCl4处理后肝细胞凋亡以内质网应急途径为主,而galectin-3-/-则以线粒体为主.在肝细胞中galectin-3对线粒体凋亡和内质网应急途径均有抑制作用.
作者：郑华川；张鸿；关一夫；平贺铉一；LIU Fu-tong 刊期： 2008年第02期
调查分析PT、APTT、Fg检测值在健康人群中的分布情况,建立本室PT、APTT、Fg的正常参考值范围.对2 273例健康体检者,进行PT、APTT、Fg检测.2 273例健康人参考值范围:PT:11.4～14.9 s、PTR:80.9%～116.1%、INR:0.8～1.22;APTT:29～40 s,Fg:2.19～4.34 g/L.
作者：于素云；吉阳涛；刁莹莹；吴晓芝；张丽霞；周秀珍 刊期： 2008年第02期
目的 探讨高碘对大鼠皮质神经细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5 000、10 000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月断头处死,观察皮质神经元形态结构的改变,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,采用比色法检测大鼠皮质神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)的活性,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、boxmRNA的表达.结果 流式细胞仪检测实验组引起大鼠皮质神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01),同时实验组NOS活性及NO含量显著降低,但实验组之间无明显差异(P＞0.05),皮质组织bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高.结论 长期高碘可诱导大鼠皮质神经细胞凋亡.其机制可能与NOS活性及NO含量降低以及bax基因过度表达、bel-2基因表达下调有关.
作者：李红；肖建英；岳丹 刊期： 2008年第02期
目的 研究 Bim 蛋白在乳腺正常组织、乳腺普通导管增生组织、乳腺导管轻中度不典型增生组织、重度不典型增生及导管原位癌组织、乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测101例乳腺石蜡包埋组织中Bim蛋白的表达.结果 在乳腺普通导管增生、轻中度不典型增生、重度不典型增生及导管原位癌和浸润性导管癌中,Bim蛋白表达阳性率呈递减趋势.Bim 蛋白在乳腺普通导管增生与重度不典型增生及原位癌组间、重度不典型增生及原位癌和浸润性导管癌组间阳性表达率差异均具有统计学意义(P均＜0.05).乳腺浸润性导管癌中Bim蛋白的表达与患者的临床分期、腋窝淋巴结转移无明显关系,但与组织学分级有关(P＜0.05).结论 Bim 蛋白表达水平的改变可能与乳腺癌的发生发展有关.
作者：赵艳；王睿；宋敏；温媛媛；姚晓慧；李栢林 刊期： 2008年第02期
目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)对人泌乳素型垂体瘤(HPA)细胞凋亡的影响.方法 设计并合成针对PTTG的特异性siRNA序列,通过siPORTTM NeoFXTM转入原代培养HPA细胞,Western blot法检测siRNA作用后PTTG蛋白表达,DNAladder和annexin V/PI染色法检测PTTG沉默对细胞凋亡的影响.结果 siRNA转染组细胞内PTTG蛋白表达减弱;在CDDP诱导后,对照组和siRNA组均出现细胞凋亡,siRNA组DNA ladder形成不明显,Annexin V染色凋亡细胞数目减少,对照组细胞凋亡率为18.6%,而siRNA组仅为8.7%.结论 垂体瘤转化基因对人泌乳素型垂体瘤细胞具有促进凋亡作用.
作者：张静；刘峥嵘；阎英；姜雅秋；赵芳坤 刊期： 2008年第02期
目的 观察维生素A对弹性蛋白酶诱导大鼠实验性肺气肿的预防作用,及其对肺泡壁细胞增殖和凋亡情况的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为3组:对照组,模型组,维生素A组,每组8只.实验之初,维生素A组给予维生素A 1x105 U·kg-1·d-1灌胃,另两组给予等量油荆,4周后对模型组、维生素A组经气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型,对照组滴入等量生理盐水.实验第8周后处死大鼠.行HE染色观察肺组织病理学变化,免疫组化法观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,末端脱氧核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法观察肺泡壁细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,模型组的平均肺泡数(MAN)减少、平均肺泡面积(MAA)增大(P均＜0.01),增殖指数(PI)上升(P＜0.01),凋亡指数(AI)增高(P＜0.01),但PI/AI无差异.与模型组比较,维生素A组的MAN增多(P＜0.05)、MAA减小(P＜0.01),PI升高(P＜0.01),AI降低(P＜0.05),PI/AI也增高P＜0.01.结论 维生素 A 能促进实验性肺气肿大鼠肺泡壁细胞的增殖并抑制其凋亡,使肺泡壁细胞增殖/凋亡的平衡向增殖倾斜,从而对大鼠实验性肺气肿的发生起到了一定的预防作用.
作者：侯刚；周晓明；王笑秋；王秋月；康健；于润江 刊期： 2008年第02期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
