陈宁；刘雪雁；富建华；薛辛东
目的 观察脱细胞神经支架复合骨髓间充质细胞、构建组织工程化人工神经,修复大鼠坐骨神经缺损的效果.方法 贴壁法体外分离、纯化、增殖骨髓间充质细胞,取第5代细胞与脱细胞异体神经复合培养,构建移植物.SD大鼠18只,随机分为实验组,支架组,对照组.术后12周,采用坐骨神经功能指数测定、腓肠肌湿质量恢复率检测及组织学等方法评价神经缺损的修复效果.结果 坐骨神经功能指数及腓肠肌湿质量恢复率的检测显示实验组优于支架组(P＜0.05);组织学检查,实验组修复神经S-100蛋白表达明显强于支架组,足底皮肤单位面积内触觉小体明显多于支架组,实验组缝合神经有效神经截面积、纤维数目、纤维密度、纤维直径、髓鞘厚度均优于支架组(P＜0.05),其坐骨神经缺损修复效果接近对照组.结论 脱细胞神经支架复合骨髓间充质细胞可有效修复坐骨神经缺损,经脱细胞神经支架溶液诱导的骨髓间充质细胞在体内具有施万细胞的功能.
作者：何红云；邓仪昊；佟晓杰；贾桦；张旭 刊期： 2008年第02期
总结结石梗阻性肾积脓输尿管镜治疗的临床经验.对输尿管结石梗阻性肾积脓患者行输尿管镜探查、气压弹道或钬激光碎石取石、留置D-J管解除梗阻等治疗.17例患者5例1次取净结石;5例先置D-J管,2周后经体外震波碎石并自行排出结石;6例击碎结石,留置D-J管后结石自行排出;1例先置D-J管后抢救成功,1个月后输尿管下取出结石.所有病例均治愈,无并发症发生.应用输尿管镜治疗结石梗阻性肾积脓迅速有效,创伤小,安全可靠.
作者：刘兵；刘嘉；李宁；宋涛；刘屹立；王平 刊期： 2008年第02期
目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺组织表面活性蛋白A,D(SP-A、SP-D)随时间变化的规律.方法 110只SD幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组(每组分6个亚组).腹腔内注射脂多糖(LPS)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水.LPS及生理盐水注射后6,12,24,36,48和72 h每亚组各处死8只大鼠.用Western blot方法测定肺组织SP-A和SP-D的相对含量.结果 与正常对照组相比,ALI时肺组织SP-A、SP-D的变化在初的12 h内无明显变化(P＞0.05) .SP-A从24 h至48 h上升(P＜0.01),于36 h达高值(6.94±0.80,P＜0.01),72 h下降至低点(3.87±0.50,P＜0.01). SP-D 48 h达低点(0.92±0.11,P＜0.01).结论 肺组织SP-A、SP-D在LPS诱导的ALI中的变化呈时间依赖性.SP-D的变化与病情变化关系更为密切,SP-D低时,临床表现也重;SP-A的代偿能力大于SP-D.
作者：舒林华；魏克伦；尚云晓；吴红敏 刊期： 2008年第02期
目的 评价左西孟旦(Levosimendan)疗充血性心力衰竭(CHF)临床疗效及不良反应.方法 选取缺血性心肌病和扩张型心肌病病人50例(超声心动图证实左室射血分数≤40%),其中实验组26例,给予左西孟旦治疗;对照组24例,给予多巴酚丁胺治疗.观察两组用药前后生命体征、呼吸困难程度、射血分数及血生化指标的变化.结果 用药前两组比较,其基本生命指标无统计学差异.用药后,部分病人与用药前做了自身对照,左西孟旦在提高射血分数和每搏量指标方面有显著差异(P＜0.05).用药有关的不良反应实验组9例(占34.62%),停药2例;对照组6例(占25.00%),停药4例.结论 左西孟旦可引起CHF病人呼吸困难程度下降,全身状况改善,射血分数提高.
作者：苏丽军；白小涓；王标；杨光；张海山；齐国先 刊期： 2008年第02期
对2002年至2006年经手术和病理证实的乳腺导管扩张症30例的临床资料进行分析.
作者：石恩金；赵蕾；陈丽萍；金锋；郑新宇 刊期： 2008年第02期
目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)对人泌乳素型垂体瘤(HPA)细胞凋亡的影响.方法 设计并合成针对PTTG的特异性siRNA序列,通过siPORTTM NeoFXTM转入原代培养HPA细胞,Western blot法检测siRNA作用后PTTG蛋白表达,DNAladder和annexin V/PI染色法检测PTTG沉默对细胞凋亡的影响.结果 siRNA转染组细胞内PTTG蛋白表达减弱;在CDDP诱导后,对照组和siRNA组均出现细胞凋亡,siRNA组DNA ladder形成不明显,Annexin V染色凋亡细胞数目减少,对照组细胞凋亡率为18.6%,而siRNA组仅为8.7%.结论 垂体瘤转化基因对人泌乳素型垂体瘤细胞具有促进凋亡作用.
作者：张静；刘峥嵘；阎英；姜雅秋；赵芳坤 刊期： 2008年第02期
目的 研究 Bim 蛋白在乳腺正常组织、乳腺普通导管增生组织、乳腺导管轻中度不典型增生组织、重度不典型增生及导管原位癌组织、乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测101例乳腺石蜡包埋组织中Bim蛋白的表达.结果 在乳腺普通导管增生、轻中度不典型增生、重度不典型增生及导管原位癌和浸润性导管癌中,Bim蛋白表达阳性率呈递减趋势.Bim 蛋白在乳腺普通导管增生与重度不典型增生及原位癌组间、重度不典型增生及原位癌和浸润性导管癌组间阳性表达率差异均具有统计学意义(P均＜0.05).乳腺浸润性导管癌中Bim蛋白的表达与患者的临床分期、腋窝淋巴结转移无明显关系,但与组织学分级有关(P＜0.05).结论 Bim 蛋白表达水平的改变可能与乳腺癌的发生发展有关.
作者：赵艳；王睿；宋敏；温媛媛；姚晓慧；李栢林 刊期： 2008年第02期
目的 研究帕金森病(PD)小鼠前庭神经核内谷氨酸(Glu)及其谷氨酸受体(GluR1)的表达.方法 采用免疫细胞化学技术检测帕金森病小鼠前庭神经核内Gh及GluR1的表达,利用透射电镜技术检测前庭神经核内神经元超微结构的改变.结果 与对照组相比,在PD小鼠前庭神经核内Glu表达增加(P＜0.01),同时GluR1表达减少(P＜0.01).透射电镜的结果显示前庭神经核内神经元超微结构呈病理性改变:神经元线粒体肿胀变性、嵴消失、呈空泡状改变,粗面内质网(RER)扩张,星形胶质细胞呈增生状改变.结论 PD小鼠前庭神经核内的Glu及GluR1在神经元内表达的变化及其超微结构的改变,推测其变化与临床运动障碍、平衡失调有一定关系,为帕金森病的临床治疗提供了可靠的形态学依据.
作者：李霞；高明；孙桂媛 刊期： 2008年第02期
目的 探讨重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在大鼠体内时树突状细胞(DC)数量及成熟度的影响,为诱导移植免疫耐受提供新途径.方法 将Wistar雄性大鼠随机分成3组,对照组,GM-CSF预处理组.G-CSF预处理组.分别在给药的3,5,7,9,11 d取脾脏并分离DC.采用流式细胞技术检测DC的数量及未成熟树突状细胞(imDC)及imDC/DC的比值.结果 DC 数量增长与两组药物刺激时间呈线性关系;两组imDC/DC与刺激时间呈正相关性,其中预处理后的第7 d达大值;两种刺激因子对大鼠体内DC增值的数量不具有统计学差异;两种预处理因素时大鼠体内DC成熟度的表达具有统计学差异.结论 GM-CSF或G-CSF在大鼠体内作用时,可增加DC的数量及imDC/DC的比率.提示体内使用G-CSF在促进DC的未成熟状态以及诱导免疫耐受方面可能比GM-CSF更明显.
作者：贾哲；梁健；李宏伟；张弘超 刊期： 2008年第02期
报告16例输尿管子宫内膜异位症患者的临床资料.16例均行开放手术治疗,术后育龄期患者服用米非司酮1年.将异位内膜组织切除,所有患者随访6月～2年,效果良好.输尿管子宫内膜异位症一经诊断后应及时彻底治疗.
作者：耿志海；王平 刊期： 2008年第02期
目的 研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达,探讨二者在宫颈癌癌变过程中的临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测189例宫颈标本,分析HIF-1α和VEGF表达与宫颈癌及癌前病变临床病理特征间的关系.结果 HIF-1α蛋白在宫颈病变中的阳性表达率分别为CIN Ⅰ～Ⅱ21.1%、CIN Ⅲ 54.5%、宫颈癌78.5%,各组间差异显著(P＜0.05);VEGF蛋白在宫颈病变中的阳性表达率分别为CIN Ⅰ～Ⅱ38.6%、CIN Ⅲ60.6%、宫颈癌81.0%,各组间差异显著(P＜0.05);HIF-1α和VEGF蛋白在CIN和宫颈癌中的阳性表达密切正相关(r=0.632,P＜0.05).结论 HIF-1α可能通过上调VEGF表达,诱导组织中血管的形成,促进宫颈癌前病变的进展和宫颈癌的生长、浸润.
作者：郭科军；薛晖；张颐 刊期： 2008年第02期
目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)基因敲除鼠肝脏中GRP78和BAD表达,探讨急性肝损伤中gMectin-3抗凋亡作用.方法 制备GRP78和BAD DNA探针,分别利用Western和Northern杂交技术检测在CCl4损伤galectin-3基因敲除鼠肝组织中GRP78和BAD蛋白和mRNA表达.结果 成功构建PTS1-BAD和PTS1-GRP78扩增质粒.GRP78蛋白主要定位在微粒体中,galectin-3+/+小鼠经CCl4处理6-14 h后,肝脏GRP78表达上调至高峰,而后恢复正常;在galectin-3-/-小鼠中,CCl4处理后GRP78表达水平未见变化.正常或者cch处理的galectin.3+/+和-/一小鼠中GRP78 mRNA表达未见显著差别.galectin一3+/+鼠中主要定位在微粒体中在CCl4处理前后未见BAD蛋白在细胞浆和微粒体中表达.galectin-3-/-中BAD主要定位在肝细胞浆和微粒体,CCl4处理前后表达升高.BAD mRNA 1.6 kb片段在galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理前后均没有变化,但0.9 kb片段galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理后表达降低.结论 CCl4可诱导肝脏mRNA降解,该过程中参与细胞凋亡的蛋白质表达升高.galectin-3+/+小鼠CCl4处理后肝细胞凋亡以内质网应急途径为主,而galectin-3-/-则以线粒体为主.在肝细胞中galectin-3对线粒体凋亡和内质网应急途径均有抑制作用.
作者：郑华川；张鸿；关一夫；平贺铉一；LIU Fu-tong 刊期： 2008年第02期
应用经闭孔经阴道无张力尿道中段悬吊术(TVT-O)治疗8例女性压力性尿失禁.8例患者平均手术时间20 min,平均术中出血18 ml,TVT-O手术全部成功.TVT-O手术微创、简单、恢复快,治疗女性压力性尿失禁安全有效.
作者：胡国栋；薛东炜；李宁；刘嘉；宋涛；刘屹立；王平 刊期： 2008年第02期
调查分析PT、APTT、Fg检测值在健康人群中的分布情况,建立本室PT、APTT、Fg的正常参考值范围.对2 273例健康体检者,进行PT、APTT、Fg检测.2 273例健康人参考值范围:PT:11.4～14.9 s、PTR:80.9%～116.1%、INR:0.8～1.22;APTT:29～40 s,Fg:2.19～4.34 g/L.
作者：于素云；吉阳涛；刁莹莹；吴晓芝；张丽霞；周秀珍 刊期： 2008年第02期
目的 研究单剂量及长期唑吡酮治疗对脑缺血后老年大鼠神经功能恢复的影响.方法 将年龄为24个月的雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和缺血并唑吡酮组.采用光化学法制作老年大鼠局灶性皮质梗死的模型.应用梯形平衡木行走试验及Morris水迷宫试验对大鼠的感觉运动功能和空间学习能力能进行评估.结果 长期唑吡酮注射后,缺血并唑吡酮组大鼠后肢运动功能的恢复要明显优于缺血对照组(P＜0.01).长期药物注射对水迷宫成绩无影响.药物清除期后,单剂量唑吡酮对大鼠的肢体运动功能恢复无影响.但与缺血对照组相比,缺血并唑吡酮组大鼠的游泳距离和到达平台所需时间明显缩短(P均＜0.05).唑吡酮对脑梗死体积无影响.结论 唑吡酮对脑梗死的功能恢复,可能是一个安全的药物.
作者：赵珊珊；戚其学；王宇；赵传胜 刊期： 2008年第02期
目的 观察维生素A对弹性蛋白酶诱导大鼠实验性肺气肿的预防作用,及其对肺泡壁细胞增殖和凋亡情况的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为3组:对照组,模型组,维生素A组,每组8只.实验之初,维生素A组给予维生素A 1x105 U·kg-1·d-1灌胃,另两组给予等量油荆,4周后对模型组、维生素A组经气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型,对照组滴入等量生理盐水.实验第8周后处死大鼠.行HE染色观察肺组织病理学变化,免疫组化法观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,末端脱氧核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法观察肺泡壁细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,模型组的平均肺泡数(MAN)减少、平均肺泡面积(MAA)增大(P均＜0.01),增殖指数(PI)上升(P＜0.01),凋亡指数(AI)增高(P＜0.01),但PI/AI无差异.与模型组比较,维生素A组的MAN增多(P＜0.05)、MAA减小(P＜0.01),PI升高(P＜0.01),AI降低(P＜0.05),PI/AI也增高P＜0.01.结论 维生素 A 能促进实验性肺气肿大鼠肺泡壁细胞的增殖并抑制其凋亡,使肺泡壁细胞增殖/凋亡的平衡向增殖倾斜,从而对大鼠实验性肺气肿的发生起到了一定的预防作用.
作者：侯刚；周晓明；王笑秋；王秋月；康健；于润江 刊期： 2008年第02期
目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在高氧致慢性肺疾病演变过程中的变化.方法 足月新生大鼠生后24 h内分别置在85%～90%玻璃氧舱和空气中持续暴露.实验开始后的第1,3,7,14,21 d留取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变、免疫组化和RT-PCR方法检测肺组织AT1R蛋白和mRNA表达.结果 新生大鼠肺组织AT1R主要定位在肺泡上皮细胞、间质细胞、间质巨噬细胞、支气管和毛细血管外膜;空气组3 d后表达运渐下降,21 d仅在肺泡上皮细胞及血管外膜弱表达;高氧组21d在损伤部位的间质巨噬细胞、成纤维细胞仍有较强的免疫染色.高氧组1,3,7 dAT1R蛋白及mRNA表达与空气组无明显差别,14 d和21 d时较空气组表达显著增强(P＜0.01).结论 血管紧张素Ⅱ作为AT1R配体可能参与高氧慢性肺损伤的发生.
作者：陈宁；刘雪雁；富建华；薛辛东 刊期： 2008年第02期
目的 验证重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是否能改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能,并观察对神经细胞凋亡的影响.方法 线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,rhG-CSF干预组连续皮下注射rhC-CSF,50 μg·kg-1·d-1,进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数.结果 rhC-CSF干预组神经功能缺损评分明显低于对照组(P＜0.01);rhG-CSF干预组缺血周边区的TUNEL阳性细胞教均明显少于对照组(P＜0.01).结论 rhG-CSF可拮抗糖尿病脑缺血之后神经细胞凋亡.改善神经功能.
作者：兰希发；张朝东；曲华；曹式蔚；王雪 刊期： 2008年第02期
目的 通过雌、孕激素序贯性(HPT)干预治疗,探讨雌孕激素对雷公藤多甙(TWP)所致大鼠生殖系统损害的保护作用及卵巢早衰(POF)的防治方法.方法 选择30只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、自然恢复组(B组)及雌孕激素干预组(C组),前12周B组、C组每天均给予TWP灌胃,A组给予等量溶媒;后4周C组给予HPT治疗,A、B组给予等量溶媒.为期16周.分别观察3组大鼠动情周期,生殖器官质量及组织形态学变化,性激素水平改变.结果 与A组相比:B组大多动情周期缺失、不完整或延长;子宫及卵巢质量明显下降(P＜0.05),结构受损.血清雌激素(E2)水平明显降低,、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平则明显升高(P＜0.05).而C组动情周期规律;子宫、卵巢的质量无下降(P＞0.05);子宫各结构未见异常,E2、FSH及LH水平无明显改变(P＞0.05).结论 TWP可致雌性大鼠生殖系统的损害,HPT对卵巢功能有较好的保护作用.可促进所致损害的恢复,是防治TWP所致POF的有效方法之一.
作者：王瑞峰；郝丽；潘美华；章治国；黄婷；袁亮；卢文；徐星铭 刊期： 2008年第02期
目的 研究锌转运蛋白3(ZnT-3)在APP/PS1转基因小鼠大脑皮质及海马内的分布和表达变化.方法 应用免疫组织化学技术检测 ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠脑内的分布,并应用Western blot方法分析ZnT-3在大脑皮质及海马的表达水平.结果 ZnT-3主要分布于APP/PS1转基因小鼠脑内的老年斑中,且主要定位于老年斑周围变性的神经元及其突起内;ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠大脑皮质和海马的表达均明显高于野生型小鼠.结论 ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠大脑内的高表达以及在老年斑内的定位,提示ZnT-3可能在老年斑内锌离子的聚集过程中起着重要的调节作用,进而参与了APP/PS1转基因小鼠大脑内Aβ老年斑的形成.
作者：张丽红；王辛；郑玮；于丹；荣明；王占友 刊期： 2008年第02期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
