刘东屏；杨晴；张艳梅；王炳元
目的 研究 Bim 蛋白在乳腺正常组织、乳腺普通导管增生组织、乳腺导管轻中度不典型增生组织、重度不典型增生及导管原位癌组织、乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测101例乳腺石蜡包埋组织中Bim蛋白的表达.结果 在乳腺普通导管增生、轻中度不典型增生、重度不典型增生及导管原位癌和浸润性导管癌中,Bim蛋白表达阳性率呈递减趋势.Bim 蛋白在乳腺普通导管增生与重度不典型增生及原位癌组间、重度不典型增生及原位癌和浸润性导管癌组间阳性表达率差异均具有统计学意义(P均＜0.05).乳腺浸润性导管癌中Bim蛋白的表达与患者的临床分期、腋窝淋巴结转移无明显关系,但与组织学分级有关(P＜0.05).结论 Bim 蛋白表达水平的改变可能与乳腺癌的发生发展有关.
作者：赵艳；王睿；宋敏；温媛媛；姚晓慧；李栢林 刊期： 2008年第02期
目的 研究胰腺癌细胞基因组范围内的杂舍性缺失(LOH),比较高加索人和日本人的异同.方法 应用高密度单核苷酸多态性芯片和分析软件,研究12种高加索人和8种日本人胰腺癌细胞株基因组范围内的LOH.结果 每一种胰腺癌细胞基因组中都有不同程度的LOH,其中T3M-4细胞频率高(54.5%);高加索人和日本人胰腺癌细胞株不同染色体臂出现LOH频率不同,高加索人中常见的LOH是9p(12/12,100.0%),而日本人出现频率高的是13q(7/8,87.5%).高频率的(50%以上)共同的LOH出现在染色体臂3p,8p,9p,13q,17p,18q和22q.结论 胰腺癌全基因组范围内出现多处LOH.不同种族LOH出现可 能频率不同,高频率的杂合性缺失区域可能含有新抑癌基因,为今后胰腺癌的研究提供了新的线索和方向.
作者：林连捷；王玉峰；郑长青；刘香；金玉；林艳 刊期： 2008年第02期
目的 验证重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是否能改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能,并观察对神经细胞凋亡的影响.方法 线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,rhG-CSF干预组连续皮下注射rhC-CSF,50 μg·kg-1·d-1,进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数.结果 rhC-CSF干预组神经功能缺损评分明显低于对照组(P＜0.01);rhG-CSF干预组缺血周边区的TUNEL阳性细胞教均明显少于对照组(P＜0.01).结论 rhG-CSF可拮抗糖尿病脑缺血之后神经细胞凋亡.改善神经功能.
作者：兰希发；张朝东；曲华；曹式蔚；王雪 刊期： 2008年第02期
目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在高氧致慢性肺疾病演变过程中的变化.方法 足月新生大鼠生后24 h内分别置在85%～90%玻璃氧舱和空气中持续暴露.实验开始后的第1,3,7,14,21 d留取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变、免疫组化和RT-PCR方法检测肺组织AT1R蛋白和mRNA表达.结果 新生大鼠肺组织AT1R主要定位在肺泡上皮细胞、间质细胞、间质巨噬细胞、支气管和毛细血管外膜;空气组3 d后表达运渐下降,21 d仅在肺泡上皮细胞及血管外膜弱表达;高氧组21d在损伤部位的间质巨噬细胞、成纤维细胞仍有较强的免疫染色.高氧组1,3,7 dAT1R蛋白及mRNA表达与空气组无明显差别,14 d和21 d时较空气组表达显著增强(P＜0.01).结论 血管紧张素Ⅱ作为AT1R配体可能参与高氧慢性肺损伤的发生.
作者：陈宁；刘雪雁；富建华；薛辛东 刊期： 2008年第02期
目的 探讨经口咽入路显微手术治疗自发性寰枢椎脱位的方法和疗效.方法 回顾性分析7例自发性寰枢椎脱位病例.所有患者均经口咽入路显微手术治疗.所有患者术前均行颅颈交界处X线片侧住、颅颈交界处3D-CT和(或)MRI检查,5例患者同时伴有Chiari畸形,3例伴脊髓空洞症.结果 无手术后死亡,无脑脊液漏和感染,5例获得随访,随访3个月～7年,平均随访2年4个月,生活完全自理2例,部分自理3例,术后7例患者均未行后期枕颈内固定术.结论 经口咽入路显微直视减压术是治疗自发性寰枢椎脱位,解除脑干腹侧面受压的首选方法.
作者：陈铎；吕涛；关俊宏；魏翔泰；张力平；王成林；刘云会 刊期： 2008年第02期
目的 研究帕金森病(PD)小鼠前庭神经核内谷氨酸(Glu)及其谷氨酸受体(GluR1)的表达.方法 采用免疫细胞化学技术检测帕金森病小鼠前庭神经核内Gh及GluR1的表达,利用透射电镜技术检测前庭神经核内神经元超微结构的改变.结果 与对照组相比,在PD小鼠前庭神经核内Glu表达增加(P＜0.01),同时GluR1表达减少(P＜0.01).透射电镜的结果显示前庭神经核内神经元超微结构呈病理性改变:神经元线粒体肿胀变性、嵴消失、呈空泡状改变,粗面内质网(RER)扩张,星形胶质细胞呈增生状改变.结论 PD小鼠前庭神经核内的Glu及GluR1在神经元内表达的变化及其超微结构的改变,推测其变化与临床运动障碍、平衡失调有一定关系,为帕金森病的临床治疗提供了可靠的形态学依据.
作者：李霞；高明；孙桂媛 刊期： 2008年第02期
目的 探讨外周血浆转化生长因子β1(TGF-β1)检测对判定肝组织炎症分级和纤维化分期的临床意义.方法 慢性乙型肝炎72例.早期肝硬化17例,正常对照组36例.肝组织标本采用Masson三色染色及Gordon-Sweets浸银染色判定炎症分级及纤维化分期,采用多媒体图像系统对Masson染色标本进行胶原定量测定,分析各纤维化分期及胶原纤维含量对应的血浆TGF-β1水平.结果 慢性乙型肝炎和早期肝硬化患者血浆TGF-β1水平显著高于正常血浆对照组,TGF-β1水平随纤维化分期从S0～S4逐步升高,不同纤维化分期间差异显著(P＜0.05),TGF-β1水平与肝组织胶原含量呈正相关(r=0.756,P＜0.01),与肝组织不同炎症分级无相关性(r=0.165,P＞0.05).结论 动态观察血浆TCF-β1变化有助于判定慢性乙型肝炎和早期肝硬化肝组织纤维化程度.
作者：刘东屏；杨晴；张艳梅；王炳元 刊期： 2008年第02期
目的 研究急性葡萄糖水平的下降对大鼠下丘脑组织中增食欲素(Orexin)的调节作用.方法 应用单次皮下注射胰岛素并伴(或不伴)禁食的方法,构建急性低血糖大鼠模型.检测外周血中葡萄糖和胰岛素水平的变化规律.采用原位杂交方法鉴定下丘脑组织中Orexin mRNA的定位表达.应用实时定量PCR和Western印迹杂交分析检测下丘脑组织中Orexin mRNA和蛋白质在急性低血糖应激状态下的表达改变.结果 下丘脑神经元细胞核中有Orexin mRNA表达.在低血糖伴禁食应激状态下,大鼠下丘脑Orexin mRNA表达明显增加3倍,Orexin的蛋白质表达明显增加2.5倍,差异有统计学意义(P＜0.05).但在低血糖伴进食状态下,Orexin基因表达无明显改变.结论 急性血糖的降低将在基因转录和翻译水平增强大鼠下丘脑中Orexin的表达.而摄食行为可以抑制此调控效应.
作者：赵玉岩；郭磊；都健；刘国良 刊期： 2008年第02期
目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)基因敲除鼠肝脏中GRP78和BAD表达,探讨急性肝损伤中gMectin-3抗凋亡作用.方法 制备GRP78和BAD DNA探针,分别利用Western和Northern杂交技术检测在CCl4损伤galectin-3基因敲除鼠肝组织中GRP78和BAD蛋白和mRNA表达.结果 成功构建PTS1-BAD和PTS1-GRP78扩增质粒.GRP78蛋白主要定位在微粒体中,galectin-3+/+小鼠经CCl4处理6-14 h后,肝脏GRP78表达上调至高峰,而后恢复正常;在galectin-3-/-小鼠中,CCl4处理后GRP78表达水平未见变化.正常或者cch处理的galectin.3+/+和-/一小鼠中GRP78 mRNA表达未见显著差别.galectin一3+/+鼠中主要定位在微粒体中在CCl4处理前后未见BAD蛋白在细胞浆和微粒体中表达.galectin-3-/-中BAD主要定位在肝细胞浆和微粒体,CCl4处理前后表达升高.BAD mRNA 1.6 kb片段在galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理前后均没有变化,但0.9 kb片段galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理后表达降低.结论 CCl4可诱导肝脏mRNA降解,该过程中参与细胞凋亡的蛋白质表达升高.galectin-3+/+小鼠CCl4处理后肝细胞凋亡以内质网应急途径为主,而galectin-3-/-则以线粒体为主.在肝细胞中galectin-3对线粒体凋亡和内质网应急途径均有抑制作用.
作者：郑华川；张鸿；关一夫；平贺铉一；LIU Fu-tong 刊期： 2008年第02期
应用经闭孔经阴道无张力尿道中段悬吊术(TVT-O)治疗8例女性压力性尿失禁.8例患者平均手术时间20 min,平均术中出血18 ml,TVT-O手术全部成功.TVT-O手术微创、简单、恢复快,治疗女性压力性尿失禁安全有效.
作者：胡国栋；薛东炜；李宁；刘嘉；宋涛；刘屹立；王平 刊期： 2008年第02期
目的 观察在特发性股骨头缺血坏死(ANFH)中股骨头内血管内皮细胞生长因子受体(flt-1)的表达情况,探讨flt-1在坏死修复中的作用.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测股骨头内不同部位组织中flt-1的表达水平.结果 在坏死区修复端毛细血管内皮细胞flt-1表达阳性.结论 flt-1在ANFH的修复过程中起发挥重要作用.
作者：王玉峰；梁庆威；王岩峰；范广宇 刊期： 2008年第02期
目的 研究锌转运蛋白3(ZnT-3)在APP/PS1转基因小鼠大脑皮质及海马内的分布和表达变化.方法 应用免疫组织化学技术检测 ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠脑内的分布,并应用Western blot方法分析ZnT-3在大脑皮质及海马的表达水平.结果 ZnT-3主要分布于APP/PS1转基因小鼠脑内的老年斑中,且主要定位于老年斑周围变性的神经元及其突起内;ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠大脑皮质和海马的表达均明显高于野生型小鼠.结论 ZnT-3在APP/PS1转基因小鼠大脑内的高表达以及在老年斑内的定位,提示ZnT-3可能在老年斑内锌离子的聚集过程中起着重要的调节作用,进而参与了APP/PS1转基因小鼠大脑内Aβ老年斑的形成.
作者：张丽红；王辛；郑玮；于丹；荣明；王占友 刊期： 2008年第02期
目的 观察不同钙拮抗荆对SD大鼠B细胞功能、胰岛素敏感性的作用.方法 实验分为时照组、维拉帕米组、地尔硫卓组以及尼卡地平组.每组腹腔注射不同药物,4周后利用静脉糖耐量实验技术(IVGTT)观察各组大鼠胰岛B细胞分泌功能的变化;给药期间记录各组大鼠体质量的变化;并通过给药前后空腹血糖、空腹血清胰岛素水平的变化,计算胰岛素敏感指教(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以反应钙拮抗剂改善胰岛素敏感性的作用.结果 与对照组相比,钙拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓和尼卡地平可以降低SD大鼠的体质量,增加ISI,降低HOMA-IR,其中以地尔硫卓明显.结论 长期应用钙拮抗剂对大鼠具有降低体质量和改善胰岛素敏感性的作用,但对胰岛功能无明显影响.
作者：阎冰；刘长勤；陈宇红；顾卫琼；杨军；徐敏；朱娜；顾元俊；杨叔禹；李小英；宁光 刊期： 2008年第02期
目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺组织表面活性蛋白A,D(SP-A、SP-D)随时间变化的规律.方法 110只SD幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组(每组分6个亚组).腹腔内注射脂多糖(LPS)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水.LPS及生理盐水注射后6,12,24,36,48和72 h每亚组各处死8只大鼠.用Western blot方法测定肺组织SP-A和SP-D的相对含量.结果 与正常对照组相比,ALI时肺组织SP-A、SP-D的变化在初的12 h内无明显变化(P＞0.05) .SP-A从24 h至48 h上升(P＜0.01),于36 h达高值(6.94±0.80,P＜0.01),72 h下降至低点(3.87±0.50,P＜0.01). SP-D 48 h达低点(0.92±0.11,P＜0.01).结论 肺组织SP-A、SP-D在LPS诱导的ALI中的变化呈时间依赖性.SP-D的变化与病情变化关系更为密切,SP-D低时,临床表现也重;SP-A的代偿能力大于SP-D.
作者：舒林华；魏克伦；尚云晓；吴红敏 刊期： 2008年第02期
目的 探讨高碘对大鼠皮质神经细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5 000、10 000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月断头处死,观察皮质神经元形态结构的改变,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,采用比色法检测大鼠皮质神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)的活性,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、boxmRNA的表达.结果 流式细胞仪检测实验组引起大鼠皮质神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01),同时实验组NOS活性及NO含量显著降低,但实验组之间无明显差异(P＞0.05),皮质组织bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高.结论 长期高碘可诱导大鼠皮质神经细胞凋亡.其机制可能与NOS活性及NO含量降低以及bax基因过度表达、bel-2基因表达下调有关.
作者：李红；肖建英；岳丹 刊期： 2008年第02期
目的 探讨肥胖患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平变化及与性激素水平的相关性.方法 80名研究对象分为肥胖组和非肥胖组,测定人体测量参数、血压,检测生化指标、血清RBP4、空腹血浆胰岛素(FINS)、脂联紊(APN)、高敏C反应蛋白CRP(hsCRP)、性激素及性激素结合蛋白(SHBG)等.计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 肥胖组血清RBP4水平显著高于非肥胖组(P＜0.01).男性血清RBP4水平显著高于女性(P＜0.05).总体分析,血清RBP4水平与体质指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、InhsCRP、In睾酮(T)呈显著正相关(P＜0.01或P＜0.05).与APN、性别、性激素结合蛋白(InSHBG)呈显著负相关(P＜0.01或P＜0.05);多元逐步回归分析,性别、BMI、In黄体生成素(LH)是血清RBP4水平的独立相关因素.不同性别组内,肥胖亚组血清RBP4水平均显著高于非肥胖亚组,InT和InE2呈与性别相反表达,且InSHBG降低、InLH及InFSH增高;在男性,BMI、WHR、APN是影响血清RBP4水平的独立因素;在女性,BMI、InLH是血清RBP4水平的独立相关因素.结论 肥胖患者血清RBP4水平显著升高,血清RBP4水平存在性别特异性差异,与血浆性激素及SHBG水平密切相关.
作者：梁琳琅；张杰；周文平；祝之明 刊期： 2008年第02期
目的 研究辛伐他汀对 Heymann 肾炎大鼠调脂及肾保护作用机制.方法 25只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=8),肾炎组(Heymann肾炎组,n=9),治疗组(Heymann肾炎+辛伐他汀6 mg·kg-1·d-1,n=8),治疗10周.观察尿蛋白、血清脂质、血清肌酐(SCr)、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),肾组织学改变及免疫组化法检测肾小管间质α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的表达.结果 肾炎组大鼠表现为大量蛋白尿、SCr及血清脂质增高,肾皮质SOD降低,MDA水平增多,伴有严重的肾小球及小管间质损伤,表达α-SMA的肾小管增多,肾间质Col Ⅳ表达增多,辛伐他汀治疗使血脂及SCr明显下降,肾脏病理改变减轻,肾小管α-SMA和间质Col Ⅳ表达减少,但是尿蛋白以及SOD和MDA较肾炎组无改变.结论 辛伐他汀在Heymann肾炎大鼠有良好的调脂作用;其肾脏保护作用与抑制肾小管上皮异化为肌成纤维细胞有关而非抗肾皮质脂质过氧化作用.
作者：孙广萍；刘东；李德天 刊期： 2008年第02期
目的 通过雌、孕激素序贯性(HPT)干预治疗,探讨雌孕激素对雷公藤多甙(TWP)所致大鼠生殖系统损害的保护作用及卵巢早衰(POF)的防治方法.方法 选择30只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、自然恢复组(B组)及雌孕激素干预组(C组),前12周B组、C组每天均给予TWP灌胃,A组给予等量溶媒;后4周C组给予HPT治疗,A、B组给予等量溶媒.为期16周.分别观察3组大鼠动情周期,生殖器官质量及组织形态学变化,性激素水平改变.结果 与A组相比:B组大多动情周期缺失、不完整或延长;子宫及卵巢质量明显下降(P＜0.05),结构受损.血清雌激素(E2)水平明显降低,、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平则明显升高(P＜0.05).而C组动情周期规律;子宫、卵巢的质量无下降(P＞0.05);子宫各结构未见异常,E2、FSH及LH水平无明显改变(P＞0.05).结论 TWP可致雌性大鼠生殖系统的损害,HPT对卵巢功能有较好的保护作用.可促进所致损害的恢复,是防治TWP所致POF的有效方法之一.
作者：王瑞峰；郝丽；潘美华；章治国；黄婷；袁亮；卢文；徐星铭 刊期： 2008年第02期
目的 研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达,探讨二者在宫颈癌癌变过程中的临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测189例宫颈标本,分析HIF-1α和VEGF表达与宫颈癌及癌前病变临床病理特征间的关系.结果 HIF-1α蛋白在宫颈病变中的阳性表达率分别为CIN Ⅰ～Ⅱ21.1%、CIN Ⅲ 54.5%、宫颈癌78.5%,各组间差异显著(P＜0.05);VEGF蛋白在宫颈病变中的阳性表达率分别为CIN Ⅰ～Ⅱ38.6%、CIN Ⅲ60.6%、宫颈癌81.0%,各组间差异显著(P＜0.05);HIF-1α和VEGF蛋白在CIN和宫颈癌中的阳性表达密切正相关(r=0.632,P＜0.05).结论 HIF-1α可能通过上调VEGF表达,诱导组织中血管的形成,促进宫颈癌前病变的进展和宫颈癌的生长、浸润.
作者：郭科军；薛晖；张颐 刊期： 2008年第02期
调查分析PT、APTT、Fg检测值在健康人群中的分布情况,建立本室PT、APTT、Fg的正常参考值范围.对2 273例健康体检者,进行PT、APTT、Fg检测.2 273例健康人参考值范围:PT:11.4～14.9 s、PTR:80.9%～116.1%、INR:0.8～1.22;APTT:29～40 s,Fg:2.19～4.34 g/L.
作者：于素云；吉阳涛；刁莹莹；吴晓芝；张丽霞；周秀珍 刊期： 2008年第02期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
