刘兵；刘嘉；李宁；宋涛；刘屹立；王平
总结结石梗阻性肾积脓输尿管镜治疗的临床经验.对输尿管结石梗阻性肾积脓患者行输尿管镜探查、气压弹道或钬激光碎石取石、留置D-J管解除梗阻等治疗.17例患者5例1次取净结石;5例先置D-J管,2周后经体外震波碎石并自行排出结石;6例击碎结石,留置D-J管后结石自行排出;1例先置D-J管后抢救成功,1个月后输尿管下取出结石.所有病例均治愈,无并发症发生.应用输尿管镜治疗结石梗阻性肾积脓迅速有效,创伤小,安全可靠.
作者：刘兵；刘嘉；李宁；宋涛；刘屹立；王平 刊期： 2008年第02期
目的 研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达,探讨二者在宫颈癌癌变过程中的临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测189例宫颈标本,分析HIF-1α和VEGF表达与宫颈癌及癌前病变临床病理特征间的关系.结果 HIF-1α蛋白在宫颈病变中的阳性表达率分别为CIN Ⅰ～Ⅱ21.1%、CIN Ⅲ 54.5%、宫颈癌78.5%,各组间差异显著(P＜0.05);VEGF蛋白在宫颈病变中的阳性表达率分别为CIN Ⅰ～Ⅱ38.6%、CIN Ⅲ60.6%、宫颈癌81.0%,各组间差异显著(P＜0.05);HIF-1α和VEGF蛋白在CIN和宫颈癌中的阳性表达密切正相关(r=0.632,P＜0.05).结论 HIF-1α可能通过上调VEGF表达,诱导组织中血管的形成,促进宫颈癌前病变的进展和宫颈癌的生长、浸润.
作者：郭科军；薛晖；张颐 刊期： 2008年第02期
目的 探讨肥胖患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平变化及与性激素水平的相关性.方法 80名研究对象分为肥胖组和非肥胖组,测定人体测量参数、血压,检测生化指标、血清RBP4、空腹血浆胰岛素(FINS)、脂联紊(APN)、高敏C反应蛋白CRP(hsCRP)、性激素及性激素结合蛋白(SHBG)等.计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 肥胖组血清RBP4水平显著高于非肥胖组(P＜0.01).男性血清RBP4水平显著高于女性(P＜0.05).总体分析,血清RBP4水平与体质指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、InhsCRP、In睾酮(T)呈显著正相关(P＜0.01或P＜0.05).与APN、性别、性激素结合蛋白(InSHBG)呈显著负相关(P＜0.01或P＜0.05);多元逐步回归分析,性别、BMI、In黄体生成素(LH)是血清RBP4水平的独立相关因素.不同性别组内,肥胖亚组血清RBP4水平均显著高于非肥胖亚组,InT和InE2呈与性别相反表达,且InSHBG降低、InLH及InFSH增高;在男性,BMI、WHR、APN是影响血清RBP4水平的独立因素;在女性,BMI、InLH是血清RBP4水平的独立相关因素.结论 肥胖患者血清RBP4水平显著升高,血清RBP4水平存在性别特异性差异,与血浆性激素及SHBG水平密切相关.
作者：梁琳琅；张杰；周文平；祝之明 刊期： 2008年第02期
报告16例输尿管子宫内膜异位症患者的临床资料.16例均行开放手术治疗,术后育龄期患者服用米非司酮1年.将异位内膜组织切除,所有患者随访6月～2年,效果良好.输尿管子宫内膜异位症一经诊断后应及时彻底治疗.
作者：耿志海；王平 刊期： 2008年第02期
目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)基因敲除鼠肝脏中GRP78和BAD表达,探讨急性肝损伤中gMectin-3抗凋亡作用.方法 制备GRP78和BAD DNA探针,分别利用Western和Northern杂交技术检测在CCl4损伤galectin-3基因敲除鼠肝组织中GRP78和BAD蛋白和mRNA表达.结果 成功构建PTS1-BAD和PTS1-GRP78扩增质粒.GRP78蛋白主要定位在微粒体中,galectin-3+/+小鼠经CCl4处理6-14 h后,肝脏GRP78表达上调至高峰,而后恢复正常;在galectin-3-/-小鼠中,CCl4处理后GRP78表达水平未见变化.正常或者cch处理的galectin.3+/+和-/一小鼠中GRP78 mRNA表达未见显著差别.galectin一3+/+鼠中主要定位在微粒体中在CCl4处理前后未见BAD蛋白在细胞浆和微粒体中表达.galectin-3-/-中BAD主要定位在肝细胞浆和微粒体,CCl4处理前后表达升高.BAD mRNA 1.6 kb片段在galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理前后均没有变化,但0.9 kb片段galectin-3+/+和-/-小鼠经CCl4处理后表达降低.结论 CCl4可诱导肝脏mRNA降解,该过程中参与细胞凋亡的蛋白质表达升高.galectin-3+/+小鼠CCl4处理后肝细胞凋亡以内质网应急途径为主,而galectin-3-/-则以线粒体为主.在肝细胞中galectin-3对线粒体凋亡和内质网应急途径均有抑制作用.
作者：郑华川；张鸿；关一夫；平贺铉一；LIU Fu-tong 刊期： 2008年第02期
目的 观察维生素A对弹性蛋白酶诱导大鼠实验性肺气肿的预防作用,及其对肺泡壁细胞增殖和凋亡情况的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为3组:对照组,模型组,维生素A组,每组8只.实验之初,维生素A组给予维生素A 1x105 U·kg-1·d-1灌胃,另两组给予等量油荆,4周后对模型组、维生素A组经气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型,对照组滴入等量生理盐水.实验第8周后处死大鼠.行HE染色观察肺组织病理学变化,免疫组化法观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,末端脱氧核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法观察肺泡壁细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,模型组的平均肺泡数(MAN)减少、平均肺泡面积(MAA)增大(P均＜0.01),增殖指数(PI)上升(P＜0.01),凋亡指数(AI)增高(P＜0.01),但PI/AI无差异.与模型组比较,维生素A组的MAN增多(P＜0.05)、MAA减小(P＜0.01),PI升高(P＜0.01),AI降低(P＜0.05),PI/AI也增高P＜0.01.结论 维生素 A 能促进实验性肺气肿大鼠肺泡壁细胞的增殖并抑制其凋亡,使肺泡壁细胞增殖/凋亡的平衡向增殖倾斜,从而对大鼠实验性肺气肿的发生起到了一定的预防作用.
作者：侯刚；周晓明；王笑秋；王秋月；康健；于润江 刊期： 2008年第02期
目的 验证重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是否能改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能,并观察对神经细胞凋亡的影响.方法 线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,rhG-CSF干预组连续皮下注射rhC-CSF,50 μg·kg-1·d-1,进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数.结果 rhC-CSF干预组神经功能缺损评分明显低于对照组(P＜0.01);rhG-CSF干预组缺血周边区的TUNEL阳性细胞教均明显少于对照组(P＜0.01).结论 rhG-CSF可拮抗糖尿病脑缺血之后神经细胞凋亡.改善神经功能.
作者：兰希发；张朝东；曲华；曹式蔚；王雪 刊期： 2008年第02期
目的 观察在特发性股骨头缺血坏死(ANFH)中股骨头内血管内皮细胞生长因子受体(flt-1)的表达情况,探讨flt-1在坏死修复中的作用.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测股骨头内不同部位组织中flt-1的表达水平.结果 在坏死区修复端毛细血管内皮细胞flt-1表达阳性.结论 flt-1在ANFH的修复过程中起发挥重要作用.
作者：王玉峰；梁庆威；王岩峰；范广宇 刊期： 2008年第02期
目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺组织表面活性蛋白A,D(SP-A、SP-D)随时间变化的规律.方法 110只SD幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组(每组分6个亚组).腹腔内注射脂多糖(LPS)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水.LPS及生理盐水注射后6,12,24,36,48和72 h每亚组各处死8只大鼠.用Western blot方法测定肺组织SP-A和SP-D的相对含量.结果 与正常对照组相比,ALI时肺组织SP-A、SP-D的变化在初的12 h内无明显变化(P＞0.05) .SP-A从24 h至48 h上升(P＜0.01),于36 h达高值(6.94±0.80,P＜0.01),72 h下降至低点(3.87±0.50,P＜0.01). SP-D 48 h达低点(0.92±0.11,P＜0.01).结论 肺组织SP-A、SP-D在LPS诱导的ALI中的变化呈时间依赖性.SP-D的变化与病情变化关系更为密切,SP-D低时,临床表现也重;SP-A的代偿能力大于SP-D.
作者：舒林华；魏克伦；尚云晓；吴红敏 刊期： 2008年第02期
目的 评价左西孟旦(Levosimendan)疗充血性心力衰竭(CHF)临床疗效及不良反应.方法 选取缺血性心肌病和扩张型心肌病病人50例(超声心动图证实左室射血分数≤40%),其中实验组26例,给予左西孟旦治疗;对照组24例,给予多巴酚丁胺治疗.观察两组用药前后生命体征、呼吸困难程度、射血分数及血生化指标的变化.结果 用药前两组比较,其基本生命指标无统计学差异.用药后,部分病人与用药前做了自身对照,左西孟旦在提高射血分数和每搏量指标方面有显著差异(P＜0.05).用药有关的不良反应实验组9例(占34.62%),停药2例;对照组6例(占25.00%),停药4例.结论 左西孟旦可引起CHF病人呼吸困难程度下降,全身状况改善,射血分数提高.
作者：苏丽军；白小涓；王标；杨光；张海山；齐国先 刊期： 2008年第02期
调查分析PT、APTT、Fg检测值在健康人群中的分布情况,建立本室PT、APTT、Fg的正常参考值范围.对2 273例健康体检者,进行PT、APTT、Fg检测.2 273例健康人参考值范围:PT:11.4～14.9 s、PTR:80.9%～116.1%、INR:0.8～1.22;APTT:29～40 s,Fg:2.19～4.34 g/L.
作者：于素云；吉阳涛；刁莹莹；吴晓芝；张丽霞；周秀珍 刊期： 2008年第02期
目的 研究创伤后应激障碍(PTD)样大鼠杏仁中央核(CeA)糖皮质激素受体(GR)表达的变化.方法 使用SPS方法建立PTSD样大鼠模型,无连续单一应激(SPS)刺激组为对照组,其余3组分别为SPS刺激后静养24 h、7 d和14 d,其中7 d组出现PTSD样症状为PTD样大鼠组.应用免疫组化、Western blotting定位定量检测各组CeA的GR表达,进行图像分析和统计学处理.结果 GR分布在CeA神经元的细胞核中,SPS刺激后24 h,GR表达急剧下调,而7 d、14 d呈现逐渐回升趋势,但仍低于对照组(P＜0.01).结论 PTSD样大鼠CeA的GR表达变化,可能是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调节紊乱引发PTSD相关症状的重要因素之一.
作者：刘宁宇；韩芳；杜喆；石玉秀 刊期： 2008年第02期
目的 研究单剂量及长期唑吡酮治疗对脑缺血后老年大鼠神经功能恢复的影响.方法 将年龄为24个月的雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和缺血并唑吡酮组.采用光化学法制作老年大鼠局灶性皮质梗死的模型.应用梯形平衡木行走试验及Morris水迷宫试验对大鼠的感觉运动功能和空间学习能力能进行评估.结果 长期唑吡酮注射后,缺血并唑吡酮组大鼠后肢运动功能的恢复要明显优于缺血对照组(P＜0.01).长期药物注射对水迷宫成绩无影响.药物清除期后,单剂量唑吡酮对大鼠的肢体运动功能恢复无影响.但与缺血对照组相比,缺血并唑吡酮组大鼠的游泳距离和到达平台所需时间明显缩短(P均＜0.05).唑吡酮对脑梗死体积无影响.结论 唑吡酮对脑梗死的功能恢复,可能是一个安全的药物.
作者：赵珊珊；戚其学；王宇；赵传胜 刊期： 2008年第02期
目的 研究转录因子NF-κB在博莱霉素(BLM)致小鼠急性肺损伤病理过程中的重要作用,及其反义寡核苷酸对肺损伤的防治作用.方法 小鼠随机分为5组,于0 d经小鼠尾静脉分别注射150 mgkg或300 mg/kS BLM,在注射前6 h和注射后第5 d.150组和300组分别注射生理盐水(NS);anti150组和anti300组分别注射p65的硫甙反义寡核苷酸(900μg/只);同时设立正常对照组,分别在3个时间点(注射前6 h、0 d、第5 d),经尾静脉注射NS,观察各组小鼠体质量变化、死亡情况和肺组织病理改变.结果 (1)150组和anti150组死亡率分别为53%和0%(P＜0.05);而300组和anti300组死亡率分别为100%和60%(P＜0.05) .p65反义寡核苷酸抑制了BLM所致小鼠死亡;(2)150组和anti150组小鼠的低体质量分别减轻至原来的(65.5±7.8)%和(82.1±3.4)%(P＜001).p65反义寡核苷酸改善了BLM所致小鼠体质量减轻;(3)肺组织HE染色显示,BLM致死的150组小鼠,可见肺组织血管结构丧失,出血性水肿,肺泡腔内大量炎性渗出;非BLM致死小鼠注射BLM后14 d,可见肺组织大片实变,肺泡结构丧失.而anti150组14 d明显减轻了BLM导致的肺组织损伤.结论 NF-κB可能在BLM致小鼠急性肺损伤过程中具有重要作用.NF-κB反义寡核苷酸对BLM所致小鼠急性肺损伤具有保护作用.
作者：张晓晔；焦光宇；朱敏；刘卫青；志村早苗；增田辙；齐藤宏树 刊期： 2008年第02期
目的 观察不同钙拮抗荆对SD大鼠B细胞功能、胰岛素敏感性的作用.方法 实验分为时照组、维拉帕米组、地尔硫卓组以及尼卡地平组.每组腹腔注射不同药物,4周后利用静脉糖耐量实验技术(IVGTT)观察各组大鼠胰岛B细胞分泌功能的变化;给药期间记录各组大鼠体质量的变化;并通过给药前后空腹血糖、空腹血清胰岛素水平的变化,计算胰岛素敏感指教(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以反应钙拮抗剂改善胰岛素敏感性的作用.结果 与对照组相比,钙拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓和尼卡地平可以降低SD大鼠的体质量,增加ISI,降低HOMA-IR,其中以地尔硫卓明显.结论 长期应用钙拮抗剂对大鼠具有降低体质量和改善胰岛素敏感性的作用,但对胰岛功能无明显影响.
作者：阎冰；刘长勤；陈宇红；顾卫琼；杨军；徐敏；朱娜；顾元俊；杨叔禹；李小英；宁光 刊期： 2008年第02期
目的 探讨高碘对大鼠皮质神经细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5 000、10 000μg/L的自来水及普通饲料喂养6个月断头处死,观察皮质神经元形态结构的改变,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,采用比色法检测大鼠皮质神经细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)的活性,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、boxmRNA的表达.结果 流式细胞仪检测实验组引起大鼠皮质神经细胞周期改变,细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.01),同时实验组NOS活性及NO含量显著降低,但实验组之间无明显差异(P＞0.05),皮质组织bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高.结论 长期高碘可诱导大鼠皮质神经细胞凋亡.其机制可能与NOS活性及NO含量降低以及bax基因过度表达、bel-2基因表达下调有关.
作者：李红；肖建英；岳丹 刊期： 2008年第02期
目的 研究急性葡萄糖水平的下降对大鼠下丘脑组织中增食欲素(Orexin)的调节作用.方法 应用单次皮下注射胰岛素并伴(或不伴)禁食的方法,构建急性低血糖大鼠模型.检测外周血中葡萄糖和胰岛素水平的变化规律.采用原位杂交方法鉴定下丘脑组织中Orexin mRNA的定位表达.应用实时定量PCR和Western印迹杂交分析检测下丘脑组织中Orexin mRNA和蛋白质在急性低血糖应激状态下的表达改变.结果 下丘脑神经元细胞核中有Orexin mRNA表达.在低血糖伴禁食应激状态下,大鼠下丘脑Orexin mRNA表达明显增加3倍,Orexin的蛋白质表达明显增加2.5倍,差异有统计学意义(P＜0.05).但在低血糖伴进食状态下,Orexin基因表达无明显改变.结论 急性血糖的降低将在基因转录和翻译水平增强大鼠下丘脑中Orexin的表达.而摄食行为可以抑制此调控效应.
作者：赵玉岩；郭磊；都健；刘国良 刊期： 2008年第02期
目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在高氧致慢性肺疾病演变过程中的变化.方法 足月新生大鼠生后24 h内分别置在85%～90%玻璃氧舱和空气中持续暴露.实验开始后的第1,3,7,14,21 d留取肺组织,HE染色观察肺组织病理改变、免疫组化和RT-PCR方法检测肺组织AT1R蛋白和mRNA表达.结果 新生大鼠肺组织AT1R主要定位在肺泡上皮细胞、间质细胞、间质巨噬细胞、支气管和毛细血管外膜;空气组3 d后表达运渐下降,21 d仅在肺泡上皮细胞及血管外膜弱表达;高氧组21d在损伤部位的间质巨噬细胞、成纤维细胞仍有较强的免疫染色.高氧组1,3,7 dAT1R蛋白及mRNA表达与空气组无明显差别,14 d和21 d时较空气组表达显著增强(P＜0.01).结论 血管紧张素Ⅱ作为AT1R配体可能参与高氧慢性肺损伤的发生.
作者：陈宁；刘雪雁；富建华；薛辛东 刊期： 2008年第02期
目的 研究 Bim 蛋白在乳腺正常组织、乳腺普通导管增生组织、乳腺导管轻中度不典型增生组织、重度不典型增生及导管原位癌组织、乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测101例乳腺石蜡包埋组织中Bim蛋白的表达.结果 在乳腺普通导管增生、轻中度不典型增生、重度不典型增生及导管原位癌和浸润性导管癌中,Bim蛋白表达阳性率呈递减趋势.Bim 蛋白在乳腺普通导管增生与重度不典型增生及原位癌组间、重度不典型增生及原位癌和浸润性导管癌组间阳性表达率差异均具有统计学意义(P均＜0.05).乳腺浸润性导管癌中Bim蛋白的表达与患者的临床分期、腋窝淋巴结转移无明显关系,但与组织学分级有关(P＜0.05).结论 Bim 蛋白表达水平的改变可能与乳腺癌的发生发展有关.
作者：赵艳；王睿；宋敏；温媛媛；姚晓慧；李栢林 刊期： 2008年第02期
目的 研究帕金森病(PD)小鼠前庭神经核内谷氨酸(Glu)及其谷氨酸受体(GluR1)的表达.方法 采用免疫细胞化学技术检测帕金森病小鼠前庭神经核内Gh及GluR1的表达,利用透射电镜技术检测前庭神经核内神经元超微结构的改变.结果 与对照组相比,在PD小鼠前庭神经核内Glu表达增加(P＜0.01),同时GluR1表达减少(P＜0.01).透射电镜的结果显示前庭神经核内神经元超微结构呈病理性改变:神经元线粒体肿胀变性、嵴消失、呈空泡状改变,粗面内质网(RER)扩张,星形胶质细胞呈增生状改变.结论 PD小鼠前庭神经核内的Glu及GluR1在神经元内表达的变化及其超微结构的改变,推测其变化与临床运动障碍、平衡失调有一定关系,为帕金森病的临床治疗提供了可靠的形态学依据.
作者：李霞；高明；孙桂媛 刊期： 2008年第02期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
