姜清华;徐英宏;赵铁
目的:探讨胎盘组织中KiSS-1 mRNA及其蛋白肽metastin表达在早发重度子癎前期发病中的作用.方法:采用RT-PCR、Western blot、免疫组化方法检测57例子癎前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1 mRNA及其蛋白肽metastin的表达水平和定位.结果:胎盘组织中蛋白肽metastin主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞.子癎前期组胎盘组织中KiSS-1 mRNA及蛋白肽metastin表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100 μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P均<0.01),以早发重度子癎前期组尤为显著.结论:子癎前期存在KiSS-1 mRNA及其蛋白肽metastin表达增强,且早发重度子癎前期组表达显著增高,可能是早发重度子癎前期发病的主要原因之一.
作者:乔宠;王春晖;尚涛;林其德 刊期: 2007年第03期
用人工敷料Epigard敷盖肉芽创面或切(削)痂创面,创面愈合快,病人痛苦少,疤痕少,功能恢复佳.
作者:姜英令;侯晶星;张惠;薛宝升;唐明睿 刊期: 2007年第03期
目的:探讨阿托伐他汀对外周血中树突状细胞(DC)成熟和免疫功能的影响.方法:梯度离心法分离人外周血单核细胞,经含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白介素4的DC完全培养液中培养,使其分化为成熟DC.DC与氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及与100 μmol/L阿托伐他汀和ox-LDL共同孵育48 h后,镜下观察DC吞噬ox-LDL的形态变化,同时采用流式细胞术检测DC表型(CD1a、CD80、CD86、HLA-DR)的表达.结果:经阿托伐他汀处理的DC可下调CD1a、HLA-DR的表达,抑制DC对ox-LDL的吞噬作用.结论:阿托伐他汀可明显抑制树突状细胞的免疫活性,推测是他汀类药物免疫调节的新机制.
作者:缪绯;刘映峰;傅强;李志梁;李公信;吴宏超;徐琳 刊期: 2007年第03期
目的:探讨高糖对体外培养的大鼠胰岛β细胞解偶联蛋白2(UCP-2)表达的影响及其可逆性.方法:体外分离Wistar大鼠胰岛细胞进行培养,根据培养液中葡萄糖浓度和培养时间分组:A组5.5 mmol/L葡萄糖培养3 d;B组11 mmol/L葡萄糖培养3 d;C组22 mmol/L葡萄糖培养3 d;D组5.5 mmol/L葡萄糖培养6 d;E组11 mmol/L葡萄糖培养3 d续5.5 mmol/L葡萄糖培养3 d;F组22 mmol/L葡萄糖培养3 d续5.5mmol/L葡萄糖培养3 d.采用RT-PCR方法检测胰岛β细胞的UCP-2基因表达情况.结果:B组UCP-2基因表达水平较A组明显增高(P<0.05);C组UCP-2基因表达水平较A组降低,但二者之间无统计学差异.D组与A组比较UCP-2基因表达水平没有明显变化.与B组相比,E组UCP-2基因表达则显著减少(P<0.05);与C组相比,F组的UCP-2基因表达水平略升高,但无统计学差异.结论:在一定葡萄糖浓度和暴露时间范围内,葡萄糖可诱导大鼠胰岛细胞UCP-2基因表达增加,高糖对UCP-2基因表达的诱导可以逆转.
作者:任冬月;赵晓娟 刊期: 2007年第03期
目的:观察慢性乙醇摄入对大鼠单个肝窦内皮细胞(LSEC)结构的影响.方法:采用乙醇直接灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠动物模型,应用稍加改良的Pertoft梯度离心方法对不同阶段的LSEC进行分离纯化,用透射电镜观察不同时期LSEC形态和结构的改变.结果:乙醇灌胃4周末、8周末、12周末LSEC在形态、窗孔大小和数量上均出现不同程度的改变;停止乙醇灌胃12周末,大部分细胞比乙醇灌胃12周末时有明显的恢复.结论:乙醇的慢性刺激使细胞形态改变;停止刺激后,细胞的形态、窗孔大小和数量都有一定的恢复.
作者:常冰;张健;王炳元;鞠晓华;刘畅;王颖;傅宝玉 刊期: 2007年第03期
目的:探讨血清前列腺特异抗原(PSA)和前列腺移行带的关系.方法:对60例经病理证实为良性前列腺增生症(BPH)的患者进行手术前和术后1周的PSA水平测定,患者术前均行经直肠超声测量前列腺移行带体积,采用单因素相关回归方法分析患者手术前后PSA的差异与移行带的关系.结果:术后58例患者PSA水平下降,平均下降3.733 μg/L,2例术后PSA水平升高,平均升高为7.11μg/L.手术前后PSA值具有明显的差异性(P<0.05);手术前后PSA的差值和前列腺移行带体积具有直线回归关系(b=0.011),移行带每减少1 cm3,PSA就下降0.011μg/L;手术前后PSA的差值与移行带存在明显的直线相关关系(r=0.311).结论:BPH患者血清PSA主要受前列腺体积的影响,而移行带的体积对PSA的影响比较大.
作者:陆阳;陈晨;宋永胜 刊期: 2007年第03期
危重症患者C反应蛋白(CRP)水平与预后相关.CRP水平与APACHE Ⅱ评分明显相关,预后不良组CRP值明显高于预后良好组.
作者:吴健;李澎;陈卫民 刊期: 2007年第03期
目的: 探讨贫困山区早孕期人巨细胞病毒(HCMV)宫内活动性感染与HCMV UL54基因突变的关系.方法:采用免疫组织化学(SABC)PCR-RFLP的方法检测人绒毛组织中HCMV早期抗原的存在及HCMV UL54基因密码子501是否发生突变.结果:贫困山区早孕期妇女HCMV宫内活动性感染率为18.91%;PCR-RFLP分析结果显示,在早孕期HCMV宫内感染者中UL54 501密码子未发生突变.结论:贫困山区早孕期HCMV宫内感染与HCMV UL54基因密码子501突变无关,但不排除其他位点的突变或其他形式异常导致病毒致病性改变存在的可能性.
作者:盛秋;李芬;于学文;韩蓁;李学成;任永惠 刊期: 2007年第03期
目的:探讨bax蛋白在脑出血(ICH)后神经损伤过程中的作用以及神经生长因子(NGF)对脑出血损伤的保护机制.方法:采用脑内注射自体新鲜动脉血的方法制作大鼠ICH模型.利用免疫组化方法检测bax蛋白表达的变化.结果:ICH对照组、NGF干预组在ICH后6 h即有bax蛋白阳性表达,24 h达峰值,之后下降,7 d时仍高于生理盐水对照组.NGF干预组与ICH对照组相比较bax蛋白峰值出现的时间无变化,但各时点bax蛋白的表达均较ICH对照组显著减少(P<0.05).结论:ICH后血肿周围脑组织细胞凋亡增加,加重神经功能损伤.应用NGF可使血肿周围脑组织bax蛋白表达明显下降,起到减轻神经功能损伤,促进神经功能恢复,达到治疗脑出血的目的.
作者:高岩;滕伟禹;葛宇松 刊期: 2007年第03期
探讨多层面螺旋CT、三维CT、血管造影(3DCTA)在高血压病因筛查中的应用价值.3DCTA对于临床疑有血管病变的高血压患者血管狭窄的显示和高血压病因的筛查具有重要的临床价值.
作者:屈达;戴旭;徐克 刊期: 2007年第03期
目的:探讨ABCD评分法在预测患者短暂性脑缺血发作(TIA)后卒中风险上的作用.方法:应用6分制ABCD评分法对173例TIA患者的临床资料进行分析.结果:TIA后7d内发生卒中的患者中,86.7%的患者评分≥5分,所有得6分的患者有80.0%于7 d内发生卒中,所有得5分的患者有32.1%于7d内发生卒中,得分≤4的患者只有1.4%于7 d内发生卒中.结论:ABCD评分法是一种简便易行的对TIA患者进行分层评价的办法.
作者:孟祥亚;何志义;邓淑敏 刊期: 2007年第03期
目的:探讨环氧合酶2(COX-2)mRNA的表达与星形细胞瘤发生、发展的关系以及星形细胞瘤发生的分子生物学机制.方法:应用RT-PCR技术检测各级别星形细胞瘤组织及非肿瘤脑组织中COX-2 mRNA的表达水平.结果:COX-2 mRNA表达阳性率肿瘤组织为83.3%,非肿瘤脑组织为28.6%;COX-2 mRNA的相对含量肿瘤组织为119.67±46.56,非肿瘤脑组织为43.14±19.26;COX-2 mRNA在肿瘤组织中的表达显著高于其在非肿瘤脑组织中的表达(P<0.05).结论:COX-2 mRNA表达与星形细胞瘤的发生、发展呈显著正相关,其过表达是星形细胞瘤的重要分子生物学特征.
作者:冯天达;刘岿然;刘云会;王成林 刊期: 2007年第03期
目的:探讨主动外排泵在嗜麦芽寡养单胞菌对氟喹诺酮类药物耐药中的作用. 方法:用泵抑制剂氰氯苯腙(CCCP)和利血平对5种氟喹诺酮类药物抗菌活性进行干预.采用琼脂二倍稀释法检测泵抑制剂存在时,嗜麦芽寡养单胞菌对莫西沙星、加替沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、环丙沙星敏感性的变化.结果:主动外排泵不仅存在于耐药菌株,而且也存在于敏感菌株,但对耐药菌株影响更大.与泵阴性组比较,泵阳性组敏感率降低在左氧氟沙星、洛美沙星、环丙沙星组有统计学差异;耐药率增加在洛美沙星、环丙沙星组有统计学差异.结论:主动外排泵抑制剂CCCP和利血平可增强氟喹诺酮类药物对嗜麦芽寡养单胞菌的抗菌活性,对其耐药表型有影响.主动外排机制是嗜麦芽寡养单胞菌对氟喹诺酮类药物耐药的原因之一.
作者:陈愉;周秀珍;张智洁;孙继梅;孙博;赵立;李胜歧 刊期: 2007年第03期
采用高效液相色谱法,考察头孢替唑钠与莲必治在葡萄糖氯化钠钾注射液中配伍的稳定性.头孢替唑钠与莲必治的平均回收率分别为100.24%,99.18%;RSD分别为0.81%,0.93%.室温放置4 h内输液pH值及含量均无明显变化,颜色淡黄并逐渐加深.
作者:姜清华;徐英宏;赵铁 刊期: 2007年第03期
目的:探讨环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用.方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组、NS398组、地氟醚延迟预处理组(DES)及NS398+DES组,建立心肌缺血/再灌注模型,以TTC染色法测定梗死心肌大小;另取32只Wistar大鼠,分组同上,RT-PCR测定缺血区心肌COX-2 mRNA水平.结果::地氟醚延迟预处理(1MAC)可显著减少大鼠缺血/再灌注后心肌梗死的范围(P<0.01),并可使心肌COX-2 mRNA表达增强(P<0.01),其心脏保护作用可被COX-2选择性抑制剂NS398阻断.结论:环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏具有保护作用.
作者:吴滨阳;陈晓光;王俊科;马虹 刊期: 2007年第03期
目的:探讨蕈样肉芽肿(MF)患者外周血淋巴细胞和皮损中人白细胞DR抗原(HLA-DR)、淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、分化群抗原4、8(CD4、CD8)抗原表达及其意义.方法:应用流式细胞仪和免疫组化技术检测15例MF患者的外周血和皮损HLA-DR、LFA-1、ICAM-1、CD4、CD8抗原的表达并与正常人相比较.结果:MF患者外周血HLA-DR+、LFA-1+及ICAM-1+淋巴细胞比正常对照增高(P均<0.01);MF患者外周血CD4+淋巴细胞较正常对照下降(P<0.001);MF患者皮损中HLA-DR+细胞、CD4+细胞、CD8+细胞及LFA-1+、ICAM-1+细胞的表达均比正常对照增高.结论:MF患者外周血淋巴细胞和皮损HLA-DR和LFA-1、ICAM-1、CD4、CD8抗原表达普遍存在异常,与MF的发病密切相关.
作者:许静;狄正鸿;郭英军;张士发;梁再赋 刊期: 2007年第03期
目的:探索骨髓基质细胞体外定向诱导分化为神经细胞的可能性.方法:取大鼠的骨髓基质细胞在体外培养,用免疫组化方法检测正常脊髓提取液和脑源性神经生长因子诱导分化,观察诱导后细胞的形态.结果:骨髓基质细胞在体外培养呈梭形.诱导后细胞呈神经元样细胞改变.神经元烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白染色阳性.结论:骨髓基质细胞可在体外诱导分化.
作者:赵宇;刘嘉晖;吕刚 刊期: 2007年第03期
目的:探讨大鼠胰腺移植后核因子κB(NF-κB)活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响.方法:建立大鼠胰腺移植和假手术模型,实验组供体胰腺保存在含有NF-κB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)的UW液中,受体鼠于移植前15 min腹腔注射ProDTC (15 mg/kg),对照组供体胰腺仅保存在UW液中,受体鼠腹腔注射等量生理盐水.结果:正常肝组织中NF-κB p65含量为1.17±0.23,移植后3 h对照组NF-κB p65达高峰为4.32±0.95;肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达和蛋白表达明显增强;髓过氧化物酶(MPO)活性明显增高.应用ProDTC者,NF-κB p65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.01).ProDTC也显著降低淀粉酶(Amy)、脂肪酶(Lip)、湿量/干重(W/D)水平,和对照组相比差异显著(P<0.01).结论:移植后NF-κB活化上调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达,从而增加中性粒细胞浸润,通过ProDTC抑制NF-κB活化可以减轻胰腺缺血再灌注损伤.
作者:吴刚;陈旭春;李弘;成东华;王凤山;刘永锋 刊期: 2007年第03期
目的:探讨谷氨酰胺(GLN)对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织细胞间黏附分子1基因(ICAM-1 mRNA)及ICAM-1蛋白表达的影响.方法:静脉注射脂多糖(LPS) 5 mg/kg复制大鼠急性肺损伤模型,雄性SD大鼠50只随机分为5组.对照组、脂多糖组、谷氨酰胺预先给药组、谷氨酰胺即时给药组、谷氨酰胺延迟给药组,分别于LPS注入前1 h,LPS注入即刻,LPS注入后1 h,均静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg.所有动物于注射LPS 4 h后颈动脉放血处死,逆转录聚合酶链反应检测肺组织ICAM-1 mRNA表达水平,免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达,HE染色光镜下观察肺组织形态学变化.结果:同脂多糖组相比,谷氨酰胺预先给药和谷氨酰胺即时给药使内毒素性急性肺损伤肺组织ICAM-1 mRNA及ICAM-1蛋白表达减少,HE染色光镜下可见肺部炎症反应减轻.结论:谷氨酰胺早期给药对内毒素性急性肺损伤起保护效应,作用机制可能与抑制肺组织细胞间ICAM-1的过多生成有关.
作者:白涛;吴新军;王俊科 刊期: 2007年第03期
目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在乳腺癌中的表达及在乳腺癌发生发展中的作用.方法:采用Western blot技术和免疫组化方法,研究ERK1和ERK2蛋白在60例乳腺癌,10例乳腺良性肿瘤,10例正常乳腺组织中的表达.结果:ERK1 和ERK2在乳腺癌中有过度表达,与正常乳腺及乳腺良性肿瘤相比,其差异有显著性(P<0.01),乳腺癌Ⅲ~Ⅳ期表达高于Ⅱ期和Ⅰ期,差异有显著性(P<0.05);有腋窝淋巴结转移者表达高于无腋窝淋巴结转移者,差异有显著性(P<0.05).ERK1和ERK2在高、中、低分化乳腺癌中无显著差异,与乳腺癌病理类型无关.结论:ERK的过度表达在乳腺癌的发生发展及淋巴结转移中起重要作用.
作者:赵杨;赵林;郭科军;陈波;温放 刊期: 2007年第03期