学术投稿

环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用

吴滨阳;陈晓光;王俊科;马虹

关键词:延迟预处理, 心脏, 地氟醚, 环氧合酶2
摘要:目的:探讨环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用.方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组、NS398组、地氟醚延迟预处理组(DES)及NS398+DES组,建立心肌缺血/再灌注模型,以TTC染色法测定梗死心肌大小;另取32只Wistar大鼠,分组同上,RT-PCR测定缺血区心肌COX-2 mRNA水平.结果::地氟醚延迟预处理(1MAC)可显著减少大鼠缺血/再灌注后心肌梗死的范围(P<0.01),并可使心肌COX-2 mRNA表达增强(P<0.01),其心脏保护作用可被COX-2选择性抑制剂NS398阻断.结论:环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏具有保护作用.
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    作者:赵杨;赵林;郭科军;陈波;温放 刊期: 2007年第03期

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    作者:于长江;洪晶 刊期: 2007年第03期

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    用人工敷料Epigard敷盖肉芽创面或切(削)痂创面,创面愈合快,病人痛苦少,疤痕少,功能恢复佳.

    作者:姜英令;侯晶星;张惠;薛宝升;唐明睿 刊期: 2007年第03期

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    目的:探讨主动外排泵在嗜麦芽寡养单胞菌对氟喹诺酮类药物耐药中的作用. 方法:用泵抑制剂氰氯苯腙(CCCP)和利血平对5种氟喹诺酮类药物抗菌活性进行干预.采用琼脂二倍稀释法检测泵抑制剂存在时,嗜麦芽寡养单胞菌对莫西沙星、加替沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、环丙沙星敏感性的变化.结果:主动外排泵不仅存在于耐药菌株,而且也存在于敏感菌株,但对耐药菌株影响更大.与泵阴性组比较,泵阳性组敏感率降低在左氧氟沙星、洛美沙星、环丙沙星组有统计学差异;耐药率增加在洛美沙星、环丙沙星组有统计学差异.结论:主动外排泵抑制剂CCCP和利血平可增强氟喹诺酮类药物对嗜麦芽寡养单胞菌的抗菌活性,对其耐药表型有影响.主动外排机制是嗜麦芽寡养单胞菌对氟喹诺酮类药物耐药的原因之一.

    作者:陈愉;周秀珍;张智洁;孙继梅;孙博;赵立;李胜歧 刊期: 2007年第03期

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    作者:朱海涛;朱悦;孙德日 刊期: 2007年第03期

  • 微小病变肾病致极低IgG血症合并重症肺炎1例报告

    报道1例微小病变肾病致极低IgG血症合并重症肺炎,对其病理机制及治疗要点进行分析和阐述.

    作者:赵霞;张玉侠;王力宁;马建飞;李艳秋;王力芬;冯婕 刊期: 2007年第03期

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    作者:吴秀英;黄威;孟凌新;陈华;张丽红 刊期: 2007年第03期

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    目的:探讨环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用.方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组、NS398组、地氟醚延迟预处理组(DES)及NS398+DES组,建立心肌缺血/再灌注模型,以TTC染色法测定梗死心肌大小;另取32只Wistar大鼠,分组同上,RT-PCR测定缺血区心肌COX-2 mRNA水平.结果::地氟醚延迟预处理(1MAC)可显著减少大鼠缺血/再灌注后心肌梗死的范围(P<0.01),并可使心肌COX-2 mRNA表达增强(P<0.01),其心脏保护作用可被COX-2选择性抑制剂NS398阻断.结论:环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏具有保护作用.

    作者:吴滨阳;陈晓光;王俊科;马虹 刊期: 2007年第03期

  • 血链球菌血链素的分离纯化及其化学组成的测定

    目的:分离纯化血链球菌血链素,并对其组成成分进行检测.方法:通过羟基磷灰石(HA)柱层析、Sephadex G-150凝胶柱层析、中空纤维柱超滤脱盐、浓缩,分离并纯化血链素,SDS-PAGE检测其纯度及亚基分子量并检测其分子量,同时以紫外线吸收法及苯酚-硫酸法检测血链素蛋白及糖含量.结果:血链素分子量为180 kDa,亚基分子量为110 kDa和70 kDa,其中蛋白含量为87.51%,糖含量为12.49%.结论:纯化的血链素是一种由两个亚基组成的糖蛋白.

    作者:寇育荣;李雪莲;潘亚萍 刊期: 2007年第03期

  • 非体外循环冠状动脉搭桥术后心房颤动的易患因素及综合护理

    回顾非体外循环不停跳冠状动脉搭桥术后33例并发心房颤动患者的综合护理过程及临床效果,并分析术后房颤发生的易患因素.针对房颤的易患因素进行综合护理,一定程度上降低术后房颤的发生率.

    作者:高锐;刘岩 刊期: 2007年第03期

  • 阿托伐他汀对外周血中树突状细胞成熟及免疫功能的影响

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    对91例骨髓增生异常综合患者进行回顾性分析,并进行分型和预后评估.发现骨髓原始细胞比例增高的患者生存时间短、急性白血病转化率高;FAB、WHO评分系统均能有效地评估患者的预后.

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  • 谷氨酰胺对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞间黏附分子1的影响

    目的:探讨谷氨酰胺(GLN)对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织细胞间黏附分子1基因(ICAM-1 mRNA)及ICAM-1蛋白表达的影响.方法:静脉注射脂多糖(LPS) 5 mg/kg复制大鼠急性肺损伤模型,雄性SD大鼠50只随机分为5组.对照组、脂多糖组、谷氨酰胺预先给药组、谷氨酰胺即时给药组、谷氨酰胺延迟给药组,分别于LPS注入前1 h,LPS注入即刻,LPS注入后1 h,均静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg.所有动物于注射LPS 4 h后颈动脉放血处死,逆转录聚合酶链反应检测肺组织ICAM-1 mRNA表达水平,免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达,HE染色光镜下观察肺组织形态学变化.结果:同脂多糖组相比,谷氨酰胺预先给药和谷氨酰胺即时给药使内毒素性急性肺损伤肺组织ICAM-1 mRNA及ICAM-1蛋白表达减少,HE染色光镜下可见肺部炎症反应减轻.结论:谷氨酰胺早期给药对内毒素性急性肺损伤起保护效应,作用机制可能与抑制肺组织细胞间ICAM-1的过多生成有关.

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