目的:探讨西洛他唑对家兔血管成形术后内膜增殖的抑制作用和血管重构的影响.方法:日本雄性大耳白兔60只,随机分成3组:对照组,高脂组,西洛他唑组.采用高胆固醇(1.5g/(kg·d)加腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术.于术后4周处死动物,取血管成形术部位血管标本,进行光镜、电镜及免疫组化染色.结果:高脂组内膜增生明显,内膜面积大而管腔面积小;西洛他唑组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大,两组相比P＜0.05.电镜结果:高脂组见大量泡沫细胞,合成型平滑肌细胞多,而西洛他唑组泡沫细胞少见,收缩型平滑肌细胞多并可见凋亡细胞.PCNA免疫组化染色:高脂组PCNA阳性细胞面积百分比明显高于西洛他唑组,主要分布于内膜和内弹力板区域(P＜0.05).结论:新型抗血小板制剂西洛他唑能够抑制家兔血管成形术后的内膜增殖,促进有益的血管重构.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:通过大鼠坐骨神经慢性挤压伤(CCI)神经性疼痛模型的热敏变化及血清中IL-6含量的变化,探讨血清IL-6在神经性疼痛形成中的作用及可能机制.方法:36只250～300g的健康雄性Wistar大鼠,在戊巴比妥钠麻醉下于大腿中部暴露坐骨神经并作结扎,取对侧大腿坐骨神经暴露作为模拟对照(B组).术后1,3,5,7,9,11,13,15 d测定大鼠(n=12)两侧后爪对热敏阈值的变化.于术后第15 d处死大鼠,取血清,ELISA法测定IL-6浓度.结果:大鼠双侧后爪(CCI和B)的收缩潜伏期在术后第3,5,7,9,11,13,15 d有显著差异;CCI组血清IL-6与对照组比较有显著差异.结论:IL-6与大鼠坐骨神经慢性挤压性损伤后出现的神经源性疼痛过敏有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:比较不同桩核修复体经不同粘接剂粘固后的弹性极限应力.方法:将90颗离体上前牙根管治疗后机械预备根管,使用不同粘接剂分别将铸造桩,预成桩核粘接于相应根管内,测量并记录试件发生永久形变时的载荷,同时记录各组树脂核碎裂的数量.结果:铸造镍铬桩核和预成钛桩树脂核的弹性极限应力明显高于玻璃纤维桩(P＜0.05),但前二者之间无显著性差异(P＞0.05).而不同粘接剂的应用对桩核修复体弹性极限应力的影响无显著性差异.玻璃纤维预成桩的树脂核碎裂例数明显少于钛预成桩(P＜0.05).结论:不同材料桩核修复体的弹性极限应力不同;玻璃纤维桩的使用可以降低树脂核碎裂的可能性.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:以m5AChR-G11融合蛋白为工具,筛选m5受体亚型特异性配体,并且探讨m5AChR-G11融合蛋白中两组分相互作用的机制.方法:采用杆状病毒Sf9细胞表达系统,制备m5AChR-G11融合蛋白;通过[3H]QNB放射配体结合实验和[35S]GTPγS替代结合实验,检测m5AChR-G11融合蛋白的功能.结果:m5AChR-G11融合蛋白的表达水平为(60.39±1.95)pmol·mg-1蛋白.不同配体存在时使融合蛋白中G11与GDP的亲和力发生变化,acetylcholine,McN-A-343,AF-102B,R-(+)-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和atropine存在时以及无配体时,GDP的IC50值分别是134.90,46.77,38.02,10.00,13.80,18.62,5.89,23.40μmol/L.结论:杆状病毒Sf9细胞表达系统表达的m5AChR-G11融合蛋白具备m受体配体结合特性和两组分间的偶联功能.乙酰胆碱是m5受体的完全激动剂,McN-A-343和AF-102B是部分激动剂,R-(+)-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和阿托品是拮抗剂.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测不同浓度与作用时间的钙离子(Ca2+)对HeLa细胞增殖与宫颈癌组织3H-TdR掺入的影响,同时检测维生素D3(VD3)的协同作用与维拉帕米(VP)的拮抗作用,探讨Ca2+抑制宫颈癌细胞与组织增殖的可能作用机制.方法:应用MTT法检测HeLa细胞在各作用因素存在时的增殖水平;应用同位素放射自显影检测新鲜人宫颈癌组织在各刺激因素存在时的3H-TdR掺入水平.结果:Ca2+具有抑制HeLa细胞增殖和宫颈癌组织3H-TdR掺入作用,VD3可明显协同增强Ca2+的抑制作用,VP可明显拮抗Ca2+的作用、部分拮抗VD3的协同作用.结论:Ca2+具有剂量与时间依赖性抑制宫颈癌细胞与组织增殖的作用,其作用机制与促进细胞外钙内流相关;VD3的协同抑制作用不仅与促进细胞外钙内流相关,还存在其它机制有待探讨.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:动态观察长期高碘摄入对SD大鼠甲状腺细胞钠/碘同向转运体(NIS)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分别饲以去离子水及不同碘浓度的碘化钾水,给碘后1 d及1,2,4,8周处死.测定尿碘、组织碘含量,免疫组织化学方法观察甲状腺细胞NIS蛋白表达水平.结果:高碘摄入可引起甲状腺滤泡细胞膜表面NIS蛋白表达的下降.短期较低浓度的高碘摄入对NiS蛋白的表达无明显影响,而较高浓度的碘摄入则引起NIS蛋白表达的明显减少;长期高碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用,可在机体自我调节机制作用下得以部分恢复,但NIS蛋白表达仍处较低水平.结论:高碘摄入可导致甲状腺细胞表面NIS蛋白表达下降,随摄碘浓度的增加抑制作用增强;不同浓度的碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用表达时间不同.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响.方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗.ELISA法检测各组小鼠脑组织细胞因子的浓度.结果:CO中毒组IL-1β和TNF-α含量明显高子对照组(P＜0.01),而IL-4和IL-10则明显低于对照组(P＜0.01).HBO治疗组与CO中毒组比较,IL-1β和TNF-α含量显著下降(P＜0.01),而IL-4和IL-10含量显著升高(P＜0.01).NBO治疗组IL-1β和TNF-α低于CO中毒组,而IL-4和IL-10高于CO中毒组,但差异不显著.结论:HBO可对抗CO中毒小鼠脑组织的毒性作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨p19基因在神经胶质瘤发生、发展中的可能作用.方法:应用免疫组化S-P法,对66例神经胶质瘤中的p19蛋白进行检测,与23例正常脑组织进行对照,分析其在神经胶质瘤中的表达情况,应用卡方检验进行统计学分析.结果:p19蛋白在66例神经胶质瘤中总阳性率为28.79%,在正常脑组织中表达阳性率为60.87%,二者相比差异有统计学意义.p19蛋白表达阳性率在Ⅰ级神经胶质瘤中为57.89%,Ⅱ级中为26.92%,Ⅲ～Ⅳ级中为4.76%.Ⅰ级与Ⅱ级阳性率比较,Ⅰ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,差异均有统计学意义.结论:p19基因可能参与了神经胶质瘤的发生发展过程,其检测有可能作为判定神经胶质瘤恶性程度的一个辅助指标.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:初步探讨狼疮性肾炎(LN)临床袁现和实验室检查与病理改变的相关性.方法:收集整理1996-2004年我院肾内科住院LN病人52例,所有病人在B超下行肾活检,所取肾组织分别作光镜、免疫荧光、电镜下超微结构观察.结果:52例病人中Ⅳ型LN多,占28.8%;其次为Ⅲ型,占26.9%;Ⅰ型和Ⅵ型相对少见.亚临床肾炎以Ⅱ型多见,肾炎综合征以Ⅱ型和Ⅲ型多见,Ⅳ型和Ⅴ型常表现为肾病综合征(与其它组相比,P＜0.05).贫血和ds-DNA在Ⅳ型中比率较高(与其它组比较,P＜0.05),Ⅱ型γ球蛋白升高较其它组明显(P＜0.05).结论:LN病理变化与临床表现具有一定对应关系,但没有完全恒定的关联性,临床工作要综合病人临床表现、免疫学指标和病理分析.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:比较青、老年大鼠心肌缺血再灌注损伤后氧化和抗氧化损伤改变,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠48只,随机分为青、老年大鼠实验组和正常对照组.实验组制作心肌缺血再灌注模型.采用硫代巴比妥酸法测定心肌细胞MDA含量,亚硝酸盐法检测心肌细胞内Mn-SOD活性.结果:老年对照组及实验组心肌细胞Mn-SOD活性显著低于青年对照组及实验组(P＜0.01);老年实验组心肌细胞MDA含量显著高于其对照组(P＜0.01).结论:心肌缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关;由于老年大鼠心肌氧化和抗氧化能力的增龄变化,使得损伤改变更为明显.
作者： 刊期： 2005年第05期
通过对糖尿病周围神经病变(DPN)患者神经传导速度的测定,观察甲钴胺疗效.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨腮腺混合瘤声像图特点,为临床诊断提供可靠依据.方法:追踪观察46例(46个)腮腺混合瘤声像图并与术后病理对比分析.结果:46例声像图表现:实质均匀低回声14个占30.4%,实质非均匀低回声21个占45.7%,混合回声7个占15.2%,囊性回声4个占8.7%,根据肿瘤形态是否规则,包膜是否完整,边缘是否整齐与恶性混合瘤发生率做统计学处理(P＜0.01)有显著性差异.46例腮腺混合瘤中12例为恶性,总诊断符合率78.3%.结论:腮腺混合瘤声像图具有某些显著特点,但更重要的是声像图的多样性.超声主要以二维图像特点做综合分析,彩色多谱勒血流显像能在声像图上提供病灶的血管分布和血流信息.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究拉米夫定治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效、乙型肝炎病毒(HBV)DNA P基因变异特点及编码蛋白质的二级结构.方法:提取HBV DNA后,半巢式聚合酶链反应(PCR)扩增,PCR产物自动测序.总结拉米夫定的疗效、P基因变异出现的时间,用SAS软件分析影响疗效的因素.用DNA STAR软件的CLUSTAL V方法对HBV DNA P基因片段的核苷酸和氨基酸差异、变异类型进行分析.用DNAclub,DNAsis软件分析出现P基因变异前后所编码的蛋白质的二级结构的差异.结果:在治疗后6个月血清标本中未发现YMDD变异,在治疗后12个月血清标本中发现2例YMDD变异.在对照组中发现了1例L528M变异;在治疗后12个月发现了2例YVDD变异,2例只有L528M的变异.在发生变异后,YMDD的转角结构变为折叠,L528M的转角结构没变.结论:1年的拉米夫定治疗可以有效抑制HBV DNA的复制.YMDD变异发生在拉米夫定治疗6个月之后,L528M变异可单独在体内存在,未接受抗病毒治疗的慢性HBV携带者可发生L528M变异.发生YMDD变异的P基因编码的蛋白质二级结构由转角变为折叠.L528M变异不影响蛋白质二级结构.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测胃癌FHIT基因转录、Fhit蛋白表达以及EB病毒(EBV)的感染情况,探讨EBV感染对FHIT基因异常表达的影响及其与胃癌发生的关系.方法:应用巢式RT-PCR法检测30例胃癌组织和30例配对正常胃黏膜组织中FHIT基因的表达,并对异常转录本进行测序;Western杂交法检测10例胃癌Fhit蛋白的表达;PCR法检测50例胃癌(包括RT-PCR检测30例)EBV的感染情况.结果:正常胃黏膜组织中均检测到正常大小转录本,11例(36.7%)胃癌检测到异常转录本;测序结果1例异常转录本缺失FHIT外显子5～7,1例缺失FHIT外显子4～7;4例(40.0%)Fhit蛋白表达缺失或降低;5例(10.0%)EBV阳性,其中4例(80.0%)同时存在FHIT基因的异常转录本.结论:FHIT基因及其产物Fhit蛋白的缺失在胃癌的发生发展中起重要的作用.EBV感染可能通过引起FHIT基因的异常导致胃黏膜上皮细胞癌变.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察并探讨p16、cyclin D1基因在原发性肺癌组织中的表达水平及其与肿瘤病理生物学行为等的关系.方法:采用S-P免疫组化方法检测68例原发性肺癌标本中p16、cyclin D1蛋白的表达.结果:原发性肺癌中p16蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(P＜0.05);cyclin D1在原发肺癌中的阳性率显著高于癌旁组织(P＜0.05).二者表达与肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级及疾病分期密切相关(P＜0.05),且二者表达显著负相关(P＜0.05).结论:在原发型肺癌中存在抑癌基因p16编码蛋白的表达下调以及原癌基因cyclin D1表达上调,与肿瘤的进展密切相关.提示二者可能通过影响细胞周期调控在肺癌的发生发展过程中起重要作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:建立流行性乙型脑炎病毒(JEV)C、prME,E等结构蛋白编码基因克隆.方法:病毒感染C6/36细胞,RT-PCR法依次获取该病毒结构蛋白基因并进行DNA测序分析,PCR克隆法将PCR产物分别构建于真核表达载体pcDNA 3.1的BamHI与EcoRI酶切位点并依次命名为pJC、pJME与pJE,通过DNA测序、电泳以及限制性内切酶分析加以鉴定.结果:JEV C、prME与E基因片段分别为380、2001以及1 500bp,各基因测序结果与发表的JEV JaGAr-01株相对应序列相一致,从重组质粒释出的插入子分别与各基因大小相符合.结论:pJC、pJME与pJE重组质粒分别含有C、prME与E蛋白编码基因.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:了解贫血程度与宫颈癌局部控制率的关系.方法:采用体外照射加腔内后装放疗,初治中晚期宫颈癌患者114例.放疗前及放疗中测定血红蛋白浓度,观察血红蛋白浓度变化与肿瘤局部控制率的关系.结果:教疗前血红蛋白浓度≥120g/L、90～119g/L和60～89g/L的CR分别为83.6%、53.3%和21.4%,P＜0.01.放疗中血红蛋白浓度升高组和降低组的CR分别为84.5%和44.2%,P＜0.01.结论:血红蛋白浓度与肿瘤的局部控制率有关.放疗期间血红蛋白浓度变化影响宫颈癌的放疗疗效.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨心肌细胞葡萄糖转运的信号传导机制.方法:研究不同浓度胰岛素和K+溶液(以模拟心肌收缩)及与特异性阻断剂联合作用下对H9c2细胞2-3H脱氧葡萄糖摄取能力的变化.结果:胰岛素和K+均增加H9c2细胞对2-3H脱氧葡萄糖的摄取率,且呈明显量效反应关系.二者联合作用10 min对2-3H脱氧葡萄糖的摄取增加呈叠加性,而联合作用30 min时该特性消失.PI3激酶抑制剂Wortmannin可阻断胰岛素所致葡萄糖摄取,对K+摄取葡萄糖能力无影响.Ca++阻滞剂Dantrolene显著降低K+所致葡萄糖转运,对胰岛素作用无影响.结论:胰岛素和肌肉收缩所致心肌细胞葡萄糖转运所依赖的信号传导机制不同,前者与PI3激酶激活有关,后者依赖细胞内Ca++释放.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究咬合力丧失后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠建立咬合力丧失的动物模型,按照拔牙后的各时间段不同随机分8组,采用HE、免疫组化染色法,观察牙周细胞中iNOS的表达.结果:光镜下观察到实验组的牙周组织较正常改建明显.免疫组化染色结果:阳性物质iNOS在牙周膜中的表达实验组较对照组有显著增强,尤其是第2 d和第3周组(P＜0.01).结论:咬合力丧失促使牙周组织中iNOS的表达发生变化,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨大肠癌组织多药耐药基因(mdr1)表达与大肠癌病理学特性之间的关系.方法:使用免疫组化方法检测60例大肠癌和12例癌旁正常组织mdr1产物P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.结果:大肠癌组织中的mdr1基因产物P-gp表达39例,阳性率65%,明显高于癌旁正常组织,差异显著(P＜0.05).按照AJCC的TNxM分期,x≥2的病例与x＜2的病例P-gp表达阳性率之间有显著性差异(P＜0.05),而P-gp表达与分化程度、浸润深度、Dukes分期、大体类型之间均无相关性(P＞0.05).结论:大肠癌组织的P-gp表达阳性率高于癌旁正常组织.mdr1基因产物P-gp的表达与大肠癌淋巴结转移呈正相关.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
