通过调查支气管哮喘病人有关疾病知识的掌握程度,确认目前国内哮喘病人对有关症状、体征和诱发因素的认识水平较高,而自我监控和管理知识水平较低.
作者： 刊期： 2005年第05期
应用放免法测定糖尿病病人血浆中的P物质和胃动素水平,结果证明脑肠肽P物质和胃动素的变化在糖尿病胃肠病变发生发展中起重要作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究部分液体通气(PLV)对兔急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的影响.方法:中心静脉滴注脂多糖2 mg/kg诱导急性肺损伤模型,测定PLV治疗后1,2,4 h的动脉血气,支气管灌洗液及血清内SP-A的浓度,并将左肺下叶背段送电镜检查.结果:经PLV治疗1 h后,与常规机械通气治疗相比,PLV组的PaO2明显提高(P＜0.01),灌洗液中SP-A的浓度明显增加(P＜0.01),而血清中SP-A的浓度则明显降低(P＜0.01),电镜检查肺泡Ⅱ型上皮细胞较常规机械通气治疗组的清晰、完整.结论:PLV提高LPS诱导的急性肺损伤后机体的氧合,减少了肺泡Ⅱ型上皮细胞的破坏,增加了支气管灌洗液中SP-A的浓度,同时降低了血清内SP-A的浓度.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:动态观察长期高碘摄入对SD大鼠甲状腺细胞钠/碘同向转运体(NIS)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠分别饲以去离子水及不同碘浓度的碘化钾水,给碘后1 d及1,2,4,8周处死.测定尿碘、组织碘含量,免疫组织化学方法观察甲状腺细胞NIS蛋白表达水平.结果:高碘摄入可引起甲状腺滤泡细胞膜表面NIS蛋白表达的下降.短期较低浓度的高碘摄入对NiS蛋白的表达无明显影响,而较高浓度的碘摄入则引起NIS蛋白表达的明显减少;长期高碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用,可在机体自我调节机制作用下得以部分恢复,但NIS蛋白表达仍处较低水平.结论:高碘摄入可导致甲状腺细胞表面NIS蛋白表达下降,随摄碘浓度的增加抑制作用增强;不同浓度的碘摄入对NIS蛋白表达的抑制作用表达时间不同.
作者： 刊期： 2005年第05期
本文报告2例病人为亲生兄弟,均为强直性脊柱炎合并冠心病心肌梗死.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察并探讨p16、cyclin D1基因在原发性肺癌组织中的表达水平及其与肿瘤病理生物学行为等的关系.方法:采用S-P免疫组化方法检测68例原发性肺癌标本中p16、cyclin D1蛋白的表达.结果:原发性肺癌中p16蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(P＜0.05);cyclin D1在原发肺癌中的阳性率显著高于癌旁组织(P＜0.05).二者表达与肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级及疾病分期密切相关(P＜0.05),且二者表达显著负相关(P＜0.05).结论:在原发型肺癌中存在抑癌基因p16编码蛋白的表达下调以及原癌基因cyclin D1表达上调,与肿瘤的进展密切相关.提示二者可能通过影响细胞周期调控在肺癌的发生发展过程中起重要作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响.方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗.ELISA法检测各组小鼠脑组织细胞因子的浓度.结果:CO中毒组IL-1β和TNF-α含量明显高子对照组(P＜0.01),而IL-4和IL-10则明显低于对照组(P＜0.01).HBO治疗组与CO中毒组比较,IL-1β和TNF-α含量显著下降(P＜0.01),而IL-4和IL-10含量显著升高(P＜0.01).NBO治疗组IL-1β和TNF-α低于CO中毒组,而IL-4和IL-10高于CO中毒组,但差异不显著.结论:HBO可对抗CO中毒小鼠脑组织的毒性作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察老年大鼠脑细胞内钙浓度([Ca2+]i)的变化.方法:以Fura/AM为荧光指示剂,采用荧光分光光度计测定急性分离大鼠脑[Ca2+]i.结果:静息状态下老年大鼠脑[Ca2+]i及对高钾除极化的反应均明显低于青年对照组(P＜0.01),但其增强作用在老年大鼠与青年大鼠间无明显差异(P＞0.05).结论:老年大鼠静息脑[Ca2+]i降低,但在相同情况下老年大鼠脑细胞内钙超载更加明显,从而较青年大鼠更易发生脑细胞的损害.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测胃癌FHIT基因转录、Fhit蛋白表达以及EB病毒(EBV)的感染情况,探讨EBV感染对FHIT基因异常表达的影响及其与胃癌发生的关系.方法:应用巢式RT-PCR法检测30例胃癌组织和30例配对正常胃黏膜组织中FHIT基因的表达,并对异常转录本进行测序;Western杂交法检测10例胃癌Fhit蛋白的表达;PCR法检测50例胃癌(包括RT-PCR检测30例)EBV的感染情况.结果:正常胃黏膜组织中均检测到正常大小转录本,11例(36.7%)胃癌检测到异常转录本;测序结果1例异常转录本缺失FHIT外显子5～7,1例缺失FHIT外显子4～7;4例(40.0%)Fhit蛋白表达缺失或降低;5例(10.0%)EBV阳性,其中4例(80.0%)同时存在FHIT基因的异常转录本.结论:FHIT基因及其产物Fhit蛋白的缺失在胃癌的发生发展中起重要的作用.EBV感染可能通过引起FHIT基因的异常导致胃黏膜上皮细胞癌变.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测不同浓度与作用时间的钙离子(Ca2+)对HeLa细胞增殖与宫颈癌组织3H-TdR掺入的影响,同时检测维生素D3(VD3)的协同作用与维拉帕米(VP)的拮抗作用,探讨Ca2+抑制宫颈癌细胞与组织增殖的可能作用机制.方法:应用MTT法检测HeLa细胞在各作用因素存在时的增殖水平;应用同位素放射自显影检测新鲜人宫颈癌组织在各刺激因素存在时的3H-TdR掺入水平.结果:Ca2+具有抑制HeLa细胞增殖和宫颈癌组织3H-TdR掺入作用,VD3可明显协同增强Ca2+的抑制作用,VP可明显拮抗Ca2+的作用、部分拮抗VD3的协同作用.结论:Ca2+具有剂量与时间依赖性抑制宫颈癌细胞与组织增殖的作用,其作用机制与促进细胞外钙内流相关;VD3的协同抑制作用不仅与促进细胞外钙内流相关,还存在其它机制有待探讨.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:建立流行性乙型脑炎病毒(JEV)C、prME,E等结构蛋白编码基因克隆.方法:病毒感染C6/36细胞,RT-PCR法依次获取该病毒结构蛋白基因并进行DNA测序分析,PCR克隆法将PCR产物分别构建于真核表达载体pcDNA 3.1的BamHI与EcoRI酶切位点并依次命名为pJC、pJME与pJE,通过DNA测序、电泳以及限制性内切酶分析加以鉴定.结果:JEV C、prME与E基因片段分别为380、2001以及1 500bp,各基因测序结果与发表的JEV JaGAr-01株相对应序列相一致,从重组质粒释出的插入子分别与各基因大小相符合.结论:pJC、pJME与pJE重组质粒分别含有C、prME与E蛋白编码基因.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察小剂量纳洛酮(50 ng·kg-1·h-1)对吗啡经静脉病人术后自控镇痛(PCIA)时恶心呕吐,首次排气时间及血浆胃动素水平的影响.方法:ASA Ⅰ～Ⅱ级子宫切除患者,术后使用吗啡PCIA.随机分成两组,双盲随访两组病人恶心呕吐,首次排气时间,镇痛效果,并检测血浆胃动素水平.结果:MN组镇痛效能优于M组,恶心呕吐发生率及程度降低,排气时间缩短;从入室到术毕,两组胃动素水平均升高,但M组在术后24 h内仍维持较高水平,而MN组在术后6 h明显降低,24 h有一定程度升高,42 h达分泌高峰.结论:小剂量纳洛酮可减少吗啡PCIA引起的恶心呕吐、促进病人胃肠动力恢复,其机制与延缓胃动素的分泌高峰有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:利用基因芯片诊断识别败血症的致病菌种类,达到快速准确诊断目的.方法:从细菌体内提取总DNA分子,然后进行16SrDNA PCR扩增,后完成基因芯片的制备.结果:11种标准菌株进行PCR扩增产物为308bp,与设计相符合.此PCR扩增产物与所制作的芯片进行杂交,结果显示致病菌DNA只与相应的检测探针杂交.结论:基因芯片对败血症致病菌实现高通量、并行检测,一次实验即可得出全部结果;操作简便、快速,整个检测4～6 h即可出结果;特异性强、敏感度高,可以检测败血症的所有致病菌.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究咬合力丧失后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠建立咬合力丧失的动物模型,按照拔牙后的各时间段不同随机分8组,采用HE、免疫组化染色法,观察牙周细胞中iNOS的表达.结果:光镜下观察到实验组的牙周组织较正常改建明显.免疫组化染色结果:阳性物质iNOS在牙周膜中的表达实验组较对照组有显著增强,尤其是第2 d和第3周组(P＜0.01).结论:咬合力丧失促使牙周组织中iNOS的表达发生变化,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究人巨细胞病毒不同临床分离株UL141基因多态性,并分析这种多态性与人巨细胞病毒先天感染疾病之间的关系.方法:对荧光定量PCR方法检测HCMV-DNA阳性的临床低传代分离株进行UL141基因全序列PCR扩增,对扩增阳性的标本进行测序及分析.结果:19株临床低传代分离株在Toledo株UL141基因227位均缺失一个碱基T,因此产生两个新的ORF(UL141A和UL141B).与Toledo株相应片段比较,UL141A预测蛋白质第75位氨基酸后序列和翻译后修饰位点产生大量变异.UL141B高度保守.结论:临床分离株的UL141片段产生两个新的ORF.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因和载脂蛋白(apo)CⅢ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系.方法:用聚合酶链反应(PCR)技术检测中国辽宁籍汉族健康人104例和ACI患者77的LDL-R基因Nco Ⅰ、apoC-Ⅲ基因Sac Ⅰ多态性及血脂、脂蛋白含量.结果:对照组N+及S+等位基因频率为0.667、0.274;ACI组为0.662、0.329,差异不显著(P＞0.05),但ACI组S-S+与N-N+、N+N+联合存在时的频率为0.45,显著高于对照组(P＜0.05),致ACI的发病相对风险率(RR)为4.2(P＜0.05),致血清TG、TC、LDL-C升高的RR依次为14.30、9.40、17.40.结论:LDL-R基因N-N+、N+N+、apoC-Ⅲ基因S-S+联合存在与ACI患者血清高TG、高TC、高LDL-C相关,可能是致ACI的遗传易患因子.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察氯沙坦对抑制一氧化氮合酶(NOS)的Heymann肾炎大鼠的肾脏保护作用.方法:将NOS抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和氯沙坦应用于Heymann肾炎大鼠,21 d后测定血压,尿蛋白,计算肌酐清除率(Ccr),观察肾脏形态学改变,免疫组化法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果:抑制NOS后,Heymann肾炎大鼠血压升高,尿蛋白增加,Ccr降低,形态学检查可见肾小管间质炎性细胞浸润,部分肾小球缺血,TGF-β1表达增加(P＜0.01),加用氯沙坦后均得到改善.结论:抑制NOS加重Heymann肾炎大鼠肾脏损害,同时应用氯沙坦具有肾脏保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨p19基因在神经胶质瘤发生、发展中的可能作用.方法:应用免疫组化S-P法,对66例神经胶质瘤中的p19蛋白进行检测,与23例正常脑组织进行对照,分析其在神经胶质瘤中的表达情况,应用卡方检验进行统计学分析.结果:p19蛋白在66例神经胶质瘤中总阳性率为28.79%,在正常脑组织中表达阳性率为60.87%,二者相比差异有统计学意义.p19蛋白表达阳性率在Ⅰ级神经胶质瘤中为57.89%,Ⅱ级中为26.92%,Ⅲ～Ⅳ级中为4.76%.Ⅰ级与Ⅱ级阳性率比较,Ⅰ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级阳性率比较,差异均有统计学意义.结论:p19基因可能参与了神经胶质瘤的发生发展过程,其检测有可能作为判定神经胶质瘤恶性程度的一个辅助指标.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:检测大鼠实验性骨关节炎(OA)关节软骨中的p53蛋白和mRNA在不同时期的表达,明确其在OA中的作用.方法:采用经典的Hulth法构建大鼠膝关节实验性OA的动物模型.免疫组化方法检测p53蛋白的表达.RT-PCR技术检测p53 mRNA的表达.结果:OA关节软骨逐渐变为淡黄白色,粗糙.HE染色见OA软骨细胞变得稀疏,集聚成簇.免疫组化表明OA模型侧关节软骨p53蛋白高表达.RT-PCR表明OA侧p53 mRNA高表达,而且随时间增加而表达持续上调.结论:本研究表明在OA关节软骨的p53蛋白和mRNA的高表达与OA进程密切相关,可能是OA的发病机制之一.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
