目的:探讨重组人生长激素(rhGH)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:16只雄性Wistar大鼠随机等分为rhGH组和对照组,分别用rhGH或盐水预处理后以Pringle法阻断入肝血流15min,于再灌注1 h末测定血清AST、ALT、LDH水平,肝组织谷胱甘肽(GSH)与超氧化物歧化酶(SOD)水平以及肝组织病理学改变.结果:rhGH组再灌注后1 h血清AST、ALT、LDH水平显著低于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织GSH、SOD水平均显著高于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织损伤程度明显轻于对照组.结论:生长激素预处理通过提高肝组织中GSH、SOD水平减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨犬胆管损伤后增殖平滑肌细胞受辐射后细胞增殖抑制和凋亡发生的关系.方法:在犬胆管内分别植入103 Pd放射性支架和普通胆管支架,取出胆管标本采用ABC法进行增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色和平滑肌细胞凋亡染色.结果:103Pd支架组犬胆管组织平滑肌细胞PCNA蛋白阳性表达率为33.33%,而普通支架组犬胆管组织平滑肌细胞PCNA蛋白阳性表达率为83.33%,103Pd支架组PCNA蛋白阳性表达率明显低于普通支架组(P＜0.01).而103Pd放射性支架组犬胆管增殖平滑肌凋亡细胞数明显大于普通支架组犬胆管增殖平滑肌细胞数(P＜0.05),而且103Pd放射性支架组犬胆管腔无明显狭窄,而普通支架组犬胆管腔有明显狭窄.结论:辐射可以抑制平滑肌细胞增殖,同时可诱导犬胆管平滑肌细胞凋亡,抑制犬胆管再狭窄.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究部分液体通气(PLV)对兔急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的影响.方法:中心静脉滴注脂多糖2 mg/kg诱导急性肺损伤模型,测定PLV治疗后1,2,4 h的动脉血气,支气管灌洗液及血清内SP-A的浓度,并将左肺下叶背段送电镜检查.结果:经PLV治疗1 h后,与常规机械通气治疗相比,PLV组的PaO2明显提高(P＜0.01),灌洗液中SP-A的浓度明显增加(P＜0.01),而血清中SP-A的浓度则明显降低(P＜0.01),电镜检查肺泡Ⅱ型上皮细胞较常规机械通气治疗组的清晰、完整.结论:PLV提高LPS诱导的急性肺损伤后机体的氧合,减少了肺泡Ⅱ型上皮细胞的破坏,增加了支气管灌洗液中SP-A的浓度,同时降低了血清内SP-A的浓度.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨Er,Cr:YSGG激光刮治龈下牙石的效果.方法:选取6颗新近拔除的有明显龈下牙石的牙周病患牙.用Er,Cr:YSGG激光照射刮治牙石区.扫描电镜(SEM)观察照射前后照射区表面形态,评价去除牙石的效果.结果:SEM可见照射前区域有污物、膜性物质、牙石等附着其上;照射后此区牙石及钙化物去除干净,根面平坦,无牙本质小管暴露及熔融、炭化改变.结论:低能量输出、小角度照射既能有效去除根面病变组织又不使牙本质小管暴露.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:以m5AChR-G11融合蛋白为工具,筛选m5受体亚型特异性配体,并且探讨m5AChR-G11融合蛋白中两组分相互作用的机制.方法:采用杆状病毒Sf9细胞表达系统,制备m5AChR-G11融合蛋白;通过[3H]QNB放射配体结合实验和[35S]GTPγS替代结合实验,检测m5AChR-G11融合蛋白的功能.结果:m5AChR-G11融合蛋白的表达水平为(60.39±1.95)pmol·mg-1蛋白.不同配体存在时使融合蛋白中G11与GDP的亲和力发生变化,acetylcholine,McN-A-343,AF-102B,R-(+)-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和atropine存在时以及无配体时,GDP的IC50值分别是134.90,46.77,38.02,10.00,13.80,18.62,5.89,23.40μmol/L.结论:杆状病毒Sf9细胞表达系统表达的m5AChR-G11融合蛋白具备m受体配体结合特性和两组分间的偶联功能.乙酰胆碱是m5受体的完全激动剂,McN-A-343和AF-102B是部分激动剂,R-(+)-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和阿托品是拮抗剂.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:建立流行性乙型脑炎病毒(JEV)C、prME,E等结构蛋白编码基因克隆.方法:病毒感染C6/36细胞,RT-PCR法依次获取该病毒结构蛋白基因并进行DNA测序分析,PCR克隆法将PCR产物分别构建于真核表达载体pcDNA 3.1的BamHI与EcoRI酶切位点并依次命名为pJC、pJME与pJE,通过DNA测序、电泳以及限制性内切酶分析加以鉴定.结果:JEV C、prME与E基因片段分别为380、2001以及1 500bp,各基因测序结果与发表的JEV JaGAr-01株相对应序列相一致,从重组质粒释出的插入子分别与各基因大小相符合.结论:pJC、pJME与pJE重组质粒分别含有C、prME与E蛋白编码基因.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:了解贫血程度与宫颈癌局部控制率的关系.方法:采用体外照射加腔内后装放疗,初治中晚期宫颈癌患者114例.放疗前及放疗中测定血红蛋白浓度,观察血红蛋白浓度变化与肿瘤局部控制率的关系.结果:教疗前血红蛋白浓度≥120g/L、90～119g/L和60～89g/L的CR分别为83.6%、53.3%和21.4%,P＜0.01.放疗中血红蛋白浓度升高组和降低组的CR分别为84.5%和44.2%,P＜0.01.结论:血红蛋白浓度与肿瘤的局部控制率有关.放疗期间血红蛋白浓度变化影响宫颈癌的放疗疗效.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的::研究新西兰小鼠NZB、NZW、及其杂交子代(NZB×NZW)F1小鼠血清抗DNA抗体的水平差异.方法:酶联免疫吸附分析检测新西兰小鼠血清IgG及IgM型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度.结果:与亲代NZB及NZW相比,其F1子代小鼠IgG型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度明显增高(P＜0.01),IgM型抗dsDNA及抗ssDNA抗体滴度则比NZW增高(P＜0.01),比NZB反而降低.结论:致病性IgG型抗DNA抗体是促使新西兰小鼠狼疮发病的主要原因.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:利用基因芯片诊断识别败血症的致病菌种类,达到快速准确诊断目的.方法:从细菌体内提取总DNA分子,然后进行16SrDNA PCR扩增,后完成基因芯片的制备.结果:11种标准菌株进行PCR扩增产物为308bp,与设计相符合.此PCR扩增产物与所制作的芯片进行杂交,结果显示致病菌DNA只与相应的检测探针杂交.结论:基因芯片对败血症致病菌实现高通量、并行检测,一次实验即可得出全部结果;操作简便、快速,整个检测4～6 h即可出结果;特异性强、敏感度高,可以检测败血症的所有致病菌.
作者： 刊期： 2005年第05期
本文报告2例病人为亲生兄弟,均为强直性脊柱炎合并冠心病心肌梗死.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因和载脂蛋白(apo)CⅢ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系.方法:用聚合酶链反应(PCR)技术检测中国辽宁籍汉族健康人104例和ACI患者77的LDL-R基因Nco Ⅰ、apoC-Ⅲ基因Sac Ⅰ多态性及血脂、脂蛋白含量.结果:对照组N+及S+等位基因频率为0.667、0.274;ACI组为0.662、0.329,差异不显著(P＞0.05),但ACI组S-S+与N-N+、N+N+联合存在时的频率为0.45,显著高于对照组(P＜0.05),致ACI的发病相对风险率(RR)为4.2(P＜0.05),致血清TG、TC、LDL-C升高的RR依次为14.30、9.40、17.40.结论:LDL-R基因N-N+、N+N+、apoC-Ⅲ基因S-S+联合存在与ACI患者血清高TG、高TC、高LDL-C相关,可能是致ACI的遗传易患因子.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察并探讨p16、cyclin D1基因在原发性肺癌组织中的表达水平及其与肿瘤病理生物学行为等的关系.方法:采用S-P免疫组化方法检测68例原发性肺癌标本中p16、cyclin D1蛋白的表达.结果:原发性肺癌中p16蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(P＜0.05);cyclin D1在原发肺癌中的阳性率显著高于癌旁组织(P＜0.05).二者表达与肿瘤大小、淋巴结转移、病理分级及疾病分期密切相关(P＜0.05),且二者表达显著负相关(P＜0.05).结论:在原发型肺癌中存在抑癌基因p16编码蛋白的表达下调以及原癌基因cyclin D1表达上调,与肿瘤的进展密切相关.提示二者可能通过影响细胞周期调控在肺癌的发生发展过程中起重要作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:通过大鼠坐骨神经慢性挤压伤(CCI)神经性疼痛模型的热敏变化及血清中IL-6含量的变化,探讨血清IL-6在神经性疼痛形成中的作用及可能机制.方法:36只250～300g的健康雄性Wistar大鼠,在戊巴比妥钠麻醉下于大腿中部暴露坐骨神经并作结扎,取对侧大腿坐骨神经暴露作为模拟对照(B组).术后1,3,5,7,9,11,13,15 d测定大鼠(n=12)两侧后爪对热敏阈值的变化.于术后第15 d处死大鼠,取血清,ELISA法测定IL-6浓度.结果:大鼠双侧后爪(CCI和B)的收缩潜伏期在术后第3,5,7,9,11,13,15 d有显著差异;CCI组血清IL-6与对照组比较有显著差异.结论:IL-6与大鼠坐骨神经慢性挤压性损伤后出现的神经源性疼痛过敏有关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究人巨细胞病毒不同临床分离株UL141基因多态性,并分析这种多态性与人巨细胞病毒先天感染疾病之间的关系.方法:对荧光定量PCR方法检测HCMV-DNA阳性的临床低传代分离株进行UL141基因全序列PCR扩增,对扩增阳性的标本进行测序及分析.结果:19株临床低传代分离株在Toledo株UL141基因227位均缺失一个碱基T,因此产生两个新的ORF(UL141A和UL141B).与Toledo株相应片段比较,UL141A预测蛋白质第75位氨基酸后序列和翻译后修饰位点产生大量变异.UL141B高度保守.结论:临床分离株的UL141片段产生两个新的ORF.
作者： 刊期： 2005年第05期
应用放免法测定糖尿病病人血浆中的P物质和胃动素水平,结果证明脑肠肽P物质和胃动素的变化在糖尿病胃肠病变发生发展中起重要作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:探讨大肠癌组织多药耐药基因(mdr1)表达与大肠癌病理学特性之间的关系.方法:使用免疫组化方法检测60例大肠癌和12例癌旁正常组织mdr1产物P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.结果:大肠癌组织中的mdr1基因产物P-gp表达39例,阳性率65%,明显高于癌旁正常组织,差异显著(P＜0.05).按照AJCC的TNxM分期,x≥2的病例与x＜2的病例P-gp表达阳性率之间有显著性差异(P＜0.05),而P-gp表达与分化程度、浸润深度、Dukes分期、大体类型之间均无相关性(P＞0.05).结论:大肠癌组织的P-gp表达阳性率高于癌旁正常组织.mdr1基因产物P-gp的表达与大肠癌淋巴结转移呈正相关.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:建立人胰岛素的转基因小鼠模型.方法:通过原核显微注射法,把外源基因pEF1α-mINS注射入FVB种小鼠受精卵,胚胎移植给同期发情的假孕受体母鼠获得子代小鼠.结果:移植注射胚胎204枚给38只假孕小鼠共出生108只后代鼠,经PCR和Southern blot检测到5只阳性小鼠.结论:通过显微注射法使外源基因pEF1α-mINS在小鼠基因组中得到整合,建立了人胰岛素的转基因小鼠模型.
作者： 刊期： 2005年第05期
应用微晶纤维素转动技术制备地红霉素肠溶颗粒,按照优选处方制备的地红霉素颗粒在酸性介质中释放度小于3%,在pH 6.8磷酸盐缓冲溶液中可迅速释放药物,45 min药物累积溶出度可达90%以上.实验结果表明地红霉素肠溶颗粒的制备工艺和处方是合理的.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:观察氯沙坦对抑制一氧化氮合酶(NOS)的Heymann肾炎大鼠的肾脏保护作用.方法:将NOS抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和氯沙坦应用于Heymann肾炎大鼠,21 d后测定血压,尿蛋白,计算肌酐清除率(Ccr),观察肾脏形态学改变,免疫组化法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果:抑制NOS后,Heymann肾炎大鼠血压升高,尿蛋白增加,Ccr降低,形态学检查可见肾小管间质炎性细胞浸润,部分肾小球缺血,TGF-β1表达增加(P＜0.01),加用氯沙坦后均得到改善.结论:抑制NOS加重Heymann肾炎大鼠肾脏损害,同时应用氯沙坦具有肾脏保护作用.
作者： 刊期： 2005年第05期
目的:研究咬合力丧失后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠建立咬合力丧失的动物模型,按照拔牙后的各时间段不同随机分8组,采用HE、免疫组化染色法,观察牙周细胞中iNOS的表达.结果:光镜下观察到实验组的牙周组织较正常改建明显.免疫组化染色结果:阳性物质iNOS在牙周膜中的表达实验组较对照组有显著增强,尤其是第2 d和第3周组(P＜0.01).结论:咬合力丧失促使牙周组织中iNOS的表达发生变化,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.
作者： 刊期： 2005年第05期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
